呼吸衰竭的发病因素及其防治

呼吸衰竭是由于各种原因引起的外呼吸功能障碍，及其他疾病所致的肺通气或换气功能严重障碍导致的缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留而产生的一系列病理生理和代谢紊乱的临床综合征。其病因较多，病情严重，是死亡的常见原因之一。

1 发病原因

1.1 气道阻塞的疾病 急性喉头水肿，异物吸入阻塞气道，肿瘤阻塞或压迫气道，毛细支气管炎，支气管哮喘，肺水肿，肺泡炎，肺不张及肺栓塞等。

1.2 肺水肿的疾病 急性心肌梗死左心衰竭，二尖瓣或主动脉瓣疾患，吸入化学物质致吸入性肺炎，放射性肺炎诱发败血症，各种原因的休克，补液过量，成人呼吸窘迫综合征等。

1.3 胸廓和胸膜疾患 胸膜粘连，增厚，气胸，胸腔积液，脊柱侧弯，高度肥胖等。

1.4 呼吸肌功能障碍 重症肌无力，肌营养不良，有机磷中毒，低钾血症和其他限制横膈活动的疾病。

1.5 神经系统疾病 脑外伤，脑血管意外，流行性乙型脑炎，脑脊髓膜炎，多发性神经炎，颅内肿瘤，肌萎缩症，严重的肝肾疾病均可损害呼吸中枢的功能，导致中枢性呼吸衰竭，另外镇静药，麻醉药等。

2 呼吸衰竭的防治

2.1 病因治疗 欲取得有效的治疗，首先要确定致病的病原菌，以作为选用抗生素的依据，其中包括痰涂片和痰培养及药物敏感试验等。是否能及时、适当地治疗病人，是抢救成功与否的关键。原则是首先畅通气道，祛除痰诱因的疾患，争取治疗时间，为治疗创造条件。

2.2 保持呼吸道畅通 保持呼吸道畅通在治疗呼吸衰竭中至关重要。除常规使用的解痉平喘，清除积痰等治疗外，还应加强呼吸道的湿化。对无力咳嗽，意识不清的病人首先应清除口腔及咽喉部黏液，痰及胃反流物，必要时反复吸痰，使部分呼吸衰竭病人的二氧化碳分压尽可能降低到较安全的水平。

2.2.1 无创正压通气 最适合于慢性肺部疾病急性加重出现Ⅱ型呼吸衰竭的患者（可增加潮气量并减少呼吸功），是COPD急性加重的一线治疗，可改善氧合，减少二氧化碳潴留，纠正酸中毒，减少机械通气的需要，缩短住院时间，提高生存率。也可用于急性心功能不全的患者，可以减轻后负荷，改善氧合，缓解呼吸困难，但对于高危患者要注意有无心肌缺血发生。急性肺损伤一般不考虑应用无创正压通气。

应掌握无创正压通气的适应证，如患者治疗前pH值很低，神志情况较差，基础疾病较多时，将预示无创正压通气可能会失败。另外应注意无创正压通气的模式和设置，必须保证充足的人员配备和时间安排。在刚开始治疗的几个小时内，为了减少漏气及克服鼻腔阻力，应尽量采用口鼻面罩，如果治疗有效且患者习惯经鼻呼吸，可改成鼻面罩以提高患者的舒适度。

2.2.2 气管插管 此为建立人工气道最常用方法，成人一般选择用32号或34号（经鼻插管时略小些），理想的位置是位于隆突上2～5cm。气管插管简单易行，不仅能较方便地湿化吸痰，还可加以辅助呼吸。但应注意的是只能短期内发挥治疗作用（橡胶插管一般3天），以免引起声带压迫性损伤或喉头水肿，插管后需立即检查是否插入气管，是否通畅。

2.2.3 气管切开 呼吸衰竭能否抢救成功，不仅取决于措施是否得当，还在于气管切开时机的选择，但应引起注意的是气管切开后空气直接进入呼吸道与肺，失去了呼吸道加温过滤湿化作用，使呼吸道分泌物易干结，增加了呼吸道二重感染的机会，所以在支气管切开之后，护理工作是很重要的，分泌物充分地吸引，气道的湿化加温，严格地无菌操作防止并发症。

2.3 纠正缺氧与二氧化碳潴留 在保证呼吸道畅通的基础上积极纠正缺氧至关重要。慢性呼吸衰竭病人多是由于慢性阻塞性肺气肿所致的Ⅱ型呼吸衰竭。对此型患者氧疗的原则为持续低流量吸氧，如吸入高浓度氧反而抑制呼吸中枢使通气量进一步下降，从而加重二氧化碳潴留，易于导致呼吸性酸中毒和肺性脑病。目前认为对于慢性呼吸衰竭病人长期低浓度吸氧，可以降低肺循环的阻力和肺动脉压力，增强心肌收缩力，提高活动耐受力，并延长存活时间。对于严重缺氧的病人，如呼吸心跳骤停，急性成人呼吸窘迫综合征，应分秒必争地使用高浓度吸氧或纯氧吸入（即吸入氧浓度为75%），但不宜长期使用，以防氧中毒及其他并发症的发生。高压氧治疗，是利用氧分压与血液浓度成正比的关系来增加氧供应的一种氧疗方法。高压氧治疗在氧仓内可用3～6个大气压，另外高压氧治疗只限缺氧而不伴有二氧化碳潴留的呼吸衰竭。如一氧化碳中毒，缺血性缺氧，Ⅰ型呼吸衰竭，急性氰化物中毒，急性气体栓塞症，化学性肺泡炎。原因是高压氧对排出二氧化碳毫无作用，而且高氧分压下，静脉中氧合血红蛋白浓度增加，可削弱二氧化碳的运输能力，加重组织二氧化碳潴留。高压氧对呼吸道及肺泡组织有直接刺激作用，加上肺泡气滞留，减压过程中可能引起肺泡破裂，所以对于慢支阻塞性肺气肿及肺部感染等所致的呼吸衰竭高压氧治疗也是禁忌的。

2.4 吸痰与气道的湿化 对于分泌物粘稠不易咳出或不易吸出时，可用雾化吸入，配方可根据患者不同情况选择用药，我院常用庆大霉素6～8万U，地塞米松5mg，加生理盐水15～20ml，每日2次，效果佳。

2.5 呼吸兴奋剂的使用 通气不足伴有明显缺氧及二氧化碳潴留，应用氧疗的同时，可考虑应用呼吸兴奋剂，常用尼可刹米，洛贝林等，这些药物可促使病人神志转清，提高通气量。尼可刹米常用0.375～0.75g静脉推注作为冲击剂量，然后用每500ml液体中加6～10支静脉滴注。临床应用呼吸兴奋剂的经验是经治疗12h无明显效果，则应考虑作气管插管或切开，加用机械通气，以免贻误病情。

2.6 呼吸肌与呼吸衰竭 氨茶碱应用，无论用于预防还是治疗，增强肌肉收缩力的作用都是显著的，而且对膈肌疲劳的作用不受低氧血症的影响。

2.7 纠正酸碱失衡及电解质紊乱 结合临床表现，呼吸性酸中毒，呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒，在化验室配合下，根据动脉血气分析与电解质的变化及时给予处理。

2.8 控制感染 在纠正缺氧与二氧化碳潴留的同时应积极控制感染，对病情危重的病人，抗生素需加大剂量，并选择敏感的抗生素。近年来对厌氧菌在感染中的作用认识有很大进展，所以除选用大剂量常规敏感抗生素外还可考虑加用甲硝唑等对厌氧菌敏感的抗生素。同时对呼吸衰竭的病人使用抗生素药物要有针对性，及时用药停药，防止盲目滥用，多用，长用。另外有效的引流呼吸道分泌物，改善通气功能，可使抗感染药物的疗效明显提高，并可以大大缩短疗程。

2.9 肾上腺皮质激素的应用 为解除呼吸衰竭支气管痉挛，可用氢化可的松200～300mg加入液体静脉点滴，也可用地塞米松10～20mg静推或加入茂菲氏管等。

2.10 并发症的处理 对呼吸衰竭引起休克应针对病因采用相应措施，必要时可以用升压药维持血压。为防止消化道出血可用甲氰咪胍或奥美拉唑注射液静推，每日2次，失血较多者可给新鲜血液（因呼吸衰竭严重缺氧与二氧化碳潴留，使消化道黏膜充血，水肿，糜烂直至溃疡，而引起出血）。

2.11 支持治疗 营养的补充对维护包括肺脏及全身器官功能，机体免疫都有积极作用，如呼吸机的停撤就直接与营养能否满足，呼吸肌代谢需要，使之产生足够呼吸运动力量和耐力有直接关系。所以在危重呼吸衰竭患者应不失时机地进行营养补充和支持，必要时可通过鼻饲，尽量利用消化道为机体提供充分和平衡的营养和电解质饮食，不仅可改善预后，也减少出院后病情反复的机会。

2.12 其他 可辅以中医中药治疗。如杏仁止咳平喘，半夏镇咳化痰，止呕燥湿，枇杷叶祛痰平喘及抑菌，百部有中枢性镇咳作用，浙贝具有舒张支气管平滑肌作用等。