肠肾连接与IGA肾病

IgA 肾病发病机制目前认为与遗传、 环境等多种因素有关，但其确切的病因及发病机制尚不明确，并且缺乏有效的治疗。近年来，研究报道 IgＡ 肾病发病率及严重程度与肠道黏膜损伤密切相关，肠道黏膜免疫耐受缺陷可能会促使微生物发生异常反应及肠道屏障发生改变，增加抗原吸收，激活黏膜结合淋巴组织（MALT），有利于内毒素经肠道屏障吸收入体内，从而使异常糖基化的多聚体 IgA1 产生过多，最终导致肾小球系膜区IgA1 沉积及肾炎发生，此称之为肠肾连接。

目前研究表明肠肾连结在 IgA肾病发病机制中起着重要的作用。肠道有缺陷的免疫耐受可能有利于相关菌群的异常反应，促进抗原吸收、MALT活跃以及亚临床肠道炎症的发生，在全身微炎症的情况下导致 IgA1 在系膜区的沉积，最终导致IgＡ 肾病的发生。通过调整肠道免疫功能治疗 IgA 肾病可能为IgA 肾病的治疗及预防提供了新的途径，然而，这需要长期大量的研究以进一步证实。