骨筋膜室综合征

骨筋膜室综合征，是肢体创伤后的一种严重并发症，是由骨筋膜室内高压而导致神经肌肉严重缺血、甚至坏死为特点的综合症，主要发生于小腿和前臂。本病的早期诊断和及时治疗颇为重要，因为神经肌肉缺血到一定时间后即可出现不可逆性的坏死损害，影响肢体功能，甚至危及生命。

1、病因及发病机制

引起骨筋膜室综合征的原因虽较多，但以外伤为多见，尤以车祸撞击、硬物击打、重物挤压为主；其他如醉酒及煤气中毒后肢体长时间受压，凝血功能障碍合并轻微外伤(如静脉注射或抽血)。某些医源性因素也可引致骨筋膜室综合征的发生，主要有：①骨折开放位内固定术后术野止血不彻底；②镇痛泵止痛掩盖了伤肢的剧痛，过紧的敷料包扎和外固定遮盖和加重了伤肢肿胀情况，影响了肤色的观察；③对有可能发生严重肿胀的手术(肌肉软组织原发损伤严重)，术后仍然常规缝合深筋膜；④术后没有常规进行利尿脱水消肿治疗。

当致病因素(如暴力砸压等)作用于肢体后，一方面，筋膜间室内的肌肉组织出血、肿胀、渗出增加；另一方面，骨筋膜间室结构致密，弹性较小，不能向周围扩张，容积相对固定，从而使筋膜间室内压力增高。压力增高使间室内淋巴与静脉回流的阻力加大，而静脉压增高促进毛细血管内压力增高，从而渗出增多，更增加了间室内容物的体积，使间室内压力进一步升高，形成了缺血-水肿恶性循环。筋膜间室内压力增高到一定程度会造成其内组织血流量减少，维持血供的肌性小动脉闭合，血流停止，组织缺血。当筋膜间室内压力上升至4Kpa时，小动脉即闭合，临床据此作为诊断本病的客观依据和手术指征。骨间膜室内压力急剧增加，超过动脉压后，可阻断室内血循环，使室内肌肉和神经组织缺血。肌肉组织缺血后，毛细血管能透性增加，大量渗出液致组织间隙，形成水肿，使骨筋膜室内压力进一步增加，其病情发展很快，急剧恶化，直至坏疽。本病有三个不同发展阶段：①濒临缺血性肌挛缩，在严重缺血的早期，经积极抢救，及时恢复血循环后，避免发生或发生极少量的肌坏死，可不影响患肢的功能，或影响极小。其症状为受累肢体疼痛、肿胀和感觉异常。②缺血性肌挛缩，时间较短的完全缺血，或程度较重的不完全缺血，在积极恢复其血液供应后，有部分肌组织坏死，尚能有纤维组织修复，但因瘢痕挛缩而形成特有的畸形----Volkmann挛缩，将严重影响患肢的功能。症状有受累肢体远侧的动脉搏动缺如和局部早期的肌肉坏死。③坏疽，范围广、时间久的完全缺血，其结果为大量肌坏死，无法修复。如不截肢则易导致急性肾衰竭、中毒性休克等严重危及生命的后果。但应注意有时患肢的疼痛与损伤的程度不成比例。

2、临床表现

早期症状有：①由疼痛转为无痛；②苍白或发绀、大理石花纹等；③感觉异常；④麻痹；⑤无脉。早期诊断的重要症状和体征：①疼痛，持续性剧烈疼痛且进行性加剧是神经受压缺血表现。疼痛是本病最常见的症状和重要主诉，常为最早发病信号。疼痛的特征：疼痛的无定位性、难以忍受性、烧灼性、敏感性。②受累神经分布区感觉异常，表现为过敏、感觉减退消失，其两点辨别觉消失最早。③患侧指(趾)呈屈屈曲状态，肌力减弱。被动牵伸指(趾)时，可引起剧烈疼痛。其他如肿胀、压痛、苍白、发绀及动脉搏动减弱或消失等可作为参考。同时，可通过Whitesides针刺测压法，或Matsten导管测压法行骨筋膜室压力测定，以协助诊疗。

3、治疗措施：

⑴局部治疗：对疑有骨筋膜室综合征的患者，应严密观察，切不可将患肢抬高，因为局部血液已经很少，抬高患肢将加重缺血。同时应采取预防措施，如局部制动，禁止热敷，患肢敷料料包扎应宽松、切忌过紧，应用抗炎、扩血管药物等。一旦确诊应在积极纠正、治疗原发疾病的同时(恢复血流灌注)，毫不犹豫地进行骨筋膜室切开减压术，解除室内高压，阻断缺血-再水肿恶性循环链，切不可存估息或侥幸的心理。本症在早期进行有效的治疗者，大部分可痊愈，如延误诊断、治疗或治疗不充分，将造成肌肉和神经的不可逆坏死，丧失了救肢机会，甚至危及生命。要充分地达到减压目的和避免骨筋膜室之间的相互影响而加重损失，手术需同时打开患处的所有骨筋膜室。纵行全程筋膜长切开，可得到充分的减压效果。

⑵全身治疗

应卧床休息，给予支持治疗，补液及输血纠正休克：应用碱性药物及利尿剂防治急性肾功能衰竭，同时需纠正酸碱及电解质紊乱；应用抗凝、溶栓和祛聚等药物维持及改善血流灌注。为了防治缺血-再灌注损伤，可用药物清除自由基，保护细胞的功能，如维生素E、维生素A、维生素C、谷胱甘肽、SOD、CAT、过氧化物酶、甘露醇和二甲亚砜等，中医药治疗以清热利湿、活血祛瘀类中药为主，可静脉滴注丹参注射液等。