慢性鼻炎

慢性鼻炎是鼻粘膜及粘膜下层的慢性炎症。主要特点是鼻腔粘膜肿胀，分泌物增加。病程持续数月以上或反复发作，迁延不愈，常无明确的致病微生物感染。一般分为慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎两种类型。二者病因基本相同，后者多由前者发展而来，组织病理学上没有绝对的界限，常有过度型存在。但临床表现以及治疗方法有所不同。慢性鼻炎患者常伴有不同程度的鼻窦炎。

【病因】

致病因素主要有：全身因素、局部因素和职业及环境因素等方面。

1.全身因素：

（1）慢性鼻炎可以是一些全身疾病的局部表现，如贫血、结核、糖尿病、风湿病以及慢性心、肝、肾疾病等，均可引起鼻粘膜长期瘀血或反射性充血。

（2）营养不良，维生素 A、C 缺乏，烟酒过度等，可使鼻粘膜血管舒缩功能发生障碍，或粘膜肥厚，腺体萎缩。

（3）内分泌失调，如甲状腺功能低下可引起鼻粘膜水肿；青春期、月经期和妊娠期鼻粘膜即可发生充血、肿胀，少数可引起鼻粘膜肥厚。

（4）免疫功能障碍：全身免疫功能障碍可以是先天性的，如γ-球蛋白缺乏；也可以是后天性的，如艾滋病、器官移植或肿瘤病人长期使用免疫抑制剂。局部免疫功能障碍如缺乏分泌性 IgA 都可以造成上呼吸道反复的感染。

2.局部因素：

（1）急性鼻炎的反复发作或治疗不彻底，变为慢性鼻炎。

（2）鼻腔或鼻窦慢性炎症，可使鼻粘膜长期受到脓性分泌物的刺激，促使慢性鼻炎发生。

（3）鼻中隔偏曲、鼻腔狭窄、异物、肿瘤妨碍鼻腔通气引流，使得病原体容易局部存留，以致易反复发生炎症。

（4）长期滴用血管收缩剂，引起粘膜血管舒缩功能障碍，长期血管扩张，组织间隙水肿、粘膜肿胀、纤维结缔组织增生或鳞状上皮化生，严重影响纤毛系统的形态和功能，最终导致药物性鼻炎。

（5）粘膜纤毛功能、结构异常或出现分泌功能障碍也容易发生慢性鼻炎。

3．职业和环境因素：职业或生活环境中长期吸入各种粉尘，如煤、岩石、水泥、面粉、石灰等可损伤鼻粘膜纤毛功能。各种化学物质及刺激性气体（如二氧化硫、甲醛及酒精等）均可引起慢性鼻炎。环境温度和湿度的急剧变化也可导致本病。

一、慢性单纯性鼻炎

慢性单纯性鼻炎是一种以鼻粘膜肿胀、分泌物增多为主要症状的慢性炎症。

【病理】 鼻腔、鼻窦的组织病理学检查有其不同于其它部位的特殊之处：

①年龄因素的影响：新生儿没有淋巴细胞；随着年龄的增长，肥大细胞逐渐减少。

②鼻腔、鼻窦不同的部位有着不同的组织结构，神经、血管、腺体的密度各不相同。

由于神经血管功能紊乱，鼻粘膜深层动、静脉慢性扩张，鼻甲出现肿胀。但浅层血管没有明显扩张，因此鼻粘膜充血可以不明显。血管和腺体周围有淋巴细胞与浆细胞浸润，粘液腺功能活跃，分泌物增多，但粘膜组织无明显增生。

【临床表现】 鼻塞、鼻涕增多为主要症状，还可伴有嗅觉减退、闭塞性鼻音、鼻根部不适，头痛等症状。

鼻塞的特点是间歇性和交替性。

间歇性：白天、温暖、劳动和运动时鼻塞减轻，睡眠、寒冷、静坐时加重。运动时，全身自主神经兴奋，鼻粘膜血管收缩，鼻塞减轻。

交替性：平卧时鼻塞较重，侧卧时居上侧通气较好，下侧较重。可能与平卧时颈内静脉压升高有关。侧卧后，下侧鼻腔出现鼻塞，可能与肩臂的自主神经反射有关。鼻分泌物主要为粘膜腺体的分泌物，因含有多量粘蛋白（mucin）多为粘液性，继发感染后可为粘脓性或脓性。鼻涕可向后经后鼻孔流到咽喉部，引起咽喉部不适，出现多“痰”及咳嗽。在小儿，鼻涕长期刺激可引起鼻前庭炎、湿疹等。

检查可见双侧下鼻甲肿胀，不能看清鼻腔内的其它结构。鼻粘膜呈淡红色，可以没有明显的充血。下鼻甲表面光滑，湿润，粘膜柔软而富有弹性，用探针轻压呈凹陷，移开后立即恢复。鼻粘膜对血管收缩剂敏感，滴用后下鼻甲肿胀迅速消退。鼻底、下鼻道或总鼻道内有粘稠的粘液性鼻涕聚集，总鼻道内还常有粘液丝牵挂。

【 诊断】 依照患者病史及鼻部检查，确诊不难，但应注意与其他类型的慢性鼻炎相鉴别。

【治疗】

1.消除致病因素是关键。积极治疗全身疾病；矫正鼻腔畸形，如鼻中隔偏曲，结构性鼻炎等；加强身体锻炼，提高机体免疫力；注意培养良好的心理卫生习惯，避免过度疲劳。有免疫缺陷或长期使用免疫抑制剂者，尽量避免出入人群密集场所，并注意戴口罩。

2.局部治疗：

（1）血管收缩剂滴鼻：0.5％～1％麻黄素液，或 0.05％羟甲唑啉，每日 1～2 次，或者只在有明显鼻塞症状是使用。注意此类药物长期使用可引起药物性鼻炎，因此一般不宜超过 7d。儿童最好不用或短期使用浓度较低的此类药物。盐酸奈唑啉（滴鼻净）应禁止使用。

（2）局部糖皮质激素鼻喷剂：最常使用的鼻内抗炎一线药物。

（3）微波或超短波可以改善鼻腔的血液循环，改善症状。

二、慢性肥厚性鼻炎

慢性肥厚性鼻炎是以粘膜、粘膜下，甚至骨质限局性或弥漫性增生肥厚为特点的鼻腔慢性炎症。

【病理】

早期表现为粘膜固有层动静脉扩张，静脉及淋巴管周围有淋巴细胞及浆细胞浸润。静脉和淋巴管回流受阻，通透性增高，出现粘膜固有层水肿，继而纤维组织增生，粘膜肥厚病变累及骨膜可发生下鼻甲骨质增殖肥大。病变持续发展，纤维组织增生压迫，引起血循环障碍，形成限局性水肿，息肉样变。粘膜上皮纤毛脱落，变成假复层立方上皮。鼻腔不同的地方，粘膜增厚的程度不同，通常下鼻甲最重。中鼻甲前端和鼻中隔也可出现类似变化。

【临床表现】

主要有以下症状：

1.鼻塞：较重，多为持续性。出现闭塞性鼻音，嗅觉减退。鼻涕不多，为粘液性或粘脓性。

2.如下鼻甲后端肥大压迫咽鼓管咽口，可有耳鸣、听力减退。下鼻甲前端肥大，可阻塞鼻泪管开口，引起溢泪。

3.长期张口呼吸以及鼻腔分泌物的刺激，易引起慢性咽喉炎。

4.头痛、头昏、失眠、精神萎靡等。如果中鼻甲肥大压迫鼻中隔，可刺激筛前神经（三叉神经的分支），引起三叉神经痛。用 1％地卡因麻醉嗅裂粘膜后，疼痛可缓解，称为“筛前神经综合征”。需要行中隔纠正术或中鼻甲部分切除术。

鼻腔检查可见鼻粘膜增生，肥厚，呈暗红和淡紫红色。下鼻甲肿大，堵塞鼻腔，表面不平，呈结节状和桑椹状。触诊有硬实感，不易出现凹陷，或出现凹陷不易恢复。对 1％麻黄素的收缩反应差。鼻底或下鼻道内可见粘涕或粘脓涕。

【诊断】

根据症状、鼻镜检查及鼻粘膜对麻黄素等药物反应不良，诊断多无困难。但应注意与结构性鼻炎的鉴别。结构性鼻炎即鼻腔存在一种或几种鼻腔结构的形态或解剖异常，如鼻中隔偏曲，中鼻甲反向弯曲及下鼻甲内展等结构异常，引起鼻腔通气及功能异常。临床常可看到鼻中隔一侧明显偏曲，另一侧下鼻甲出现代偿性肥大；下鼻甲萎缩，常可见中鼻甲代偿性肥大等情况。因此，对于慢性鼻炎的诊断和治疗，应仔细检查，正确判定引起症状的主要病变部位，才能获得较好的治疗效果。

【治疗】

用于治疗慢性单纯性鼻炎的方法均可用于治疗早期的肥厚性鼻炎。

1.下鼻甲粘膜下硬化剂注射：适用于早期肥厚性鼻炎，常用药物有 50％葡萄糖，80％甘油，5％鱼肝油酸钠或 5％石炭酸甘油等。表面麻醉后，将注射针自下鼻甲前端向后刺入粘膜下，接近下鼻甲后端时，回抽无血后推注药液，边推药边缓慢退出，注射量 1ml 左右。1 次／周，3 次为一疗程。注意全身慢性疾病如动脉硬化、高血压、严重的心脏病患者。不能采用此方法。

2.下鼻甲激光、电凝、射频消融术：局部麻醉后，用针形电极自下鼻甲前端刺入，沿粘膜下刺达后端，打开高频电凝开关，边退针边凝固。肥厚严重处，持续凝固时间稍长。依同法可用 YAG 激光行粘膜下照射。还可用 CO 2 激光直接凝固、气化肥厚的粘膜。也可用射频消融的方法缩小下鼻甲。

3.手术治疗：对于药物及其他治疗无效者，可行手术治疗。手术现在多在鼻内镜或显微镜下进行，大大提高了手术的安全性和准确性。

（1）下鼻甲的处理：原则是去除部分下鼻甲组织，改善通气，但是切忌切除过多的下鼻甲（切除部分一般不要超过下鼻甲的 1／3），如切除过多有可能发生继发性萎缩性鼻炎，出现空鼻综合征。可以用刀、剪、圈套器直接去除部分下鼻甲粘膜组织，也可以用吸切钻进行粘膜下切除术。如合并有下鼻甲骨质增生、肥大，可同时切除肥大的骨质。还可先将下鼻甲向内骨折移位，用吸切器切除肥大的下鼻甲下面和外侧面，注意不要损伤下鼻甲的内侧面，以免形成鼻腔粘连，复位下鼻甲。

（2）中鼻甲部分切除术：如果中鼻甲肥大影响呼吸、嗅觉、鼻窦引流或头痛，应切除部分中鼻甲。

三 药物性鼻炎

全身或局部使用药物引起鼻塞的症状时，称为药物性鼻炎。尤其是后者引起的更为常见，故亦称“中毒性鼻炎”。不少患者不经专科医生检查诊治，自行购药治疗，以致滥用滴鼻药造成药物性鼻炎。

【病因】

全身用药引起鼻塞的药物主要有：①抗高血压药物：如α肾上腺素受体阻滞剂（利血平、甲基多巴胺等）；②抗交感神经药物；③抗乙酰胆碱酯酶药物：如新斯的明、硫酸甲基噻嗪、羟苯乙胺等可引起鼻粘膜干燥；④避孕药物或使用雌激素替代疗法可引起鼻塞。局部用药主要是长期使用减充血剂，如奈甲唑林类（滴鼻净）最为常见。临床上药物性鼻炎主要指的是局部用药引起的鼻炎。主要原因是鼻腔粘膜血管长时间收缩会造成血管壁缺氧，出现反跳性血管扩张，造成粘膜水肿，从而出现鼻堵的症状。

【病理】

使用血管收缩剂后鼻粘膜小动脉立即收缩，如长期使用此类药物，血管长期收缩可导致小血管壁缺氧，引起反应性血管扩张，腺体分泌增加，鼻粘膜上皮纤毛功能障碍，甚至脱落。粘膜下毛细血管通透性增加，血浆渗出水肿，日久可有淋巴细胞浸润。上述病理改变可于停药后逐渐恢复。镜下可见鼻腔粘膜纤毛脱落，排列紊乱。上皮下层毛细血管增生，血管扩张。有大量炎性细胞浸润。

【临床表现】

长期使用血管收缩剂滴鼻后，药物的疗效越来越差，鼻腔通畅的时间越来越短，鼻堵的症状越来越重。因此患者常自行增加滴药的次数，从而发生恶性循环，称之为多用减效现象。多于连续滴药 10d 后症状明显出现。表现为双侧持续性鼻塞，嗅觉减退，鼻腔分泌物增加，并由清涕转为脓涕。常伴有头痛、头晕等症状。检查可见鼻腔粘膜多为急性充血状并且干燥、肿胀。对麻黄碱的收缩反应性明显降低。鼻道狭窄，有大量分泌物。婴幼儿使用奈甲唑林（滴鼻净）可引起面色苍白、血压下降、心动过缓、昏迷不醒甚至呼吸困难等中毒现象。

【诊断及鉴别诊断】

本病的临床表现与肥厚性鼻炎非常相似。要仔细询问全身以及局部用药史，以及使用时间，对 1％麻黄素棉片的收缩反应性差。。

【治疗】

1.确诊后立即停用血管收缩剂，可改用生理盐水滴鼻。

2.局部用糖皮质激素鼻喷剂：如二丙酸培氯米松气雾剂，布地奈德气雾剂等。

3.三磷酸腺苷（ATP）40mg，2～3 次／d 口服。

4.也可行下鼻甲封闭，如 0.5％普鲁卡因 2ml+ 醋酸考地松 0.5ml 双下鼻甲粘膜下封闭。

【预防】 尽量少用或不用鼻腔血管收缩剂。如果必须使用，使用时间最好不要超过 10d。用药期内大量服用维生素 C。婴幼儿、新生儿应禁用此类药物。

四 萎缩性鼻炎

萎缩性鼻炎是一种缓慢发生的弥漫性、进行性鼻腔萎缩性病变。不仅仅鼻腔粘膜，而且包括粘膜下的血管、腺体，甚至鼻甲骨都会出现萎缩。粘膜萎缩性病变可发展至咽部、喉部，引起萎缩性咽炎、萎缩性喉炎。女性多见，男女比约为 3：1。

【病因】 本病可分为原发性与继发性。前者无明显外因，多于青春期发病，女性多见。后者常继发于长期鼻炎、与鼻腔手术中切除的组织过多有关。

1.原发性：病因不明。多认为是多种内、外因素协同作用的结果。

（1）营养学说：我国 50～60 年代发病率较高，80 年代以后，发病率逐渐降低。发达国家少见，而发展中国家发病率较高，说明此病可能与营养条件、生活环境有关。

（2）此病有明显的遗传倾向。目前多认为此病是多基因遗传病。可能与人种有关。黄种人和南欧较为常见，非洲人罕见。

（3）职业和环境因素：鼻粘膜长期受有害粉尘、气体刺激，或长期处于干燥高热环境中会造成鼻腔粘膜的损害。

（4）内分泌功能紊乱：由于此病女性多见，月经期间症状加重，30 岁后逐渐减轻，因此提出可能与性内分泌紊乱有关。

（5）自身免疫性疾病：近年免疫学研究发现，多数患者免疫功能紊乱，提出可能是一种自身免疫性疾病的学说。

2.继发性：

（1）感染：慢性鼻炎、慢性鼻窦炎鼻粘膜长期受脓性分泌物刺激，或结缔组织过度增生压迫，造成血液循环发生障碍，引起鼻粘膜萎缩。

（2）医源性：鼻腔组织特别是下鼻甲切除过多，导致鼻腔过分宽大，通气过度，发生萎缩性鼻炎，是成年患者的主要病因之一。有的学者称之为“空鼻综合征”，应引起关注。

（3）特殊传染病（如结核、梅毒、麻风等）损害鼻粘膜后，后遗萎缩性改变。

【病理】 初期可以出现轻度的上皮增生、粘膜水肿，然后鼻粘膜上皮变性，进行性萎缩。粘膜纤毛脱落，纤毛柱状上皮变成鳞状上皮。腺体减少，分泌物干燥形成痂皮，上皮下有大量炎性细胞浸润（常常为大量的肥大细胞），粘膜和骨质血管发生动脉内膜炎和周围炎，血管腔狭窄和闭塞。粘膜供血不足，导致粘膜、腺体、骨质萎缩，鼻甲骨质吸收。常常伴有额窦和上颌窦发育不全。

【临床表现】

1.鼻及鼻咽部干燥：鼻腔过度通气，鼻粘膜腺体萎缩，分泌减少，因此，鼻内常有结痂，有时带血，甚至有鼻出血。

2.鼻塞和嗅觉减退或失嗅：因鼻内痂皮阻塞鼻腔；或因鼻粘膜萎缩，神经感觉迟钝，虽有气流通过，但不能察觉。嗅区粘膜萎缩或被痂皮堵塞导致嗅觉减退甚至消失。

3.头痛、头昏：头痛多发生于前额、颞侧或后枕部。因鼻粘膜萎缩，鼻腔过度通气，鼻腔保温调湿的调节功能减退，大量冷空气刺激所致；或因鼻内脓痂压迫鼻粘膜之故。

4.恶臭：多见于病情严重和晚期者。呼气有特殊的臭味，但由于嗅觉减退或丧失，因此患者自己不能闻到。恶臭系因变形杆菌使鼻腔内脓性分泌物和痂皮内的蛋白质分解产生吲哚所致，故又称臭鼻症。

5.耳鸣、听力下降：病变波及咽鼓管，出现咽鼓管功能障碍，引起分泌性中耳炎的症状。

6.咽干、声嘶以及刺激性干咳：病变累及咽喉所致。

7.检查：可见鼻腔宽大，从前鼻孔可直视鼻咽部。鼻粘膜明显干燥，鼻腔内有结痂，除去痂皮可有出血。痂皮为黄绿色或灰绿，有恶臭味。鼻甲萎缩，明显缩小，有时甚至无法辨认下鼻甲。有时中鼻甲出现代偿性肥大。严重者鼻外形有变化，如鼻梁平宽，鼻孔扁平，鼻翼掀起，状似鞍鼻。

【诊断】 根据症状及检查，不难作出诊断，有时需与以下疾病鉴别：

1.鼻硬结症：此病无臭味，鼻分泌物或组织可培养出鼻硬结杆菌组织病理检查有泡沫细胞和品红小体（Russel 小体）的特征性改变。

2.鼻部特殊感染，如梅毒、麻风、结核等应予除外。

【治疗】 目前尚无特效治疗。

1.全身治疗：改善营养，改进生活条件。

（1）维生素疗法：维生素 A、维生素 B 2 、维生素 C、维生素 E 对此病有一定疗效。

（2）微量元素疗法：适当补充铁、锌等微量元素。

（3）桃金娘油 0.3g，2 次／d。能稀释粘液，促进腺体分泌，刺激粘膜纤毛运动，并有一定的抗菌作用。

2.局部治疗：

（1）鼻腔冲洗：用 3％高渗盐水每天进行鼻腔冲洗，去除痂皮及臭味，清洁鼻腔，可以刺激鼻粘膜增生。

（2）复方薄荷滴鼻剂、植物油、鱼肝油、石蜡油等滴鼻，滑润粘膜，软化干痂，便于清除痂皮，改善鼻干的症状。

（3）1％～3％链霉素液滴鼻，抑制细菌生长，减少粘膜糜烂，帮助粘膜生长。

（4）复方雌二醇滴鼻剂，25％葡萄糖甘油滴鼻，有抑制鼻分泌物分解作用。

（5）50％葡萄糖滴鼻，可促进粘膜腺体分泌。

（6）1％新斯的明涂抹鼻腔，促进粘膜血管扩张。

3.手术治疗：病变较重，保守治疗效果不好者可行手术治疗。目的是缩小鼻腔，减少鼻腔通气量，减少鼻粘膜水分蒸发，减轻鼻腔干燥和结痂。主要方法有：

（1）鼻腔粘-骨膜下埋藏术：常用的埋藏材料有：人工生物陶瓷，硅胶，自体骨、软骨及组织块或带蒂组织瓣和其他非生物性物质，如聚乙稀、丙稀酸酯、塑料制品等。同种异体骨、软骨及组织，经处理除去抗原性后埋藏，虽术后可能逐渐吸收，但临床症状改善较非生物材料好。

（2）前鼻孔闭合术：可分为前鼻孔部分闭合术和完全闭合术。双侧可同期和分期进行，完全性闭合术术后约 1 年半后鼻粘膜恢复正常，重新开放前鼻孔。但症状有复发的可能。

（3）鼻腔外侧壁内移加固定术，手术破坏性较大，目前已较少采用。

五 干燥性鼻炎

干燥性鼻炎以鼻粘膜干燥，分泌物减少，但无鼻粘膜和鼻甲萎缩为特征的慢性鼻病。有学者认为干燥性鼻炎是萎缩性鼻炎的早期表现。但多数学者认为二者虽临床表现有相似之处，但是不同的疾病，多数干燥性鼻炎并非终将发展为萎缩性鼻炎。

【 病因】 不明，可能与全身状况、外界气候、环境状况等有关。

1.气候干燥、高温或寒冷，温差大的地区，易发生干燥性鼻炎，如我国北方，特别是西北地区，气候十分干燥，风沙和扬尘频繁，人群发病率很高。

2.工作及生活环境污染严重，如环境空气中含有较多粉尘，长期持续高温环境下工作，好发本病。大量吸烟亦易发病。

3.全身慢性病患者易患此病：如消化不良、贫血、肾炎、便秘等。

4.维生素缺乏：如维生素 A 缺乏，粘膜上皮发生退行性病变、腺体分泌减少。维生素 B 2 缺乏可导致上皮细胞新陈代谢障碍，粘膜抵抗力减弱，易诱发本病。

【病理】 鼻腔前段粘膜干燥变薄，上皮细胞纤毛脱落消失，甚至退化变性，由假复层柱状纤毛上皮变成立方或鳞状上皮。基底膜变厚，含有大量胶质，粘膜固有层内纤维组织增生，并有炎性细胞浸润。腺体及杯形细胞退化萎缩。粘膜表层可有溃疡形成，大小、深度可不一。但鼻腔后部的粘膜以及鼻甲没有萎缩。

【临床表现】 中青年多见，无明显性别差异。

1.鼻干燥感：为本病的主要症状。鼻涕少，粘稠不易排出，形成痂块或血痂。少数患者可以出现鼻咽部和咽部干燥感。

2.鼻出血：由于鼻粘膜干燥，粘膜毛细血管脆裂，极小的损伤也可引起鼻出血，如擤鼻、咳嗽、打喷嚏等。

3.鼻腔刺痒感：患者常喜揉鼻、挖鼻、擤鼻以去除鼻内的干痂。

4.检查：鼻粘膜干燥、充血，呈灰白色或暗红色，失去正常的光泽。其上常有干燥、粘稠的分泌物、痂皮或血痂。有时粘膜表面糜烂，出现溃疡，粘膜病变以鼻腔前段最为明显。少数溃疡深，累及软骨，可发生鼻中隔穿孔。

【诊断及鉴别诊断】 诊断不难，根据症状和鼻腔检查可明确，但需与萎缩性鼻炎、干燥综合征等鉴别。

1.萎缩性鼻炎以鼻粘膜及鼻甲的萎缩为病变特征，鼻腔宽大，下鼻甲萎缩。晚期鼻内痂块极多，可呈筒状，味臭。嗅觉障碍常见。本病仅为鼻粘膜干燥而无鼻粘膜和鼻甲的萎缩，无嗅觉减退。

2.干燥综合征除了鼻干外，其它有粘膜的地方也会出现干燥的感觉，如眼干、咽干、阴道分泌物减少。同时伴有腮腺肿大，关节肿痛等症状。免疫学检查可确诊。

3.出现鼻中隔穿孔时，应除外鼻梅毒。鉴别要点：①鼻梅毒患者有梅毒病史或其他梅毒症状；②梅毒侵及骨质，穿孔部位常在鼻中隔骨部，本病鼻中隔穿孔多在软骨部；③梅毒螺旋体血清试验：包括荧光螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）、梅毒螺旋体微量血凝试验（MHA-TP）等。试验以梅毒螺旋体表面特异性抗原为抗原，直接测定血清中的抗螺旋体抗体。

【治疗】

1.根据病因彻底改善工作、生活环境，加强防护。

2.适当补充各种维生素，如 Vit A、VitB、Vit C 等。

3.鼻腔滴用复方薄荷滴鼻剂，液体石蜡、植物油等。

4.鼻腔涂抹金霉素或红霉素软膏。

5.每天用生理盐水进行鼻腔冲洗。

6.桃金娘油 0.3g，2 次／d。稀释粘液，促进分泌刺激粘膜纤毛运动。

摘自 全国高等医药院校八年制临床医学专业教材 供八年制临床医学等专业用《耳 鼻 咽 喉 头 颈 外 科 学》第 一 版 主 编 孔维佳 人民卫生出版社