骨不连的诊断和治疗

骨不连是骨折术后常见并发症，又称为骨折不愈合，是骨折端在某些条件影响下，骨折愈合功能停止，骨折端形成假关节。X线片显示骨折端互相分离，间隙较大，断端硬化，骨质萎缩疏松，髓腔封闭。1986年，美国FDA将骨不连定义为“损伤和骨折后至少9个月，并且没有进一步愈合倾向已有3个月”。但这个标准并不适用于每一处骨折。长骨干部骨折愈合需要较长的时间，至少在6个月之内不能认为是骨不连，特别是在局部伴有感染等并发症时。相反，股骨颈骨折有时在3个月时就可诊断骨不连。

骨不连的诊断标准：

1、检查骨折端有无异常活动，是否伴有疼痛、压痛及传导叩痛。

2、 临床上主要通过X线检查并结合以上症状来确诊。

典型的骨不连X线特征有：

（1）、骨折端有间隙。

（2）、骨折端硬化，骨折面光滑、清晰。

（3）、骨髓腔封闭。

（4）、骨质疏松。

（5）、骨痂间无骨小梁形成。

（6）、假关节形成。

骨不连病因

1、全身性因素 全身性因素主要包括病人的代谢和营养状况、一般健康状况和活动情况，激素、药物、年龄、性别、人种、营养和其他因素等，最近有报道吸烟也可以引起骨不连。

2、技术性因素 技术性因素主要是由于治疗方法不当引起的。如：感染使骨折端坏死以及营养血管闭塞，破坏骨痂形成的正常进程，骨质吸收或形成死骨，导致骨不连。其次，治疗不当使骨折端分离；不能消除骨折端不利的异常活动及应力；肌肉收缩力使骨折断端间隙增大，如尺骨鹰嘴骨折，膑骨骨折等。开放性粉碎性骨折清创时过多地去除碎骨片造成骨缺损；骨折间隙嵌有软组织。另外，严重开放性骨折造成软组织损伤，影响骨折端血运，骨不连发生率也较高，可达5%～17%。手术切开复位，因骨膜剥离过多，骨不连发生率可高于闭合复位的4倍。传统的坚强内固定和一期愈合与应力遮挡，钢板下的血运破坏发生率较高，易发生坚强内固定后的骨吸收以及拆除内固定物后的再骨折。

3、生物学因素 生物学过程异常也可导致骨不连，如：骨痂形成障碍、骨痂钙化障碍、异常分化、骨改建塑形异常等。

4、疾病因素 骨折后的软、硬组织损伤具有促进正常骨愈合的作用，称为区域性加速现象(RAP)。临床上某些疾病可使RAP低下，包括糖尿病、合并周围神经损伤、各种原因引起的区域性主要感觉丧失、二磷酸中毒、严重放射性损伤和营养不良等。

1、骨折端有异常活动：骨折在6个月以上，作骨折端活动检查时，若有异常活动，即可诊断为骨不连。

2、疼痛：骨端在移动时或试做负重时，产生疼痛。

3、畸形与肌萎缩：未连接的骨折，可有成角、缩短与旋转畸形。由于长期不能使用肢体，关节挛缩畸形与肌萎缩都可出现。

4、负重功能丧失：骨干骨折后的骨不连负重功能丧失，但某些股骨颈骨折有跛行。

5、骨传导音降低：骨不连或延迟连接，骨传导音较健侧弱。

骨不连形态学上可以分为肥大型、硬化型与萎缩型，但是多数病人是混合型骨不连。

1、肥大型骨不连：断端之间主要为软骨连接，通常认为断端的软骨帽具有骨骺软骨的特性，软骨生成的速度和软骨骨化的速度形成动态平衡，所以骨折裂隙长期存在。肥大性骨不连的断端往往向两边扩大，形成“象足征”或抱球状改变。

2、硬化型骨不连——髓腔封闭，断端硬化。

3、萎缩形骨不连——断端萎缩变细，主要为纤维连接。

4、混合型骨不连——往往兼有肥大、硬化或兼有萎缩、硬化的表现。从治疗的角度来说 肥大型骨不连比较好治，萎缩型比较难治，如果出现假关节就特别难治。

骨不连的治疗：

骨的愈合是一系列比较复杂的组织学、生理学和生物化学的动态过程。而对本病症的治疗过程，就是要从一个比较复杂的病理改变过程，逐渐演变为从病理到具有病理生理性体液有恢复与修复的改变过程而达到治疗本病症的目的。

典型病例1：

刘某，男，36岁，病人在在工地干活时砸伤致右股骨骨折，当地医院给予“右股骨干骨折髓内钉固定术”， 拍片复查示：骨折不愈合。完善各项检查后，给予行“断端清理、附加内固定并植骨术”，术后6月复查示：骨折愈合良好。

术后3个月 术后6月

典型病例2 骨折术后9月内固定无松动，给予断端清理，附加内固定植骨术