神外综合

目 录

1 颅内压高低标准

2 神外颅内压监护的适应症及意义

3 神外颅内压监护的注意事项

4 关于脑水肿

5 降低颅内压的综合治疗

6颅内肿瘤综述

1 颅内压高低标准（KPa×7.5＝ mmHg ；mmHg×12＝ mmH₂0；KPa×90＝ mmH₂0）

①正常：＜15mmHg （180 mmH₂0 ）

②轻度升高：15～20 mmHg； 2.0～2.7KPa ； 180～240 mmH₂0 （一般将压力＞20 mmHg作为临床需要降颅压的界值）

③中度升高：20～40 mmHg； 2.8～5.3 KPa； 240～480 mmH₂0

④重度升高：＞40 mmHg； ＞5.3 KPa ； ＞480 mmH₂0

2 神外颅内压监护的适应症及意义

①颅脑外伤：在Glasgow≤8分时，应进行监护，可以鉴别原发性脑干伤或是继发性颅内脑干伤。前者症状严重但ICP多正常，而后者会逐渐上升趋势。在治疗方面，如果ICP在 20 mmHg左右波动，多属于一般性水肿反应，首先需要纠正呼吸道不畅，控制躁动，保持适宜体位。如果大于30 mmHg，持续上升，应开始降压治疗。如果颅内压逐渐升高达40 mmHg 时，提示有继发颅内血肿的可能，需要紧急手术。

②颅内肿瘤：有梗阻性脑积水者，术前、术中、术后监护。术前通过引流CSF使ICP控制在15～20 mmHg，减轻颅内积水，改善病人周身情况，利于手术。术后监护可以观察病情变化。

③蛛网膜下腔出血：此病多合并脑积水，监护一方面了解ICP变化，一方面行CSF引流，减少积血、血管痉挛和脑水肿。

④脑水肿和脑积水：

⑤其他：凡其他原因致ICP增高而昏迷的病人均可考虑。

3 神外颅内压监护的注意事项：

①脑室内穿刺检测法也是ICP监测的“金标准”，注意保持适当的体位，使呼吸道通畅，病人躁动时用镇静药。

②为预防感染，脑室内穿刺检测法监护一般不超过4～5天，如果超过7天应重新穿刺对侧脑室并更换全部导管及器具。

③脑室内穿刺检测法将传感器固定并保持在室间孔水平作为参考零点（放在外耳道水平的位置，然后在ICP监护时保持平卧或头高10－15度）。

4 关于脑水肿

⑴血管源性脑水肿：

①靠组织压力差作用，从水肿组织顺白质纤维向正长脑组织移动，最后流入脑室内，随脑脊液的循环而吸收。脑室内压力越低，脑水肿吸收越快。在脑水肿期，血浆成分不断从受损血管外流，压力梯度也持续存在，水肿液的流动也持续进行。

注意：水分易沿着白质纤维扩散，使在MR上呈指状分布，但较少犯及内囊前肢和视放射等长纤维和胼胝体，从而使水肿不易向对侧扩散。另外，弓状纤维（含水量和灰质基本相同）和脑灰质也不易受犯。

②当BBB功能逐渐恢复时，压力梯度也逐渐消失，则通过星性细胞的吞噬作用，将脑实质内的蛋白质等大分子消化、吸收。降低血管外渗透压，利于毛细血管将水分重吸收。但此过程远较前者慢，故临床上治疗脑水肿时采用持续脑室外引流，不仅可以引流出原脑室内的脑脊液，而且可以减轻脑水肿和降低颅内压。一般含蛋白质的水肿液的吸收多在受伤7天以后。

③下述的细胞内钙超载和自由基的破坏，不但发生在神经细胞和胶质细胞上，钙离子可以进入脑血管壁细胞，从而引其脑血管的痉挛和BBB的破坏，致血管源性脑水肿，加重缺氧和水肿。

⑵细胞毒性脑水肿：多见于脑挫伤、脑缺血和缺氧的早期，钙离子通道开放，细胞内钙超载、自由基大量产生，继而对神经功能影响。各种原因所致的脑细胞能量代谢障碍，泵功能受损。这种脑水肿主要发生在灰质和白质的细胞内，而细胞外间隙无明显变化。因钠主要进入胶质细胞内，所以胶质细胞水肿发生最早，神经细胞发生较迟，脑血管和BBB损伤很轻或无。水肿一般在发生后72小时开始消退。另外，当细胞毒性脑水肿发生后，脑细胞不能很好的利于葡萄糖，发生无氧的孝解，从而加重水肿，所以目前不主张用高渗糖作为脱水药。

⑶渗透压性脑水肿：发生于低钠血症和抗利尿激素不适当分泌综合症。抗利尿激素不适当分泌综合症见于脑损伤恢复期（伤后3周以上），当下丘脑受到损伤或者水肿时，引起垂体后叶大量放出ADH，出现抗利尿激素不适当分泌综合症（SIADH），致低钠血症，血管内水分向细胞内渗透，引起神经细胞与胶质细胞内水肿。此时的低钠并非真正的，补钠要慎重。

⑷间质性脑水肿：病理改变为室管膜上皮严重受损，细胞扁平且有过度牵张，部分区域被撕裂，室管膜下层有孔泡化，神经细胞与胶质细胞分离、疏松、肿胀。脑室内水进入室管膜下白质。到后期由于静水压的作用使脑室周围白质萎缩，其蛋白质和类脂成分也减少，故脑白质不增大反而缩小。此时可发生颅内压的正常。

5 降低颅内压的综合治疗：

①合理的体位：除休克外，抬高床头15到30度，利于静脉回流。

②保持呼吸道通畅：避免颈部扭曲及胸部挤压。如果呼吸道不畅，无论昏迷与否都尽早做插管或切开。

③解除病因：清除坏死组织、挫伤组织、肿瘤等。对于坏死组织、挫伤组织和积血手术目的不仅是去除占位效应，还有是为了减少释放各种自由基等物质，从而控制脑水肿的进一步发展。

④脑积水致颅内压高者行脑室分流：达到减压和清除脑水肿的作用。但要注意引流脑脊液不要过快，防止因颅内压骤然下降造成脑室塌陷或桥静脉撕裂引起颅内出血。对于脑脊液持续引流者，要避免过度引流致颅内压过低，尤其是后颅凹肿瘤，急剧或过度引流有可能诱发小脑幕上疝，或局部脑压迫症状明显加重，引流期间脑脊液压力应维持在不低于正常的水平。

⑤脱水药的应用和限制水的入量：一般控制在2000ml左右（小儿60～80ml/kg），输入晶体液时避免过快，使灌注压迅速增大，脑血管来不及反应，脑血流量增大，颅内压增大。

⑥冬眠药物的应用

⑦钙离子拮抗剂的应用：对于保护细胞膜结构、降低BBB的通透性进而改善微循环、减少血管痉挛起重要作用。

⑧激素、自由基清除剂（维生素C、E、辅酶Q10等）等的应用

⑨促进和改善微循环：胞二磷胆碱等可促进卵磷脂生成，保护细胞膜结构，防止脑水肿、脑肿胀。

6颅内肿瘤综述

⑴WHO（1990）将颅内肿瘤分为9大类；WHO(1999)又将之分为7类，少了肿瘤的局部扩散、囊肿和类囊肿病变。颅内肿瘤的发病率以40岁为界线，向后均呈下降趋势，到60岁发病率明显降低。儿童最多见的颅内肿瘤依次为：星形细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤。幼儿期的小脑幕下肿瘤主要为髓母细胞瘤，好发于小脑蚓部，而星形细胞瘤好发于小脑半球或脑干。

⑵颅内肿瘤发生颅内压增高的表现主要与A肿瘤的部位B肿瘤的性质C病人的年龄有关。在后者，不仅是因为老年人的颅内空间大（主要原因），还因老年人动脉硬化、脑血流减少和脑血管通透性降低等因素，使早期肿瘤周围的脑水肿反应较轻。即使已经形成颅内压高，也因为不易出现视乳头水肿以及老年人的头痛、呕吐等反应较迟钝。从而容易忽视。

⑶颅内肿瘤发生颅内压增高以中线和脑室系统发生较早。在此区，还可能在脑室系统生理狭窄区造成活瓣性梗阻，从而引起阵发性急性颅内压增高。临床上表现为发作性剧烈头痛或眩晕、喷射性呕吐，发作常与体位有关，因而有的病人被迫使头部维持一种不自然的姿势，即强迫体位。（并非仅仅小脑肿瘤时出现强迫体位）。

⑷大脑半球肿瘤的局部症状：（早期为刺激性症状，后期为破坏性症状）

①精神症状：主要是记忆的减退和人格的改变。

额叶联合区为高级管理中枢，是人和动物不同所在。各种运动和行为的形成均在额叶联合区的控制之下。此处损伤后，简单运动并不受影响，但其行为缺乏理智的控制、没有智能的因素。此区早期病变就会因缺乏对记忆信息的提取而使近期记忆力的减退。同理，长期病变后远期记忆也丧失。并且，高级精神活动逐渐丧失，从而使行为发生变化。比如，注意力不集中、思维与综合能力严重障碍、判断力明显减退、个性和人格发生改变、工作能力减退或丧失、情绪淡漠、反应迟钝，也可表现为欣快诙谐、荒谬的语言和举动。严重时对地点、时间、人物的定向力也发生障碍。

②癫痫发作：为刺激性症状。以额叶肿瘤多见，颞叶次之，顶叶又此之，枕叶最少。

③运动障碍：锥体束征（早期可有一侧腹壁发射的减弱或消失，继之出现键反射亢进等）；损害了额叶或额桥纤维致额叶性共济失调；

④感觉障碍、各种失语和视野的改变。

⑸松果体区肿瘤症状：

①颅内压增高症状，出现早也可能是唯一症状。

②四叠体受压症状，包括上视障碍、动眼神经各核团受损症状。

③小脑体征，压迫皮质脑桥束、齿状核丘脑束或齿状核红核束、小脑上蚓部等致小脑症状。

④中脑结构受损表现。包括上行网状系统等损伤的表现、损伤锥体束和脊髓丘脑束等相关症状。

⑤下丘脑症状。

⑹实验室检查：

①CSF乳酸脱氢酶(LDH):恶性胶质瘤和原发性胶质瘤复发后CSF乳酸脱氢酶明显增高。有人认为，CSF乳酸脱氢酶活性不仅可以作为恶性胶质瘤的一个指标，也可以作为良性胶质瘤复发时诊断及恶性预测的一个指标。

②碱性磷酸酶（ALP）和ｒ—谷胺酰转移酶（ｒ—GT）：任何胶质瘤者，血清中两者增高；CSF中活性下降。

③肌酸磷酸激酶（CPK）和超氧化物歧化酶（SOD）：可能是随着胶质瘤恶性程度的增高，CSF中含量降低。

⑺影像学检查：

①在描述肿瘤信号时是以正常脑组织的灰质为对比的，高于、等于或低于灰质信号分别称之为高、等、低信号性肿瘤。

②肿瘤信号的不均匀可以是肿瘤本身结构不均匀（如含脂肪和较大的血管）所致，但大多数是肿瘤的继发钙化、坏死、囊变和出血等。大多钙化呈低信号，但偶尔有的肿瘤在T1上呈低信号，但在T2和PDWI上呈高和等信号，原因不明，可能是钙质上结合了蛋白质有关。肿瘤的出血信号变化而复杂并受多种因素的影响，具体表现见上述，但肿瘤出血很少在超急性期和急性期发现，一般在亚急性期和慢性期。

③肿瘤的界限清楚与否对肿瘤的定性帮助很大。特别是在T2上与瘤周水肿的界限。对于胶质母细胞瘤呈浸润性生长，其界限不清，与间变型星形细胞瘤、脑内室管膜瘤、间变性少枝胶质瘤等引起的瘤周水肿明显不同。后者有较明显的界限。

④肿瘤强化的程度主要与肿瘤的血供和BBB的破坏程度以及肿瘤的生长方式有关。如毛细胞性星形细胞瘤和血管母细胞瘤等较良性的肿瘤因是局限性生长，都常有明显的增强，与瘤周水肿和良恶性不相符；另外，很多肿瘤和非肿瘤改变表现为环状增强，前者有：胶质母细胞瘤、转移瘤和淋巴瘤；后者有：脑脓肿、脑放射性坏死、亚急性或慢性脑梗死、亚急性或慢性脑血肿、肿块样多发性硬化。

⑤PET检查：根据肿瘤细胞的糖无氧酵解作用较正常细胞增高，通过检查糖无氧酵解的程度来鉴别肿瘤组织和恶性程度。

⑻脑电图检查：脑电图的来源是神经细胞的电活动，特别是大脑皮层树突的突触后电位或树突电位的累加结果。胶质瘤来源于胶质细胞，在胚胎学上于神经细胞为一同一起源，并同样有膜电位，在胶质瘤上可记录下平坦的波形。脑膜瘤是间胚叶系统的细胞组成，不产生电活动，在脑瘤周围记录到慢波。其原因是：

①肿瘤组织对周围的直接压迫使水肿等变化，树突的破坏，特别是树突侧棘的减少或消失。以及神经元的排列紊乱，神经元的同步化程度变化，最终导致广泛性慢波。

②肿瘤对上行网状系统的直接破坏、阻断了皮层下纤维联系以及脑脊液的循环障碍，最终导致广泛性慢波。

⑼颅内肿瘤的综合治疗：

①手术：包括肿瘤切除术、内减压术、外减压术和捷径手术（脑脊液分流术）。后者包括侧脑室－枕大池引流术（三脑室后部肿瘤）、终板造瘘及三脑室底部造瘘术、侧脑室－心耳或腹腔分流术。

②放疗：正常脑组织对放疗线的反应，主要表现为血管扩张、充血、脑水肿及脑实质的急性炎症反应，故能加重颅内压增高的症状，大面积大剂量的照射反应可在24小时内出现，少数到7天方显症状。所以在放疗期间要用脱水药预防脑水肿。对颅内压很高又不能切除的肿瘤放疗前最好先行减压或分流。

③化疗：选择脂溶性高、分子量小、非离子化、对正常组织毒性小的药物；对于不能通过BBB的药物，应选择适用于瘤腔内放置或鞘内给药，还可以经动脉用高渗性药物或婴粟碱开放BBB，随后用动脉内注射化疗药物；先用对增殖期和非增殖期细胞均有作用的细胞外特异性药物，行大剂量短期突击治疗，然后在改用细胞周期特异性药物，交替使用；对脑转移癌要结合原发病的病理类型选药。（注意：长春新碱可以动脉给药也可以静脉给药，但禁止鞘内注射）。