溃疡性结肠炎健康教育问答10问

1.什么是溃疡性结肠炎？

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层；范围多累及远段结肠，病变可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠。临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于20~40岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见，且病情一般较轻，但近年患病率似有增加，重症也迭有报道。

2.溃疡性结肠炎都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服？

溃疡性结肠炎起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发发作或加重症状。

一、消化系统表现

（一）腹泻 呈糊状便或稀水样便、脓血便。

（二）腹痛 一般有轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的规律。常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。

（三）其它症状 可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。

（四）体征 轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。

二、全身表现 一般出现在中、重型患者。中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。

三、肠外表现 本病可伴有多种肠外表现，包括：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复；骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变、急性发热性嗜中性皮肤病（Sweet’s Syndrome）等，可与溃疡性结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关。国内报道肠外表现的发生率低于国外。

四、临床分型 按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。

（一）临床类型 ①初发型，指无既往史的首次发作；②慢性复发型，临床上最多见，发作期与缓解期交替；③慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性发作；④急性暴发型，少见，我国甚少报道，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。

（二）病情严重程度 轻型：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常；中型：介于轻型与重型之间；重型：腹泻每日6次以上，有明显粘液血便，体温>37.5^。C至少持续2天以上，脉博>90次/min，血红蛋白<100g/L，血沉>30mm/h。

（三）病变范围 可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以下）、广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以上或全结肠）。病变并非从直肠连续扩展而呈区域性分布者称区域性结肠炎，罕见。

（四）病情分期 分为活动期和缓解期。

溃疡性结肠炎常见并发症：

一、中毒性巨结肠（toxic megacolon） 多发生在暴发型或重症病人，国外报道发生率在重症患者中约有5%。此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积集，引起急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或鸦片制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。血常规白细胞计数显著升高。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。本并发症预后很差，易引起急性肠穿孔。

二、直肠结肠癌变 多见于全结肠炎、幼年起病而病程漫长者。国外有报道起病20年和30年后癌变率分别为7.2%和16.5%。

三、其它并发症 肠大出血在本病发生率约3%。肠穿孔多与中毒性巨结肠有关。其它如肠梗阻、肛门直肠周围病变少见，发生率远低于克罗恩病。

3.哪些因素可以引起溃疡性结肠炎？

目前认为本病由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。环境因素尚不明确；IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病（不同人由不同基因引起），患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。微生物在IBD发病的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。新的研究提示，IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺失。肠道粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。

4.为什么会发生溃疡性结肠炎？

目前认为，环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛（或者目前尚未明确的特异性微生物）的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程，可能由于抗原的持续刺激或（及）免疫调节紊乱，这种免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限。一般认为UC和CD是同一疾病的不同亚类，组织损伤的基本病理过程相似，但可能由于致病因素不同，发病的具体环节不同，最终导致组织损害的表现不同。

5.如何诊断溃疡性结肠炎？

具有持续或反复发作的腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）不同程度全身症状者，在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及克罗恩病、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有结肠镜检查重要改变（①粘膜粗糙呈细颗粒状，弥漫性充血、水肿，血管纹理模糊，质脆、出血，可附有脓性分泌物；②病变明显处见弥漫性糜烂或多发性浅溃疡；③慢性病变见假息肉及桥状粘膜，结肠袋往往变钝或消失）中至少1项及粘膜活检组织学所见可以诊断本病（没条件进行结肠镜检查，而X线钡剂灌肠检查具有X线征象（①粘膜粗乱及（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状）中至少1项，也可以诊断本病，但不够可靠）。如果：临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现及粘膜活检组织学所见（或典型X线钡剂灌肠检查表现）者也可诊断本病；有典型临床表现或典型既往史而目前结肠镜检查或X线钡剂灌肠检查无典型改变，应列为“疑诊”随访。应强调，本病并无特异性改变，各种病因均可引起类似的肠道炎症改变，故只有在认真排除各种可能有关病因后才能作出本病诊断。

6.溃疡性结肠炎和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别？

溃疡性结肠炎还需要与其他疾病相鉴别，如

一、慢性细菌性痢疾 常有急性菌痢病史，粪便检查可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查时取粘液脓性分泌物培养的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。

二、阿米巴肠炎 病变主要侵犯右侧结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的粘膜多属正常。粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，通过结肠镜取溃疡渗出物作镜检更易找到阿米巴滋养体。抗阿米巴治疗有效。

三、血吸虫病 有疫水接触史，常有肝脾肿大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，直肠镜检查在急性期可见粘膜黄褐色颗粒，活检粘膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。

四、克罗恩病 腹泻一般无肉眼血便，结肠镜及X线检查病变主要在回肠末段和邻近结肠且呈非连续性、非弥漫性分布并有其特征改变，与溃疡性结肠炎鉴别一般不难。但要注意，克罗恩病有时可表现为病变单纯累及结肠，此时鉴别诊断十分重要，鉴别要点见下表：

溃疡性结肠炎与结肠克罗恩病的鉴别

五、大肠癌 多见于中年以后，经直肠指检常可触到肿块，结肠镜与X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值，须注意和溃疡性结肠炎引起的结肠癌变区别。

六、肠易激综合征 粪便有粘液但无脓血，显微镜检正常或仅见少许白细胞，结肠镜检查无器质性病变证据。

七、其它其它感染性肠炎（如肠结核、沙门菌结肠炎、耶尔森菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、抗菌药物相关性肠炎、真菌性肠炎等）、缺血性结肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、白塞病、结肠息肉病、结肠憩室炎等应和本病鉴别。

7.哪些检查有助于确诊溃疡性结肠炎？

一、血液检查：血红蛋白在轻型病例多正常或轻度下降，中、重型病例有轻或中度下降，甚至重度下降。白细胞计数在活动期可有增高。红细胞沉降率和C-反应蛋白增高是活动期的标志。严重或病情持续病例可有血清白蛋白下降、电解质平衡紊乱、凝血酶原时间延长。

二、粪便检查 粪便常规检查肉眼观常有粘液脓血便，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。粪便的病原学检查目的是要排除感染性结肠炎，是本病诊断的一个重要步骤，需反复多次进行（至少连续3次），检查内容包括：①常规致病菌培养排除痢疾杆菌和沙门氏菌等感染，根据情况选择特殊细菌培养以排除空肠弯曲菌、艰难梭状芽孢杆菌、耶尔森菌、真菌等感染；②取新鲜粪便，注意保温，找溶组织阿米巴滋养体及包囊；③有血吸虫疫水接触史者作粪便集卵和孵化以排除血吸虫病。

三、结肠镜检查 一般用结肠镜作全结肠检查，必要时作回肠末段检查。该检查是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一，可直接观察肠粘膜变化，取活组织检查，并准确了解病变范围。本病病变呈连续性、弥漫性分布，绝大部分从肛端直肠开始逆行向上扩展，内镜下所见重要改变有：①粘膜粗糙呈细颗粒状，弥漫性充血、水肿，血管纹理模糊，质脆、出血，可附有脓性分泌物；②病变明显处见弥漫性糜烂或多发性浅溃疡；③慢性病变见假息肉及桥状粘膜，结肠袋往往变钝或消失。结肠镜下粘膜活检组织学见弥漫性炎症细胞浸润，活动期表现为表面糜烂、溃疡，隐窝炎、隐窝脓肿；慢性期表现为隐窝结构紊乱、杯状细胞减少。

四、X线钡剂灌肠检查 所见X线征主要有：①粘膜粗乱及（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。结肠镜检查比X线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。重型或暴发型病例一般不宜作钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

8.如何治疗溃疡性结肠炎？

主要采用内科治疗，治疗目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。

一、一般治疗 强调休息、饮食和营养。对活动期病人应强调充分休息，以减少精神和体力负担，并予流质饮食，待病情好转后改为富营养少渣饮食。部分病人发病可能与牛乳过敏或不耐受有关，故宜询问有关病史并限制乳制品摄入。重症或暴发型病人应入院治疗，及时纠正水、电解质平衡紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者输注人血清白蛋白。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。病人的情绪对病情会有影响，可予心理治疗。

对腹痛、腹泻的对症治疗，要权衡利弊，使用抗胆碱能药物或止泻药如复方地芬诺酯（苯乙派啶）或洛哌丁胺宜慎重，特别是大剂量，在重症患者有诱发中毒性巨结肠的危险。

抗生素治疗对一般病例并无指征。但对重症有继发感染者，应积极抗菌治疗，予广谱抗生素，静脉给药，合用甲硝唑对厌氧菌感染有效。

二、药物治疗

（一）氨基水杨酸制剂 柳氮磺胺吡啶（简称SASP）是治疗本病的常用药物。该药口服后大部分到达结肠，经肠菌分解为5-氨基水杨酸（简称5-ASA）与磺胺吡啶，前者是主要有效成分，其滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。该药适用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法4g/d，分4次口服；用药3~4周后病情缓解可减量使用3~4周，然后改为维持量2g/d，分次口服，维持1~2年。副作用分为两类，一类是剂量相关副作用如恶心、呕吐、食欲减退、头痛、可逆性男性不育等，消化道副作用餐后服药可减轻。另一类副作用属于过敏，有皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血等，因此服药期间必须定期复查血象，一旦出现此类副作用应改用其它药物。直接口服5-ASA由于在小肠近段已大部分被吸收，不能达到结肠有效药物浓度，近年已研制成5-ASA的特殊制剂，使能到达远端回肠和结肠发挥药效，这类制剂有美沙拉嗪(mesalamine)，奥沙拉嗪(Olsalazine)和巴柳氮(balsalazide)。5-ASA新型制剂疗效与SASP相仿，优点是副反应明显减少，缺点是价昂，因此其最适用于对SASP不能耐受者。现已有5-ASA的灌肠剂如美沙拉嗪灌肠液，适用于病变局限在直肠者。

（二）肾上腺糖皮质激素 已公认对急性发作期有较好疗效。基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特别适用于重型活动期患者及暴发型患者。一般予口服泼尼松40mg/d；重症患者先予较大剂量静脉滴注，如氢化可的松200~300mg或地塞米松10mg/d，7~14天后改为口服泼尼松60mg/d。病情缓解后逐渐减量至停药。注意减药速度不要太快以防反跳，减量期间加用氨基水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。

病变局限在直肠、乙状结肠患者，可用琥珀酸钠氢化可的松（不能用氢化可的松醇溶制剂）100mg、泼尼松龙20mg或地塞米松5mg加生理盐水100ml，作保留灌肠，每天1次，病情好转后改为每周2~3次，疗程1~3个月。近年推出的布地奈德（budisonide）灌肠剂主要为局部作用，可大大减少皮质激素的副反应，用法为2mg/d。

（三）免疫抑制剂 硫唑嘌呤或巯嘌呤可试用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量甚至停用，使用方法及注意事项详本章第二节《克罗恩病》。近年国外报道对严重溃疡性结肠炎急性发作静脉用肾上腺糖皮质激素治疗无效的病例，应用环孢素（cyclosporine）4mg/Kg•d静脉滴注大部分患者可取得暂时缓解而避免急症手术。

三、手术治疗 紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术指征：①并发结肠癌变；②慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用激素可控制病情但激素副反应太大不能耐受者。一般采用全结肠切除加回肠造瘘术。为避免回肠造瘘缺点，近年采用回肠肛门小袋吻合术，既切除全结肠及剥离直肠粘膜和粘膜下层，又保留了肛门排便功能，大大改善了患者的术后生活质量。

本病活动期治疗方案的选择主要根据病情严重程度和病变部位，结合治疗反应来决定。缓解期主要以氨基水杨酸制剂作维持治疗，维持治疗的疗程未统一，但一般认为起码要维持1~2年。

9.溃疡性结肠炎药物治疗和预防时有哪些注意事项？

在药物治疗和预防复发方面，切记要足剂量、足疗程。临床上很多患者反复复发、治疗效果不理想，很重要的原因就是过早停药。目前强调粘膜愈合的概念，即不能仅凭脓血便消失等临床症状改善来决定药物减量及停药，必须根据结肠镜下粘膜愈合的情况来决定。这对治疗及预防复发均至关重要。

10.溃疡性结肠炎的预防和治疗时饮食管理应该怎样？

在饮食上一定要注意营养均衡，适当补充蛋白质及各种维生素。文献报道，65%的UC患者在确诊是存在体质下降，25-50%的住院UC患者低蛋白血症，儿童患者常发生生长发育迟缓。营养不良可导致病情加重和阻碍缓解。营养不良主要表现为蛋白质-能量营养不良、体质下降、微量元素及维生素缺乏、贫血等。其发生的主要原因为饮食摄入的减少、营养吸收不良、肠道营养物质流失的增加、代谢亢进、药物或手术的影响等。其中最主要的原因是饮食摄入减少。营养不良一旦发生，只通过营养及饮食的建议是很难纠正的，必须进行营养干预。这主要包括肠内营养和肠外营养两种途径。虽然肠外营养无法有效诱导UC缓解，但可作为一种有效的辅助治疗，使肠道休息，改善患者营养状态，更利于肠粘膜修复剂疾病的缓解。