应重视糖尿病与腔隙性脑梗死的关系

动脉硬化性脑梗死是因供应脑部的动脉发生粥样性硬化，使动脉管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足或动脉血栓形成，造成局部脑组织坏死。其基本病因是动脉粥样硬化，其动脉病变首先为动脉内膜损伤、破裂，随后胆固醇沉积于内膜下，形成粥样斑块，管壁变性增厚，使管腔狭窄，动脉变硬弯曲，最终动脉完全闭塞导致脑梗死。腔隙性脑梗死是将穿支小动脉闭塞所致的脑血管疾病，这些血管多属终末支，一旦梗死形成侧支循环极难建立，所以临床症状轻，但不易恢复[1]。有时发生脑梗死也不一定出现临床症状，这主要取决于脑供血不足发生的快慢以及持续时间的长短、脑血管解剖有无畸形、是否建立了充分有效的侧支循环以及阻塞的部位等[2～4]。糖尿病是脑血病的独立危险因素，尤其是缺血性脑血管病的危险因素，且不受性别、年龄的限制，合并糖尿病的缺血性脑血管病的发病率明显高于出血性脑血管病。钱荣立[5]报道：43%的缺血性脑梗死急性期患者合并高血糖病，其中55%为糖尿病患者，脑血管病合并糖尿病的发病率为非糖尿病患者的4～10倍[5]，其中88%为缺血性脑血管病[6]。有人用大鼠的肾动脉做试验，发现糖尿病大鼠的肾动脉多数内皮凹凸不平，指压样切迹加深，部分内皮单核细胞穿越现象和单核细胞黏附。本组资料中213 例腔隙性脑梗死患者，119 例合并糖尿病，治疗好转率为77%，病死率为23%;而94 例腔隙性脑梗死无合并糖尿病的好转率为96%，病死率为4%。其治疗好转率明显比合并糖尿病组高(P<0.01)，而病死率比糖尿病组低(p<0.01)，提示糖尿病与腔隙性脑梗死有关，且合并糖尿病的腔隙性脑梗死患者的治疗效果预后差，病死率高。其机制可能是：第一，由于糖尿病患者不仅颅内大、中血管动脉粥样硬化严重，而且伴有小动脉的硬化和毛细血管的微血管病。糖尿病患者中高密度脂蛋白hdl降低以及脂肪代谢障碍，胆固醇的合成旺盛，脂质沉积在血管内皮上，促使动脉粥样硬化的发生，加重动脉粥样硬化，极易产生广泛微小血管的病变，造成多部位的脑梗死[3，4]。第二，高凝状态与糖尿病的血管并发症有密切关系，其最后结局为血栓形成[7]。糖尿病患者的脂质过氧化物(lpo)含量增加，其自由基也增加，抗氧化性改变致血小板活性亢进，血栓素(txa2)合成增加，前列腺素(pg12)合成受抑，致血液处于高凝状态[8]。第三，血糖升高与梗死后的脑水肿和预后有关，卒中动物模型病在脑的末梢动脉梗死区无供血血管，也不存在缺血性半暗区，在梗死区有供血时，脑水肿和酸中毒是影响组织成活的重要因素，而末梢动脉区缺血后，血糖越高，损害越重。因此，对糖尿病患者要高度警惕并发腔隙性脑梗死可能，尤其是无症状或症状轻微的腔隙性脑梗死应及时行颅脑ct检查，以求及时诊断并积极治疗，从而防止梗死面积扩大或再梗死。而糖尿病合并腔隙性脑梗死患者多无糖尿病的临床表现，所以，对腔隙性脑梗死患者要高度警惕合并糖尿病的可能，并常规检查血糖。糖尿病是腔隙脑梗死的高危因素，糖尿病后腔隙性脑梗死的治疗效果及预后较差，病死率高，临床上应引起足够重视。< span="">
综上所述，糖尿病并发腔隙性脑梗死应早期诊断，及时治疗。有效控制血糖是预防和治疗该病、提高治疗效果、减少死亡的关键。临床应高度重视糖尿病合并腔隙性脑梗死的治疗，尤其是对无症状的腔隙性脑梗死的积极治疗。由于腔隙性脑梗死大都是终末支阻塞引起，一旦梗死形成，没有侧支循环可达，以往大多数药物疗效欠佳。近年来国内外应用溶栓疗法治疗缺血性脑血管疾病，并强调早期应用，对脑梗死有良好的近期远期疗效。