阿尔茨海默的诊断与治疗

疾病分类

精神科 有神经退行性病变

英文名称：Alzheimer's disease（ＡＤ）

疾病描述

是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑

（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。

1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行 检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）的区域。 在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。

中国阿尔茨海默病协会ADC

中国阿尔茨海默病协会（Alzheimer’s Disease Chinese，简称ADC），ADC是国内最大的、专门从事老

年痴呆宣传教育等公益性活动的专家志愿团体，是一个非营利性、非政府的组织，筹建于1998年，2002年被正式批准成立并成为国际阿尔茨海默病协会（Alzheimer’s Disease International, ADI）在中国的唯一的正式成员。 ADC成员主要为专注于老年痴呆医疗护理工作的专家志愿者，以及热心于老年痴呆宣传教育和社会服务工作的社会各界人士和社会工作者，痴呆患者，患者家属及照料者等。不论您从事什么工作或职业，不论您年龄大小，不论您文化程度的高低，不论您是专家还是患者家属，或者只是一名普通照护者，只要有志于或者愿意从事老年痴呆的公益事业，我们都欢迎您加入ADC。

ADC系中国老年保健协会老年痴呆及相关疾病专业委员会的英文简称的缩写，其英文简称为Alzheimer’s Disease Chinese。ADC是中华人民共和国卫生部主管，经民政部批准的中国老年保健协会的全国性分支机构。

症状体征 AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者 病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。

轻度

近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记重要的约会及许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新事物困难，看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍，患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完成简单的计算，如100减7、再减7的连续运算。思维迟缓，思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或常务。患者的个人生活基本能自理。 人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激惹。对新的环境难以适应。

中度

到此阶段，患者不能独立生活。表现为日益严重的记忆障碍，用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名，但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不知道自己的出生年月。除有时间定向障碍外，地点定向也出现障碍，容易迷路走失。甚至不能分辨地点，如学校或医院。言语功能障碍明显，讲话无序，内容空洞，不能列出同类物品的名称；继之，出现命名不能，在命名检测中对少见物品的命名能力丧失，随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见，不认识自己的亲人和朋友，甚至不认识镜子中自己的影像。失用表现为不能正确地以手势表达，无法作出连续的动作，如刷牙动作。患者已不能工作，难以完成家务劳动，甚至洗漱、穿衣等基础的生活料理也需家人督促或帮助。患者的精神和行为也比较突出，情绪波动不稳；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃，或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞可伴有片断的幻觉；睡眠障碍，部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱，常捡拾破烂、藏污纳垢；乱拿他人之物；亦可表现为本能活动亢进，当众裸体，有时出现攻击行为。

重度

记忆力、思维及其他认知功能皆因此受损。忘记自己的姓名和年龄，不认识亲人。语言表达能力进一步退化之患者只有自发言语，内容单调或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少，并逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，最终只能终日卧床，大、小便失禁，晚期患者可原始反射等。 最为明显的神经系统体征是肌张力增高，肌体屈曲。病程呈进行性，一般经历8－10年左右，罕见自发缓解或自愈，最后发展为严重痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。

疾病病因

是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。 经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。 目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。 2.与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。

病理生理

病理

AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。

AD的神经病理

脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 （1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。 （2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。

神经化学

AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去家甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。

AD的分子遗传学

已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2％左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2、ε4和ε5、ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。

诊断鉴别

西医诊断

1．根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。 2．起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。 3．病程在四个月以上。 4．通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。

中医诊断

（1）脾肾亏损：证候：表情呆板，行动迟缓，甚至终日寡言不动，傻哭傻笑，饮食起居皆需人照料。本证可兼头晕眼花、腰膝酸痛、气短、心悸等症。舌质暗淡，舌苔薄白，脉细弱或细滑，两尺脉弱。 （2）脾虚痰阻：证候：终日不言不语，不饮不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭，与之美馔不受，与之污秽则无辞，与之衣不衣，与之草本则反喜，重症者不能自理生活，其面色晄白或苍白不绛，气短乏力，舌体胖，舌质淡，苔白腻，脉细滑。

实验室诊断

脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。\r\n脑部CT检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。

诊断所需检查

AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查 显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶－颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。 AD病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外，亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。

治疗方案

老年痴呆的治疗

1、中医治疗 （1）中药治疗 人参、刺五加、银杏、石杉等均具有一定的益智和提高记忆效果。一些中成药在抗痴呆方面的作用引起专家的关注。如对六味地黄丸、补中益气汤、归脾汤、天王补心丹四种传统补肾中药研究后证实，都具有抗衰老及抗氧化作用，对于早老性痴呆、神经衰弱及健忘均有疗效。 英国研究者发现，补充叶酸和维生素B12可能有助于阻止和延缓老年痴呆病情恶化。最近，美国又报道了一种治疗老年痴呆的新药，是从姜黄咖喱粉香料中提取的化合物姜黄素，动物实验证明，本品具有强大的抗氧化和抗炎症作用，与布洛芬联用有望用于预防和治疗老年痴呆症药物。目前国内已有企业利用姜黄素为主要原料开发出了老年痴呆防治产品“开可敏”。 （2）针灸治疗 中医对阿尔茨海默病强调综合治疗，除药物外，针灸也常用于治疗，特别是运用电针，许多研究都认为有一定的效疗。 常用的针灸方法有： 体针 有报道多针透刺(如百会透四神聪; 神庭透当阳，再透上星;首面透鼻交;定神透水沟; 足三里透丰隆;风府透哑门;大椎透身柱;命门透肾俞;内关透神门;复溜透太溪)治疗阿尔茨海默病效果显著。另有临床研究取中脘、丰隆、内关及涌泉、人迎、风池2组穴位，以益智化浊针法治疗取得满意效果。 穴位注射 临床观察用人参注射液和复方丹参注射液于双侧肾俞、足三里、三阴交行穴位注射，效果显著。 针药并用 交替针刺人中、四神聪、本神、足三里、太溪、悬钟及百会、大椎、命门、肝俞、肾俞2组穴位，配合口服中药复元汤，结果针药并用组疗效明显优于单纯针刺组。 需注意，针灸治疗一定要在正规的医疗机构，经过医生的诊断处方后进行。 （3）食疗 中医学认为，阿尔茨海默病（老年痴呆症）的发病与心肝脾肾肺的功能失调相关，故可通过适当的食物调理来滋补，以达到安神健脑的目的。科学调查还发现 在地中海地区以蔬菜水果及鱼类为主的居民较少患此病，所以饮食的调节可能有助于预防或减缓阿尔茨海默病的发生。中医学家们常推荐食用以下食物： 富含纤维素的食物：如谷类，麦类，特别是含有丰富纤维素的燕麦，另外蔬菜中芹菜，大蒜，黄花菜都有益于大脑的健康保护。苹果等富有维生素的水果也是被推荐的食品。 富含卵磷脂的食物：如大豆类制品，蛋黄，磨菇及鱼类。卵磷脂是神经细胞代谢修复的重要物质。 各类坚果：花生，核桃，芝麻，松子，榛子，葵花籽也含丰富的亚油酸，对神经细胞有保护作用。 日常饮食宜多样化，不宜过饱。要做到高蛋白，高维生素，高纤维，低胆固醇，低脂肪，低糖，低盐饮食。另外，有些药膳被认为一定防治作用的药膳： 核桃芝麻莲子粥：核桃仁30克，黑芝麻30克，莲子15克，加大米适量煮粥。 天麻猪脑粥：天麻10克，猪脑一个，粳米250克，加水煮粥，每日晨起服1次。等。 （4）情志治疗 这点和西医的治疗观点近，鼓励老年人多参加社会活动，有轻度症状的患者应进行力所能及的体力活动运动，多动手动脑，稳定情绪，减少不良刺激。听音乐，读书看报，或在护理人员的指导下进行适当的益智活动。 然而无论中医还是西医治疗，都只能相对延缓病情的发展，并不能从根本上阻止疾病的进程。特别是对晚期的阿尔茨海默病患者，中西医目前都没有有效的治 疗方法。但对轻度早期的患者，中医药在帮助改善认知功能，提高生活质量，延缓疾病的发展方面有一定作用。而且长期用药的安全性相对较高。但无论选择何种治疗，都应该在医生的指导下进行，切不可擅自滥用，即使有些认为可以长期服用中成药，对老年患者也可带来各种各样的副作用。

2、常用西药治疗 改善胆碱神经传递药物 老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此，具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂，包括他克林，安理申，艾斯能，加兰他敏（另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，盐酸美金刚）。 改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物 老年痴呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂质等代谢障碍，同时其脑血液流量及耗氧量明显低于同龄正常人。因此，脑代谢激活剂和脑循环改善剂，尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为老年痴呆治疗的一大类可供选用的药物。此类药物如脑复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑通等。 钙拮抗剂 此类药物易于通过血脑屏障，选择性扩张脑血管，减少因钙离子内流造成的神经细胞损伤或死亡，从而改善记忆和认知功能。常用的有尼莫地平、氟桂利嗪、脑益嗪等。 激素类药物 使用雌激素治疗老年痴呆症可以缓解女性患者的症状，并可以延缓或防止患者病情发展。研究认为，雌激素的这方面作用与其抗氧化，减少淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤，促进神经元的修复，防止神经细胞死亡等有关。加拿大研究人员发现，男性睾丸素可以用来治疗包括老年痴呆症在内的多神经退化性疾病。该国医学界几十年来一直在用男性睾丸素治疗男性记忆力丧失、抑制等病症，并使用睾丸素增强女性精力和性欲，积累了丰富的经验。 非甾体抗炎药物

经常服用阿斯匹林或消炎镇痛药物的老年人患老年痴呆和认知障碍的危险性明显降低。小剂量阿司匹林可以减少老年痴呆症恶化。这是因为阿司匹林具有增强脑血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可能成为治疗老年痴呆症的有效药物。

自由基清除剂和抗氧剂 有人利用具有自由基清除作用的银杏叶提取物EGB—761治疗老年痴呆患者，发现有明显的认知功能改善作用。维生素E 是重要的抗氧化剂，具有自由基代谢的神经保护作用，还可能通过抑制和清除脑内β-淀粉样蛋白沉积，产生延缓衰老的作用。其它自由基清除剂还有，退黑素、姜黄素、去铁敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。维生素C 具有清除自由基、抗氧化作用，能够稳定细胞膜。 毒蕈碱受体激动剂 高剂量服用毒蕈碱M1受体激动剂占诺美林，可明显改善老年痴呆患者的认知功能和动作行为能力。但由于该药在胃肠及心血管方面的严重副作用，许多患者不能继续治疗。为此，研究者正在寻求避免此类副作用的经皮给药方案。 老年痴呆病人的服药注意事项 凡经医生诊断为老年痴呆的病人，无论病程长短，常常需要接受药物治疗，一般以口服给药为主。在家照料老年痴呆病人服药应注意以下几点： （１）痴呆老人常忘记吃药、吃错药，或忘了已经服过药又过量服用，所以老人服药时必须有人在旁陪伴，帮助病人将药全部服下，以免遗忘或错服。 （２）对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者，家人一定要把药品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。 （３）痴呆老人常常不承认自己有病，或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药，所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服，向病人解释，可以将药研碎拌在饭中吃下，对拒绝服药的病人，一定要看着病人把药吃下，让病人张开嘴，看看是否咽下，防止病人在无人看管后将药吐掉。 （４）痴呆患者服药后常不能诉说其不适，家属要细心观察患者有何不良反应，及时调整给药方案。 （５）卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片，最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管，应由胃管注入药物。过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。 其他治疗 智力训练 勤于动脑，以延缓大脑老化。有研究显示，常用脑，常做有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷度，整日无所事事的人患痴呆症的比例高。老年人应保持活力，多用脑，如多看书，学习新事物，培养多种业余爱好， 可活跃脑细胞， 防止大脑老化。广泛接触各方面人群，对维护脑力有益。和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。 精神调养 人们常说，“笑一笑，十年少”，这说明精神之凋养重在调节七情之气，注意保持乐观情绪，应节思虑、去忧愁、防惊恐， 要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰。这样气血调和，健康不衰。 注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害。另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。 体育锻炼 许多人都知道，运动可降低中风几率。事实上，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。实践证明，适当的体育锻炼有益于健康，如坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平。但要循序渐进，量力而行，持之以恒，方可达到理想效果。除整体性全身活动外，尽量多活动手指。 起居饮食 起居饮食要有规律，不能变化无常。一般应早睡早起，定时进食，定时排便，注意保持大便的通畅。在膳食上，一般要注意以下几点： ① 强调做到“三定、三高、三低和两戒”， 即定时、定量、定质，高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。②避免使用铝制饮具。③ 补充有益的矿物质。

用药安全

本病多发生在50～60岁，女性可能多于男性。症状缓慢发展，最早可为记忆力减退或其他神经衰弱症状，继而出现妄想或幻觉，判断力减退，定向力缺乏，最后痴呆，大小便失禁。 据中国医药报2010年01月讯 一项大规模的临床研究显示，治疗高血压和心脏病常见的处方药血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）能降低患阿尔茨海默氏症和其他种类痴呆症的风险。

由美国波士顿大学医学院教授班杰明·伍洛辛带领的研究小组于2002~2006年期间，对81.9万名65岁以上的心血管疾病患者进行了跟踪调查研究，其中大多为男性患者。病患资料来源为美国退伍军人事务局。

该研究依照患者是否服用ARBs或其他心脏病药物进行评估。患者服用的ARBs是一种名为赖诺普利的药物。 研究人员发现，服用赖诺普利的患者，在4年研究期间患痴呆症的比例，要比服用其他药物的同龄人降低19%~24%。 发表在最近出版的《英国医学期刊》在线版上的这项研究称，在研究初期被诊断出患有阿尔茨海默氏症的患者当中，服用ARBs者，4年后必须住进疗养院的几率降低近50%。 ARBs能够阻断血管紧张素与受体结合，血管紧张素是一种会让血管肌肉收缩的物质。患者服用ARBs后，血管会扩张，从而使血压下降。 以前的研究已经发现，与其他药物相比，ARBs更能有效预防糖尿病的发生，对卒中也有某种程度的预防功效。但研究人员指出，这项研究是首次发现ARBs能有效预防痴呆症的研究。 研究结果还显示，在男性患者中，同时服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）者，ARBs预防痴呆症的功效更加明显。

不过，同样发表在《英国医学期刊》上的一篇评论认为，这项研究有其局限性。该评论指出，这项研究并未考虑痴呆症家族病史，研究期间相对而言过短，也没有探究对女性痴呆症的疗效。因此，未来需要进行进一步的研究，以验证这项发现。

治疗用药

罂粟碱 ; 环扁桃酯 ;异舒普林; 氢化麦角碱 ; 吡乙酰胺 ; 吡硫醇 ; 精氨酸 加压素; 促肾上腺皮质激素 ; 促甲状腺激素 释放激素; 还少丹 ;洗心汤

保健预防

改善劳动环境，预防工业方面的职业病，如重金属铝、一氧化碳。忌酒戒烟。注意饮食、多食维生素C多的食品，坚持学习新知识，保持与社会广泛接触。减轻和推迟记忆力下降的最好办法就是多学习，多练习用脑。经常户外活动参加适合于老年的体育锻炼。 随着人口老年化日益加剧，老年痴呆症发病率逐渐上升。英国《每日邮报》近日报道，科学家最新发现，“喝茶＋喝咖啡＋吃核桃＋常锻炼＋晒太阳”是预防老年痴呆症的完美组合。 夏威夷国际老年痴呆症大会上宣布的一项研究表明，每天喝1杯茶或咖啡，有助预防老年痴呆症，因为这两种饮料都可以使记忆丧失危险下降40%。美国加州大学科学家表示，与不喝茶或咖啡的老人相比，经常喝茶或咖啡的65岁以上老人，老年痴呆症症状分别减少37%和20%。 纽约州立发育障碍基础研究所完成的实验鼠研究发现，坚果类食物可极大改善实验鼠的学习和记忆能力。吃核桃对人类有相同的作用，因此有助于降低老年痴呆症危险。 除了饮食之外，良好的生活方式也有助降低老年痴呆危险。美国波士顿大学医学院完成的一项涉及1200名平均年龄76岁的参试者的最新研究发现，高尔夫和慢跑等中等强度锻炼可使早老性痴呆危险减少40%。研究人员建议，老年人每周5次，每次30分钟的高尔夫、快走或跑步机锻炼，可有效防止老年痴呆症。 英国埃克塞特大学科学家完成的一项涉及3300名65岁以上老人的新研究发现，缺少维生素D的老人罹患老年痴呆症的危险增加5倍。研究人员建议，为了保证充足的维生素D，老人除了常吃富含维生素D的多脂鱼和鸡蛋之外，更重要的是经常晒太阳。

并发症

一、行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作; 二、精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等。 三.注意继发的肺部感染、尿路感染等。^[1]