尿酸高些，帕病少些

观点

尿酸盐与帕金森病（PD）之间的反向关系是流行病学研究中确定的最一致的临床关联之一，这可能是一个有前景的干预领域。

依据

前瞻性队列研究发现：和对照组相比，基线尿酸水平高的患者发生PD的风险可以降低30%-60%。在PD患者中，较低的血清尿酸水平与更迅速的进展到需要多巴胺能药物治疗、多巴胺转运蛋白结合减少、及更严重的非运动症状相关。

文献来源：

【Mendel and urate:Acid test or random noise? Ethan G.Brown,Samuel M.Goldman,Caroline M.Tanner】

提醒

不建议据此大鱼大肉有意升高尿酸盐水平，毕竟，高尿酸可能增加痛风和脑卒中等其它疾病的风险。

常识

尿酸水平的增高主要有三个因素：

1、嘌呤摄入增加：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。

2、内源性嘌呤产生增加：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有：磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏、葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。

3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病(glycogenstoragediseases)，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与ATP加速降解有关。

黄河清，副主任医师、教授，神经病学博士

专长于帕金森与运动障碍疾病的临床诊治。2017年中国胡润好医生。现任重庆市中西医结合专业委员会帕金森及运动障碍病学会副主任委员、医师协会神经病学会帕金森与运动障碍学组组长、中华医学会神经病学会帕金森及运动障碍病学组副组长。

西南医院神经内科帕金森与运动障碍病专病门诊：

每周三上午