子痫前期，可防可控吗？

子痫前期（preeclampsia，PE）是妊娠期特有的疾病，以母体内皮细胞功能紊乱为特征的多系统性疾病，主要表现为妊娠 20 周后出现的高血压和蛋白尿。其发病率约为3～8%，那么问题来了，PE是怎么发生的呢？可以预防吗？

PE的临床表现

妊娠20周后出现收缩压≥140mm Hg和（或）舒张压≥90mm Hg伴蛋白尿≥0.3g/24h，或随机尿蛋白(+)。

怎么发生的呢？

正常妊娠早期，绒毛外细胞滋养细胞侵入子宫螺旋小动脉，侵入的深度可以达到子宫肌层内 1/3，滋养细胞逐渐取代血管内皮，由于血管壁平滑肌和弹力纤维等被破坏，导致管腔增大，因此血管阻力下降，血流量增加。这一过程称为生理性子宫螺旋动脉重铸。这种滋养细胞侵入通常始于妊娠6-8 周，并在妊娠 18 周前完成这一过程。通过子宫螺旋动脉重铸这一生理过程，子宫动脉的阻力下降、容量增加，从而增加胎盘的血流灌注，满足胎儿发育的需要。

当各种因素（如胰岛素抵抗、免疫损伤，遗传因素等）导致绒毛膜外滋养细胞侵袭能力下降，胎盘种植过浅，致使子宫螺旋动脉重铸不良，从而使胎盘血流灌注不足、缺血缺氧，胎盘的氧化应激导致大量的炎性因子被释放，引起母体广泛的内皮细胞损伤和功能障碍，进而导致PE的发生。

我们可否通过血流的检测预测PE的发生呢？

PE 的病理基础为绒毛外细胞滋养细胞侵袭能力下降导致子宫螺旋动脉重铸不良，主要表现为螺旋小动脉重铸的数量减少，并且重铸的深度局限于蜕膜层，这一现象称为“胎盘浅着床”，因此 PE 时子宫胎盘循环仍处于高阻状态，子宫动脉表现为管腔狭窄，循环阻力增加。多普勒超声频谱呈现高阻低排的特征，致使子宫动脉搏动指数、阻力指数、收缩期与舒张期血流速度比值增高，并出现一侧或两侧子宫动脉舒张早期切迹。子宫动脉舒张早期切迹与动脉壁的顺应性有关，它的出现或持续存在提示血管内皮异常。

多普勒超声检测子宫动脉血流状况反映的是子宫-胎盘循环阻抗。由于胎盘是脐动脉下游的唯一器官，脐动脉血流状况能够反映胎盘-胎儿循环的状况。胎儿大脑中动脉血流状况反映胎儿循环的状况。

随着孕周进展，子宫螺旋动脉被合体滋养细胞浸润，管腔扩大，弹性消失，血流由高阻力逐渐变为低阻力，这个过程在多普勒超声频谱波形上表现为特征为整个舒张期连续正向血流信号，舒张期血流速度增高，因此子宫动脉收缩期与舒张期血流速度比值（S/D）、阻力指数（RI）和PI 值随孕周增加而降低。

胎盘是一个相对低阻力的器官，脐动脉舒张期血流量约为收缩期的 30%。随着胚胎或胎儿的发育，胎盘中小血管增生，绒毛数量增多，绒毛内血管增多、管腔增加，有利于营养物质的跨膜转运，这一生理变化对胚胎和胎儿的发育至关重要。随着孕周增加，脐动脉舒张期血流逐渐增加。在妊娠 12 周时，开始出现舒张期血流信号。随着孕周的进展，循环阻力下降，脐动脉舒张期血流速度逐渐加快，频谱多普勒检测显示PI、RI及S/D值逐渐减小。

大脑中动脉（MCA）是颈内动脉的重要分支，是供应大脑半球的最为粗大的血管，携带血液量占大脑半球总供血量的80%，因此胎儿MCA血流动力学变化可代表胎儿颅脑血液循环的血流动力学特征。正常情况下，胎儿大脑中动脉在整个孕期都表现为高阻力的血管。MCA舒张期血流增加和PI值下降提示胎儿系统循环为应对胎盘灌注不良导致的胎儿缺氧发生的重新分布。在胎儿缺氧情况下，为了有利于胎儿脑等重要器官的灌注，胎儿通过体液调节使循环系统重新分配，首先保证脑、心脏和肾上腺等重要脏器的血供，这些脏器的血管处于扩张状态，而体循环包括肾脏、肠管、下肢等的血供则减少，这一自身调节功能称“脑保护效应”。大脑中动脉PI/脐动脉PI比值被定义为脑胎盘血流比（CPR），这一比值被认为是预测PE以及胎儿宫内发育迟缓和不良妊娠结局的可靠指标。

PE高风险该怎么办？

对于患者来讲，当出现预测指标的异常时，最关心的还是接下来该怎么用药预防。因为子痫高风险的病因是多样的，所以治疗应个体化，当出现血流异常时，建议患者行进一步的检查，从免疫、内分泌、凝血因素等方面入手，找到问题，对症处理，才能从根本上解决问题。