鼾症对于心脑血管系统的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) 是一种具有潜在危险性常见疾病,主要症状为睡眠过程中严重打鼾、反复发作的呼吸暂停、记忆力损害及高血压等。

多数患者常不知道本人睡眠时有打鼾和呼吸暂停，往往首先被同居室的人观察到。打鼾与呼吸暂停交替出现，有时可以憋醒。有些患者憋醒后常感心慌、胸闷或心前区不适。有时呼吸暂停时间较长后，身体常翻动或四肢舞动或突然坐起。

阻塞性睡眠呼吸暂停的三个基本特征：

①上气道阻塞的位置是在咽部；

②咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力二种力的平衡；

③阻塞性睡眠呼吸暂停的病人通常有咽解剖和/或伴随咽结构的异常。

OSAHS 对机体的影响复杂而且广泛,导致多系统器官功能损伤,尤其与心脑血管疾病并发症及患者总死亡率增加有关。

Shahar 等进行6424 例患者的流行病学研究发现, OSAHS 和心血管疾病的关系十分密切,如果以AHI ≥11 作为OSAHS 诊断标准,则OSAHS 独立于其它已知因素与充血性心衰相关(OR = 2. 38) ,并且这超过了其它心血管病变比如高血压、冠心病和中风。

J avaheri 等和Sin 等研究以收缩功能障碍为主的充血性心衰患者,OSAHS 发病率分别为81 例患者中的11 %和450 例患者中的37 % ,这远超过了以前其它研究提出的OSAHS 在健康人5 %～10 %的发病率,也说明了OSAHS 和心血管疾病的密切关系。

Richard 等认为OSAHS 对心血管系统影响可能主要通过3 个机制:对抗阻塞性窒息时用力吸气引起的胸腔内负压增大、低氧血症和微觉醒。

OSAHS

对心血管系统自主神经的影响

OSAHS 患者由于反复的窒息及恢复通气的特点,使病理生理改变也呈现一种周期性变化:在窒息出现后5～7 秒,OSAHS 患者SpO2 降低到最低点,与此同时心率、血压和分钟通气量开始上升,并出现觉醒或微觉醒;伴随着SpO2 逐渐上升至恢复正常,患者的心率和血压的变化也逐渐恢复正常,直至下一次窒息这种周期性变化再次出现, 周而复始。

OSAHS 患者心脏自主神经活性呈现一种与阻塞性窒息相关的周期性变化,其中交感神经兴奋性异常增强是其病理生理变化的基础和核心。在这个过程中,由于神经冲动在肺脏和外周化学感受器间传递的时间延迟,使得在窒息后几秒,才出现血压、心率和通气量的反应性上升,所以这种心脏自主神经活性的周期性变化同时也表现一种滞后于窒息发生的特点。

心脏自主神经对OSAHS 的急性反应改变随刺激反复发生,可以逐渐形成一种日间心血管系统交感神经活动水平升高和副交感神经活动张力水平减低。

进一步研究发现，仅仅纠正低氧血症并不能使上述心脏自主神经活性周期性变化完全消失,也说明了OSAHS 患者阻塞性窒息发生时心脏血管病理生理改变的复杂性,可能窒息发生后引起的比如PaCO2 上升、觉醒等也对OSAHS 患者心脏自主神经活性的改变有一定影响。

OSAHS

对心血管系统体液调节的影响

儿茶酚胺以及其它与调节血压及体液容量有关的循环激素如肾素、醛固酮及抗利尿激素和OSAHS的相关性均有较为明确的研究,这些激素均有升压及促进水、钠潴留的作用,都可引起OSAHS 患者高血压。

有学者推测,OSAHS 引起的间断的低氧血症和心排血量的突然上升及下降造成血管内皮的缺血-再灌注损伤和氧自由基的产量增加。而Faller 的研究证实这种病理生理过程会引起和加速动脉粥样硬化斑块的形成以及血管平滑肌的增生,所以OSAHS造成内皮损伤和导致动脉粥样硬化毋庸置疑。

OSAHS

对心功能影响

正常人睡眠时的心排血量略低于清醒时，Guillen minault 等发现当呼吸暂停持续35 ～40 秒时,心排血量降低最多可达约33 %。OSAHS 是引发和加重心力衰竭的独立危险因素,它对患者心脏功能的影响,是通过造成患者血流动力学改变和心脏结构异常而引起,临床上多表现为原因不明的左和(或) 右心衰竭,合并OSAHS 的心力衰竭患者预后差且病死率高。

OSAHS 对右心的影响

早在1980 年,Brinker 等通过超声心动图检查研究OSAHS 患者睡眠呼吸暂停时右心室和室间隔的变化就发现:OSAHS 患者呼吸暂停时努力吸气对抗上气道关闭使胸腔内负压增加,增大的胸腔内负压使右心房压下降和静脉血液回流增加,右心舒张末期容量增加并使室间隔向左后方向移位,右心前负荷增加。

低氧血症对右心功能也有很大影响,低氧血症可直接引起肺血管床收缩而造成肺动脉压力显著升高,即右心室后负荷的增加,从而导致右心室肥厚,最终进展至右心衰竭。同时,低氧血症直接导致心肌的收缩力减弱,也是OSAHS 患者右心衰竭发生的重要因素之一。

OSAHS 对左心功能影响

对左心室肥大和左心功能不全而言,高血压是最重要的影响因子,相应的对OSAHS 导致左心室病理生理改变最清楚的机制就是高血压的影响。

除高血压引起左心室后负荷增大之外,White 等还发现在阻塞性窒息发生时胸腔内负压的加大,使OSAHS 患者左心室跨壁压变大,从而进一步增大了左室收缩的后负荷,更易造成左心室肥厚,严重者出现充血性心力衰竭。

另一方面,由于胸腔内负压变大而造成的右心回心血量增加,右室体积扩大,使室间隔向左后方向移位从而减低了左室顺应性,从而影响了左室的舒张早期充盈,造成左心室等容舒张时间延长和左室充盈容量(舒张末期容积) 下降,使得左心室的前负荷低于正常。这也容易造成心输出量下降和左室肥大及左心功能衰竭的形成。

OSAHS

觉醒和微觉醒对心脏功能的影响

觉醒是个非常重要的防御机制,在发生阻塞性窒息时,觉醒的出现可以激动上呼吸道肌肉,防止窒息的进一步加重,保护患者的生命安全。但是觉醒同时往往会伴有患者心率和血压的急剧上升。

动物实验显示,窒息如果因为觉醒才结束比窒息在觉醒前就结束,犬出现更明显的血压和心率上升,说明觉醒在OSAHS 发病中起一定促进作用。频繁的微觉醒是OSAHS 一个主要症状,在其发病中均有相应作用。

因此,有学者就觉醒时患者往往在心率和血压升高前都先有肺通气量的上升这一现象,推测窒息停止时增强的呼吸驱动刺激了在脑干呼吸神经旁的心血管交感神经,从而促进了心率和血压的升高。

OSAHS 对心脏血管功能的影响十分广泛,是临床上心律失常、高血压、动脉粥样硬化和心力衰竭的一个常见和重要原因。

所以，一旦有了上述OSAHS的症状，应该及时到医院就诊，做一个多导睡眠监测（PSG），如果确诊及时给予干预治疗，防止心脑血管并发症的发生。