玫瑰痤疮是如何形成的？

玫瑰痤疮是一种常见的累及面部的慢性炎症性皮肤病，临床表现为面中部突出区短暂红斑或持续性红斑（3个月以上）、丘疹、脓疱及血管扩张，皮疹有明显散发于口周倾向。常见的临床分型为红斑毛细血管扩张型，丘疹脓疱型，肥大增生型和眼型。

导致玫瑰痤疮的病因及发病机制尚未完全明了，内源性因素如遗传背景、皮肤屏障功能破坏、神经血管失调及免疫失衡等参与疾病的发生发展；此外，环境因素也与玫瑰痤疮密切相关，已知明确的诱发因素有紫外线、酒精、辛辣刺激、冷热、表皮毛囊蠕螨等。在内外因素共同作用下，围绕皮肤血管发生免疫及炎症反应是玫瑰痤疮发生的主线。

一、天然免疫

近年来证实Toll样受体（TLR）及抗微生物肽LL37在玫瑰痤疮的发生中起重要作用。TLR是病原体识别受体家族中重要的组成部分，皮肤细胞主要表达TLR2和TLR4，尤其是TLR2被发现在多种皮肤细胞如角质形成细胞等表面表达。抗菌肽主要由皮肤角质形成细胞产生，保护机体对抗多种病原体感染（如细菌、真菌、病毒等），LL37的促炎和促血管生成作用均与玫瑰痤疮发生相关。TLR和抗菌肽均有双重作用，一方面抗病原微生物感染保护机体，另一方面其活化后产生的细胞因子、趋化因子及招募的免疫细胞促进机体的炎症反应。两种作用的失衡导致疾病的发生、加重。同时TLR2过度活化促进LL37的表达上调，活性加强，进一步加重免疫失衡，导致玫瑰痤疮的发生。

二、获得性免疫

天然免疫的激活导致后续获得性免疫活化，已有研究证实，玫瑰痤疮患者皮损中Th1细胞和Th17细胞相关转录因子及细胞因子基因转录上调，Th1/Th17途径参与其中。也有研究显示，在丘疹脓疱型和肥大增生型患者皮损处B细胞相关基因CD20、PAX5、CD24基因有所上升，但CD20免疫组化染色仅在红斑毛细血管扩张中可见，但同正常对照相比并无统计学意义。因此，浆细胞是否参与疾病的发生还需要进一步深入研究。