肥胖对心脏的直接影响和干预肥胖对CVD的益处

研究发现无论是高血压还是正常血压的肥胖者左心房内径、左心室收缩末期和舒张末期内径、室间隔和左心室后壁厚度、左心室肌重量均比血压水平类似的非肥胖者大，并且与体重在统计学上有显著性的相关关系。左心室肥大发生率也显著高于非肥胖者，据报道严重肥胖者约有50%存在左心室肥大，提示肥胖本身可以引起心脏结构和功能的改变，这种影响是直接的。

肥胖引起左心室肥大的机制是多方面的：肥胖时基础代谢率加大，心输出量增加，这种增加不是通过提高心率，而是通过增加每搏输出量来实现的，长期的高心排血量状态导致心脏负荷加重，左心室肥大和舒张功能障碍。另外，中心性肥胖所造成的内脏脂肪代谢紊乱将产生较多的炎症因子例如TNF-α、白细胞介素6（IL-6）等和血管活性物质可直接作用于心血管系统，造成心血管系统损害。

Framingham心脏研究对5881人平均随访14年，结果显示在调整了其它危险因素后，BMI每增加1kg/m2，男性发生心衰的危险增加5%，女性增加7%，且肥胖的程度越重，心衰危险性也越高。肥胖者常有QT间期延长和QT间期分布离散，这些变化是心源性猝死的电生理基础，研究表明BMI与QT间期及离散度高度正相关。Framingham研究显示每年心源性猝死在肥胖人群的发生率比体重正常人群高40倍。

干预肥胖对CVD的益处

大量研究证实减轻体重可以提高机体组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，改善血压、血糖和血脂等心血管危险因素。在英国糖尿病前瞻性研究中，肥胖亚组患者的糖尿病相关死亡率、全因死亡率以及心血管并发症发生率在二甲双胍强化治疗组均明显低于常规治疗组；反之，在胰岛素或磺脲类药物强化治疗组心血管并发症发生率与常规治疗组无差异，二者形成鲜明地对比。研究认为，这种差异可能与应用二甲双胍的患者无体重增加以及二甲双胍改善胰岛素抵抗的作用有关。一项meta分析显示，接受减重手术的重度肥胖患者中76.8%糖尿病完全缓解，70%血脂改善，61.7%血压恢复正常，85.7%睡眠呼吸暂停治愈[]。

减轻体重不仅可以通过改善多种心血管危险因素而获益，还可使心血管系统发生有益的结构和功能性变化。研究显示减重手术后的3个月可观察到血管内皮功能的显著改善并持续至术后1年。Utah肥胖研究对423例接受胃旁路手术的患者随访2年，伴随着体重的明显下降，患者左心室肥厚和扩大均得到了明显改善，双心室的收缩和舒张功能明显提高。

综上所述，CVD是肥胖的常见并发症，也是肥胖患者的主要死因，预防和治疗肥胖仍是降低CVD发病率和死亡率的有力措施。应该说，医学界对肥胖和CVD之间在病理生理学上的联系有了一定程度的了解，但两者之间的联系仍然有许多未知的领域，期待未来的研究进一步揭示。