缺钾症（低钾性周期性麻痺）

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缺钾症

人体血清中钾浓度只有3.5～5.5mmol/L，但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外，低钾会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状。

钾的作用

钾是维持生命不可或缺的必需物质。它和钠共同作用，调节体内水份的平衡并使心跳规律化。钾对细胞内的化学反应很重要，对协助维持稳定的血压及神经活动的传导起着非常重要的作用，虽然人体血清中钾浓度只有3.5～5.5mmol/L，但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。

缺钾症状

缺钾会减少肌肉的兴奋性，使肌肉的收缩和放松无法顺利进行，容易倦怠。另外，会妨碍肠的蠕动，引起便秘；还会导致浮肿，半身不遂及心脏病发作。当人体钾摄取不足时，钠会带着许多水份进入细胞中，使细胞破裂导致水肿。血液中缺钾会使血糖偏高，导致高血糖症。另外，缺钾对心脏造成的伤害最严重，缺乏钾，可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因。

当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心率不齐、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外，低钾会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状。临床医学资料还证明，中暑者均有血钾降低现象。

原因机制

钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食，机体就不致缺钾.消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症.然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）.

钾排出过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.

⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有：

①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠，水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿，利尿酸，噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症.已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.

②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）.急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水，电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多.

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量，长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-，β-羟丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.

⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因.

⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多.

⑶经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下，出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失.

细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有增加。[1]

防治方法

防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10%的氯化钾溶液，但最安全且有效的方法是多吃富钾食品，特别是多吃水果和蔬菜。含钾丰富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富，黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。各种果汁，特别是橙汁，也含有丰富的钾，而且能补充水分和能量。

儿童每日应摄取钾1600毫克，成人每天2000毫克，含钾的食物包括乳制品、鱼、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、绿叶蔬菜等，比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、无花果、蒜、葡萄干、番薯等。镁有助于保持细胞内的钾，而摄入过量的钠、酒精、糖类；服用利尿剂、轻剂、皮质激素类药物和心理压力过大会妨碍钾的吸收。