矽肺

一、概述

矽肺(silicosis)是由于长期吸入含有较高浓度的游离二氧化硅（SiO₂）的粉尘所引起的一种以肺纤维化为主的疾病。是职业性肺病中最常见的一种。

硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97%以上）；硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。

接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。

大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为“晚发性矽肺”；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3；超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。

此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道黏液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。

矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：

1.矽结节的形成：典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

2.肺间质改变：肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。

血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

3.肺的淋巴系统改变：尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。

4.胸膜改变：胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节；胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。

二、临床表现

矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：

1.咳嗽、咯痰：由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。

2.胸痛：40%～60%患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。

3.胸闷、气急：程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。

早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。

4.诊断

⑴粉尘接触史，包括原料和成品中游离二氧化硅含量，生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施(包括个人防护)；

⑵患者详细职业史和过去健康情况；

⑶临床症状、体征和X线检查；

⑷同工种工人既往和目前发病情况。

5.X线检查：目前矽肺诊断，除上述依据外，主要根据X线胸片表现。

对于矽肺来说，接触含矽量高和浓度大的粉尘时，往往以圆形和类圆形阴影为主，最早出现在两肺中下野的内中带，并逐渐向上扩展；也有首先出现在两上肺的。在含矽量低或吸入混合性尘的情况下，多以类圆形阴影为主(即所谓网状阴影)。矽肺的大阴影是局部阴影增多、密集、最后融合，常见于两肺上野外带，轮廓清楚，两肺对称呈“翼状”或八字形。融合块向内向上收缩，使肺门牵拉移位。肺门阴影常增大、增密，有时出现淋巴结“蛋壳样钙化”，是淋巴结包膜下钙质沉着所致。肺纹理增多、增粗。

6.实验室检查：矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。

7.肺功能测定：因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。

8.并发症

⑴肺结核：是矽肺常见的合并症，在20%～50%之间。尸检较生前X线片上发现的更多，36%～75%。随矽肺病情加重，合并率增加。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。据国内外报道，矽肺患者死于合并结核者占46.3%～50.8%。

矽肺患者所以容易合并结核，可能与下列因素有关：①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染；②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御机能；③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。

实验室检查有红细胞沉降率加速，痰中可找到结核杆菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。因两肺广泛纤维化，影响血供，抗结核药物疗效很差。

⑵慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病：由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易继发细菌和病毒感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。

⑶自发性气胸：用力憋气或剧咳后，肺大泡破裂，造成张力性自发性气胸。因胸膜粘连，气胸多为局限性，并常被原有呼吸困难症状所掩盖，有时经X线检查，才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现。因肺组织和胸膜纤维化，破口常难以愈合，气体吸收缓慢。

三、医技检查

1.胸部X线表现，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两肺中下肺的内中带，后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺野。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。

2.实验室检查：矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。

3.肺功能测定：因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。

四、诊断依据

1.有吸入矽粉尘作业史。发病急缓及病情进展与作业环境粉尘浓度和分散度、空气中游离二氧化矽含量、劳动条件及个体的防御机能有密切关系。

2.早期无症状及体征，随着病情的进展与合并症的出现，症状逐渐增多。可有气短、胸闷、胸痛及咳嗽。严重者有肺气肿、右心功能不全的症状及体征。易并发肺结核。

3.胸部X线检查，根据《中华人民共和国国家卫生标准》(GB5906-86)尘肺X线诊断标准如下。①无尘肺(代号0)：0无尘肺的X线表现。0+X线表现尚不够诊断为“I”者。②一期尘肺(代号I)：I有密集度l级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度l级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。I+小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。③二期尘肺(代号Ⅱ)：Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过4个肺区，或有密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。Ⅱ+有密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。④三期尘肺(代号Ⅲ)：Ⅲ有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于lcm。Ⅲ+有单个大阴影或多个大阴影面积总和超过右上肺区的面积。

[注]：小阴影密集度分级标准

类圆形小阴影密集度：

1级：肯定的、一定量的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见。

2级：多量的类圆形小阴影。肺纹理一般尚可辨认。

3级：很多量的类圆形小阴影。肺纹理部分或全部消失。

不规则形小阴影密集度：

1级：相当量的不规则形小阴影。肺纹理一般尚可辨认。

2级：多量的不规则形小阴影。肺纹理通常部分消失。

3级：多量的不规则形小阴影。肺纹理通常全部消失。

4.实验室检查为目前探索早期诊断的指标，有血清溶菌酶、铜蓝蛋白、血清黏蛋白增高。

5.肺功能测定有肺活量减低、弥散功能减退，严重时动脉血氧分压降低。

凡具备1、3两项者可以诊断，2、4、5三项可供参考。

五、容易误诊的疾病

1.需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种：急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微结石症及结缔组织病等。

2.矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别。

六、治疗原则

对已确诊为矽肺患者，应采取综合措施，包括调离矽尘作业，加强营养，坚持医疗体育，增加机体抗感染能力。同时针对患者病况，对症处理。

临床应用的汉防己甲素、羟基磷酸哌喹、克矽平和柠檬酸铝四种药物，它们分别作用于矽肺发生、发展的不同环节，但治疗矽肺的确切机制尚未完全明了。

1.克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物）为高分子化合物，分子量10万左右。它具有保护吞噬功能，并可和矽尘形成氢键而吸附，从而使矽尘致纤维化作用降低。临床应用以4%水溶液8ml（320mg）雾化吸入，每周6次。以3个月为一疗程，每个疗程间隔1个月。可治疗2～3年。治疗后可改善呼吸道症状和减少呼吸道感染，延缓或稳定病变的发展。

2.柠檬酸铝：柠檬酸铝能紧密复盖于石英尘粒表面，保护巨噬细胞，减弱石英致纤维化作用。用法：针剂10mg（Al）每周1次肌内注射，或水溶液每周50mg（Al），分次雾化吸入，连治6个月，停2个月，为一疗程。

3.羟基磷酸哌喹（抗矽1号）实验表明具有抑制胶原蛋白合成，保护和激活巨噬细胞的作用，提高机体免疫状态。片剂口服，每周2次，每次0.5g，首剂加倍。连服6月，停1～3个月，为一疗程。应用后50%患者症状改善，X胸片病灶大部分稳定，少数病例阴影变淡或变小。

4.汉防己甲素（汉甲素）本品可与胶原大分子蛋白质结合，并将其分解；提高巨噬细胞活力；促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影响胶原纤维的聚合；还具有保护肺泡表面活性物质的作用。临床应用每日300mg口服，每周6天，连服3月，停1个月，为一疗程，经治疗2～3年，呼吸道症状减少，X胸片病灶稳定，少数病变变淡缩小。副作用为皮肤色素沉着和瘙痒，约有1/5患者纳差腹胀，约9.8%出现肝功能异常。

为提高药物疗效和降低毒作用，提出药物联合使用。例如：汉甲素100mg，每日2次，每周6天，加抗矽1号0.5g，每周1次，3个月为一疗程共6疗程；汉甲素加1%克矽平144ml在纤维支气管镜导入下滴注，每年1次，共2次；柠檬酸铝每周肌注20mg，加抗矽1号0.25g，每周2次口服，共6个疗程。治疗结果表明呼吸道症状和感染均明显改善。X线片示好转率和病情稳定率均高于对照组；且病变进展快的病例效果明显，与工种性质也有关。联合用药减少了药量，从而降低了副反应。

5.好转标准：呼吸道症状减轻，全身情况改善。胸部x线检查病变进展延缓。肺功能稳定或有好转。

七、预防

要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。

各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，1年，或2～3年1次、如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。