呼吸衰竭分度

呼吸衰竭是气道患者最常见的死亡原因之一，我们在判断一个患者能否存活的时候，常用氧饱和度这个指标，我的一位师父曾经告诉我，氧饱和度如果在85%以下，是难以维持生命的，但这种判断依然缺乏标准，呼吸衰竭的判断和分类是耳鼻咽喉头颈外科医生的基本功。

分型：根据动脉血气分析可分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。

①Ⅰ型呼吸衰竭为低氧血症型，PaO2〈8kPa(60mmHg)，PaCO2正常或降低。

②Ⅱ型呼吸衰竭为高碳酸血症型，PaO2〈8kPa，PaO2〉6.67kPa(50mmHg)。

再详细的说，一型就是换气障碍为主，处理的主要方法就是改善换气，比如解决肺水肿，利尿。

二型就是通气障碍为主，处理的主要方法是改善通气，比如加大潮气量，气管切开等。

1、Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。

2、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

再简单的说，如果是二型呼吸衰竭，即使是给氧气，也未必能解决问题。

按病程 可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；

2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

(1)血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kpa(60mmhg)、动脉< span="">血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<6.7kpa(50mmhg)则为1型呼衰。< span="">

如果二型呼吸衰竭伴发PH的降低，这个时候，就可以诊断：呼吸性酸中毒了。

在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO₂＞6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO₂进一步升高，则血压反而下降，如未及时发现，由于酸中毒使K⁺向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

血气分析则显示动脉血PCO₂升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。