美国发现抑制疤痕的新机制

发表者：潘淑娟人已读

当组织遭受损伤时，一些特殊细胞如成纤维细胞就会被募集到伤口位置，并快速产生细胞外基质蛋白，如胶原蛋白，为组织提供结构上的支持。这就是伤口修复和疤痕形成的机制。

美国伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员发现了一种意想不到的细胞反应，该反应在抑制伤口疤痕形成方面起了重要作用。该研究发表在《自然细胞生物学》网络版上。

研究人员发现，成纤维细胞被招募到皮肤伤口位置时就会进入一种复制休眠状态，也叫细胞周期停滞或衰老。这些衰老的成纤维细胞会停止产生胶原蛋白，反而会产生一些降解细胞外基质的蛋白，加快胶原蛋白的裂解。蛋白CCN1 具有开启成纤维细胞衰老的作用。对没有形成CCN1 功能的变异小鼠研究可以证明，这些小鼠伤口部位的成纤维细胞不会出现衰老，而且在伤口处会形成多余的疤痕组织。通过在伤口局部使用CCN1 ，可以激活这些小鼠成纤维细胞的衰老，并抑制疤痕组织的形成。

这一发现说明：成纤维细胞衰老是皮肤正常的伤口愈合反应；成纤维细胞衰老起到了抗纤维化的作用；CCN1是控制这一过程的关键蛋白，对了解与疤痕组织形成有关的病理状态起到了重要作用。

控制疤痕形成对于将来治疗与伤口愈合有关疾病有着重要应用价值，包括功能组织被疤痕组织替代了的器官损伤，如心肌梗死和肝硬化等。

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