低钠血症是肝硬化难治性腹水的重要原因

肝硬化低钠血症当前的定义是血钠<130 mmol／L，其发生率是21.6％ 。如果以血钠正常参考范围下限<135 mmol／L界定，则其发生率是49.4％[16]。肝硬化低钠血症是一种较严重的代谢异常。肝硬化低钠血症有2种类型：一种是低容量性低钠，常因胃肠道丢失或过度利尿使水、钠从肾排出，导致细胞外液减少，表现为血容量减少伴低血钠，无浮肿、腹水、脱水貌及肾前性肾功能衰竭。另一种是稀释性低钠，又称高容量性低钠，是由于肾排水障碍，导致水潴留与钠潴留不成比例，稀释性低钠血症对于肝硬化患者后果更加严重。

近年对肝硬化水排泄调节机制的研究表明，血管加压素（VP）是导致水潴留的主要因素。因此，血管加压素受体拮抗剂(VRAs)类药物又称ADH 受体拮抗剂得到关注。此类药物选择性抑制位于集合管主细胞VP的V2受体，直接对抗抗利尿激素的作用[16-17]。在健康人，VRAs呈明显的剂量依赖性，可使尿量增加伴尿渗透性的降低。与常规利尿剂相反，健康人应用VRAs后不增加尿钠排出。有研究观察用VRAs，如利伐普坦(1ixivaptan)、托伐普坦(tolvaptan)、萨特普坦(satavaptan)是否可有效改善低钠血症患者的血钠水平[18-20]。这些研究结果一致显示短期应用VRAs可显著改善低钠血症。托伐普坦治疗肝硬化腹水低钠血症患者在美国已经得到FDA的批准，国内正在Ⅱ期临床试验，初步效果值得肯定。

低钠血症日益受到临床医师的重视，其与肝硬化的发生、发展及预后有密切关系，对于低钠血症的治疗是肝硬化综合治疗的重要组成部分。