肥胖产生的中西医的病因和机理

（一）中医的认识

中医对肥胖病的认识和治疗在历代中医文献中，尚无肥胖的独立病名，只被形容为“肥贵人”等。但以腹满为主者称之为胀满；貌似浮肿者称之为肿满；以太息、烦闷、胸满为主者称之为郁证。

中医学认为肥胖的发病原因很多，常见的原因是素体形盛；或过食肥甘酒酪美食之品；或久卧久坐；或情志不遂；或外感湿邪，逢脾气虚馁，转输失调而发病。

1．饮食因素

饮食是人们赖以生存的物质条件。若食量过大，肥甘过多，体内膏脂丰满，易使人胖；若膏脂内蓄，雍滞不化，影响脾胃运化功能，湿从内生，留于孔窍，横溢肌肤，使人体臃肿肥胖。

2．情志因素

平素心情开朗，情绪和悦，心地坦荡，脾胃无疾，水谷精微吸收完全，身体无过多消耗，使人“心宽体胖”；若因长期喜坐好静，终日无所用心，导致疏泄功能失常，运化失司，体内膏脂停蓄不化，则致体形肥胖如肿。

3．运动因素

长期好逸恶劳，气血运行不畅，影响脾胃运化功能，水谷精微失于输布，化为膏脂和水湿，膏脂蓄于内脏，水湿流溢于肌肤，而致肥胖。

4．体质因素：肾为先天之本，主藏精，为人体生长、发育、生殖之源。“禀赋有余，其人多肥”，说明先天精气，决定人体素质，凛有所异，即遗传因素，对肥胖有一定影响。

肥胖病的发生，或在少儿，或在中年，或在老年，多因禀有所异。饮食、活动、情志等多种因素互为影响，诸因相合，是肥胖病的重要因素，其病机为正气虚衰，体内膏脂壅滞，以脾肾不足为本，湿、痰、脂、瘀为标，从而变生多种证型。

肥胖的病机关键为水湿痰浊壅滞。病变主要责之于脾，与肾、肝有关，亦可痰瘀同见。病久可累及其他脏腑。嗜食肥甘，贪饮酒浆，久卧久坐，外感湿邪等，使脾胃之气受折，水液输布失常，水不化津，津难化气，湿阻于内，壅聚生浊；或湿阻不化，郁久生热，湿热交阻，升降失和而发肥胖。

情志不遂，肝之疏泄失常，气行逆乱，横犯脾胃，运化失司，滋生痰湿；或气滞血瘀，津液不布，水湿痰浊内停而病。

素体形盛或脾气虚弱可致肾气不足。肾阳虚衰，寒水不能温化，清阳难以上荣，水精不化，水湿四溢，泛散于体内而病；或阳损及阴，阴虚生内热，灼津成痰，变湿为浊，痰浊壅滞于内而肥胖。

（二）西医的认识

现代医学认为，人类的当日进食热量超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯。由于糖原储量有限，故脂肪为人体热量的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因。另外在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等情况下也易出现肥胖。而在一般情况下，人体每日所进热量有差异，取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素，由于正常神经内分泌的精密调节，使人体体重相对较稳定而不发生肥胖。因此肥胖症的病因虽较为复杂，可能与遗传、神经系统、饮食及生活习惯等导致代谢紊乱有关。其发病机制可归纳为内因和外因两大类：

1．内因

为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。

（1）遗传因素。在人类，不少肥胖患者有家族史，如父母肥胖本人也自幼肥胖。同卵孪生儿体重相似，不同种族男女皮下脂肪好发沉着部位有所不同，能量摄入较少者体重却处于较高水平等，都说明遗传对体重的作用是明显的。

人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50％；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80％。而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。Stmnkard等对1974对同卵双生子和2097对异卵双生子的体重迷离的一致性进行统计，前者一致性为后者的2倍。

（2）神经精神因素。已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹内侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤还是其他病理变化，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。

下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。

此外，精神因素常影响食欲，摄食中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。研究证实，刺激下丘脑腹外侧核促使胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹内侧核则抑制胰岛素分泌并加强胰高血糖素分泌，故食欲减退。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机制中起重要作用。

（3）高胰岛素血症。近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，两者的因果关系有待进一步探讨，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。由此推测，胰岛素在肥胖发病中起着重要的代谢作用。

胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用。有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：①促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪；②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。应该指出，部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症，推测肥胖的病因是多方面的。

过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。

（4）褐色脂肪组织异常。褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。

褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

有人在肥胖实验动物研究中，探讨了肥胖及消瘦与褐色脂肪组织之间的关系。下丘脑室旁核遭破坏的下丘脑性肥胖、遗传性肥胖、内分泌性肥胖(卵巢摘除术后)和饮食性肥胖动物，其褐色脂肪细胞功能低下；相反，消瘦性动物褐色脂肪细胞功能亢进。有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多，但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。

（5）各种激素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或绝经期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感，而对胰岛素的脂肪合成较不敏感，使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部，从而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下时，不论是女性绝经期后、男性类无睾或无睾症患者均有肥胖表现，可能与脂肪代谢紊乱有关。

总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向，内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。

2．外因

不良的饮食生活习惯是肥胖的重要病因。进食营养过多，缺乏运动等都易使能量摄入增加，消耗减少，最终导致肥胖。