
骨关节炎治疗指南
治疗目的在于缓解疼痛、阻止和延缓疾病的进展、保护关节功能、改善生活质量。治疗方案应个体化,充分考虑患者的患病危险因素、受累关节的部位、关节结构改变、炎症情况、疼痛程度、伴发病等具体情况及病情。治疗原则应以非药物治疗联合药物治疗为主,必要时手术治疗。
3.1 非药物治疗
非药物治疗在 OA 的治疗中有很重要的作用。包括患者教育、运动、生活指导及物理治疗等。
3.1.1 患者教育
①使患者了解本病绝大多数预后良好,消除其思想负担;②告诫患者避免对本病治疗不利的各种因素,建立合理的生活方式,如保护受累的关节,避免长久站立、跪位和蹲位、爬楼梯、不良姿势等;③在医生指导下规范用药,了解所用药品的用法和不良反应;④家庭和社会的支持与帮助对患者的治疗起积极作用。
3.1.2 运动及生活指导
①合理的关节肌肉锻炼:关节在非负重状态下进行活动,以保持关节活动度;进行有关肌肉或肌群的锻炼以增强肌肉的力量和增加关节的稳定性。②对不同受累关节进行不同的锻炼,如手关节可做抓、握锻炼,膝关节在非负重情况下做屈伸活动,颈椎和腰椎关节进行轻柔的不同方向活动。③有氧运动:步行、游泳、骑自行车等有助于保持关节功能。④肥胖者应减轻体质量:超重会增加关节负担,应保持标准体质量;⑤减轻受累关节的负荷:可使用手杖、助步器等协助活动;⑥保护关节:可戴保护关节的弹性套,如护膝等;对髌股关节腔室 OA 采用髌骨内侧贴扎治疗可显著减轻疼痛;避免穿高跟鞋,穿软、有弹性的“运动鞋”,用适合的鞋垫,对膝关节内侧室 OA 可用楔形鞋垫辅助治疗。
3.1.3 物理治疗
急性期物理治疗的主要目的是止痛、消肿和改善关节功能;慢性期物理治疗的目的是以增强局部血液循环和改善关节功能为主。物理治疗可以减轻疼痛症状和缓解关节僵直,包括针灸、按摩、推拿、热疗、水疗等。
3.2 药物治疗
主要分为控制症状的药物、改善病情的药物及软骨保护剂。
3.2.1 控制症状的药物
按给药途径分为几服、注射和局部外用药。
3.2.1.1 口服药:①对乙酰氨基酚:由于老年人对非甾体类抗炎药(NSAIDs)易发生不良反应,且 OA 的滑膜炎在发病初期并非主要因素,故轻症可短期使用一般镇痛剂作为首选药物,如对乙酰氨基酚,每次 0.3-0.69.每日 2-3 次口服,每日剂量不超过 4 g。主要不良反应有胃肠道症状和肝毒性。②NSAIDs:NSAIDs 既有止痛作用又有抗炎作用,是最常用的一类控制 OA 症状的药物,主要通过抑制环氧化酶活性,减少前列腺索合成,发挥减轻关节炎症所致的疼痛及肿胀、改善关节活动的作用。其主要不良反应有胃肠道症状、肾或肝功能损害、影响血小板功能、可增加心血管不良事件发生的风险。NSAIDs 应使用最低有效剂量,短疗程;有胃肠道危险因素者应用选择性环氧合酶(COX)-2 抑制剂或非选择性 NSAIDs + 米索前列醇或质子泵抑制剂。如患者有发生心血管不良事件的危险则应慎用 NSAIDs。总之,药物种类及剂量的选择应个体化,充分考虑患者个人的基础情况,对老年患者应注意心血管和胃肠道的双重风险。具体药物应用参见 RA-章。③阿片类药物:对于急性疼痛发作的患者,当对乙酰氨基酚及 NSAIDs 不能充分缓解疼痛或有用药禁忌时,可考虑用弱阿片类药物,这类药物耐受性较好而成瘾性小。如口服可待因或曲马多等,由于曲马多不抑制前列腺素合成,因此对胃黏膜无明显不良影响。该类制剂应从低剂量开始,每隔数日缓慢增加剂量,可减少不良反应。
3.2.1.2 注射药:①糖皮质激素:关节腔注射长效糖皮质激素可缓解疼痛、减少渗出,疗效持续数周至数月,但在同一关节不应反复注射,注射间隔时间不应短于 4-6 个月。②透明质酸(玻璃酸):非药物疗法和单纯止痛剂疗效不佳的膝关节 OA 可采用关节腔内注射透明质酸(玻璃酸)类制剂治疗,对减轻关节疼痛、增加关节活动度、保护软骨均有效,治疗效果可持续数月。对轻中度的 OA 具有良好的疗效。每周 1 次膝关节腔内注射,4-6 周为 1 个疗程。注射频率可以根据患者症状适当调整。③NSAIDs:肌肉注射起效快,胃肠道反应不明显。3.2.1.3 局部外用药:①NSAIDs:局部外用 NSAIDs 制剂,可减轻关节疼痛,不良反应小。②辣椒碱:辣椒碱乳剂可消耗局部感觉神经末梢的 P 物质,可减轻关节疼痛和压痛。
3.2.2 骨关节炎慢作用药(DMOAD)及软骨保护剂
此类药物一般起效较慢,需治疗数周才见效,故称骨关节炎慢作用药,具有降低基质金属蛋白酶、胶原酶等活性的作用,既町抗炎、止痛,又可保护关节软骨,有延缓 OA 发展的作用。但目前尚未有公认的理想的药物,常用药物氨基葡萄糖、双醋瑞因、硫酸软骨素等可能有一定的作用。
3.2.2.1 氨基葡萄糖:氨基葡萄糖为天然的氨基单糖,是人体关节软骨基质中合成蛋白聚糖所必需的重要成分。可改善关节软骨的代谢,提高关节软骨的修复能力,保护损伤的关节软骨,同时缓解 OA 的疼痛症状,改善关节功能,延缓 OA 的病理过程和疾病进程,因而兼具症状调控和结构调控效应。氨基葡萄糖主要有硫酸氨基葡萄糖和盐酸氨基葡萄糖,两者氨基葡萄糖含量有所差异,但生物学作用相似。常用剂量每天不应<1500 mg/d,否则疗效欠佳。分 2-3 次服用,持续 8 周以上显效,使用 1 年以上疗效更稳定,可联合 NSAIDs 使用。
3.2.2.2 硫酸软骨素:通过竞争性抑制降解酶的活性,减少软骨基质和关节滑液成分的破坏;通过减少纤维蛋白血栓的形成,改善滑膜和软骨下骨的血液循环。能有效减轻 OA 的症状,减轻疼痛,改善关节功能,减少 NSAIDs 或其他止痛药的用量。成人每日 1200 mg 口服。
氨基葡萄糖与硫酸软骨索联用起协同作用。氨基葡萄糖能刺激软骨基质的合成,硫酸软骨素则抑制其降解,两者联用可增加软骨基质含量,能更有效地保护关节软骨、逆转损坏及促进损伤修复,因此延缓 OA 的发展并减轻症状。
3.2.2.3 双醋瑞因:双醋瑞因是白细胞介素(IL)-1 抑制剂,可抑制软骨降解、促进软骨合成并抑制滑膜炎症。它不仅能有效地改善骨关节炎的症状,减轻疼痛,改善关节功能,且具有后续效应,连续治疗 3 个月以后停药,疗效至少可持续 1 个月;它还可延缓 OA 病程的进展,具有结构调节作用。该药不抑制前列腺索的合成。成人用量:每日 2 次,每次 50 mg,餐后服用,一般服用时间不少于 3 个月。
3.2.2.4 多西环素:具有抑制基质金属蛋白酶的作用,可发挥抗炎效应,抑制一氧化氮的产生,减少骨的重吸收作用。可使 OA 的软骨破坏减轻。每次 100 mg,每日 l—2 次口服。
3.2.2.5 双膦酸盐:在 OA 治疗中的主要作用机制是抑制破骨细胞溶解矿物质,同时防止矿物质外流,还可抑制胶原酶和前列腺素 E2,从而减少骨赘形成。
3.2.2.6 维生素 A、C、E、D:OA 的软骨损伤可能与氧自由基的作用有关,近年来的研究发现,维生素 A、C、E 可能主要通过其抗氧化机制而有益于 OA 的治疗。维生索 D 则通过对骨的矿化和细胞分化的影响在 OA 治疗中发挥作用。
3.3 外科治疗及其他治疗
对于经内科治疗无明显疗效,病变严重及关节功能明显障碍的患者可以考虑外科治疗,以校正畸形和改善关节功能。外科治疗的主要途径是通过关节镜手术和开放手术。
3.3.1 关节镜手术
经内科规范治疗仍无效者,可予关节内灌洗来清除纤维素、软骨残渣及其他杂质,此为关节清刨术;或通过关节镜去除软骨碎片,以减轻症状,此为游离体摘除术。
3.3.2 外科治疗
①截骨术:可改善关节力线平衡,有效缓解患者的髋或膝关节疼痛。②人工关节置换术:对 60 岁以上、正规药物治疗反应不佳的进展性 OA 患者可予以关节置换,由此可显著减轻疼痛症状,改善关节功能。③关节融合术。
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