关于视网膜静脉阻塞的若干问题

视网膜静脉阻塞（Retinal Vein Occlusion，RVO）是世界范围内发病率第二位的高致盲性视网膜血管疾病，仅次于糖尿病性视网膜病变。全世界每年新增1600万RVO患者，且患病率随年龄增长而增加。尽管研究者提出了很多干预措施，但目前尚无确实的治疗方案被证实能重新开放阻塞的视网膜静脉。因此，RVO治疗主要针对影响视力的并发症，包括黄斑水肿(ME)、视网膜新生血管形成及眼前节新生血管形成。

RVO是仅次于DR的第二大引起ME的原因，尤其是缺血型CRVO/BRVO多伴有ME。RVO并发ME是影响患者视力的主要并发症，除了查找全身病因、治疗系统性疾病外，诊疗策略主要包括抗VEGF治疗、糖皮质激素眼内注射、格栅样光凝和玻璃体视网膜手术。

多国临床指南/共识将抗VEGF治疗均作为RVO-ME的一线治疗选择。2015美国AAO指南中，BRVO伴黄斑水肿初始治疗首选抗VEGF药物，治疗失败或应答不足，考虑糖皮质激素和/或栅格激光。CRVO虹膜或视网膜新生血管形成，最佳治疗是PRP，如PRP不足以控制新生血管形成，考虑联合抗VEGF药物治疗。

在一项真实世界研究中，约30%RVO-ME患者对抗VEGF治疗反应欠佳。RVO-ME病情进展迅速，初期需要密切随访。在年轻CRVO患者发病中，炎症占有重要作用。

最新的2019欧洲视网膜专家学会（EURETINA）RVO-ME治疗指南同样指出抗VEGF治疗是一线选择，方案为起始3-6针+PRN，个体化治疗方案为每月一次连续注射至视力稳定后PRN，视力稳定的标准定义为连续3次随访视力稳定。

CRVO的黄斑水肿因何而起？

研究中发现，所有CRVO的视网膜水肿均可被抗VEGF药物快速消除。也就是说，所有CRVO的黄斑水肿可能都是由VEGF等细胞因子所引起，而细胞因子的释放继发于缺血；只要CRVO合并了黄斑水肿，就代表缺血也存在。

新生血管性青光眼（neovascular glucoma，NVG）作为一种继发性眼病，是由多种眼部和全身性疾病引起，而其中视网膜缺血是主要的介导因素。新生血管性青光眼是CRVO的严重并发症，伴随较差的视力结局。系统性高血压病史，较差的视力等可作为NVG发生的危险因素，有助于识别需要更频繁或更早随访的患者，同时此类患者也可能受益于进一步的干预措施，如PRP或抗VEGF治疗。对于抗VEGF来说，尽管可以有效改善水肿，延迟NVG的发生，但是不应视为CRVO患者的治愈性治疗方法。

为何识别出“高风险”CRVO至关重要？

Hayreh的自然病程研究发现：经过8个月，93%高风险CRVO患眼视力会下降至20/400以下，50%会发展成新生血管青光眼；经过抗VEGF治疗后，仅有39%的高风险眼视力低于20/400。尽管视力显著改善，但RAVE的研究结果发现：对于可能发生的新生血管并发症，单纯抗VEGF起到的作用不是减轻而是延缓，使得“90天青光眼”延长至“2年或者更久青光眼”。

所以，如果没有及时辨别出“高风险眼”，当患者视力及临床表现在抗VEGF治疗后出现改善时，医生和患者会降低对新生血管并发症的警惕性；因而提高CRVO“高风险”眼的识别能力至关重要。

2019欧洲视网膜专家学会（EURETINA）缺血性RVO的治疗策略：

1.去除和控制可发现的致病危险因素；

2.视网膜光凝是治疗RVO相关新生血管并发症的标准方法；

3.预防性PRP无法降低新生血管发生率；

4.如能密切随访（1周或2周），可以延迟到发现新生血管再进行光凝，否则需行预防性光凝；

5.抗VEGF有利于视网膜无灌注修复，但单独应用并不能满足治疗需求；

6.如果正积极用抗VEGF治疗黄斑水肿，可延迟预防性光凝；

7.未发生新生血管时，如在严密观察或/和抗VEGF治疗黄斑水肿时，可延迟预防性光凝；

8.缺血性CRVO更易发生前节新生血管，治疗应更为积极。