多普勒超声心动图对小儿病毒性心肌炎心室舒张功能的评价

病毒性心肌炎（Viral Myocarditis VMC）是由病毒特别是柯萨奇B组病毒侵犯心脏所致，以心肌炎性坏死和间质单个核细胞浸润为主要病理变化的一种疾病，是临床上常见的心血管疾病之一，本病临床表现轻重不一，轻者无特殊表现，重者可发生心力衰竭、心源性休克或猝死，疾病迁延日久可转化为扩张型心肌病。

近年来VMC的发病率国内外均有增多趋势。研究表明，VMC的发病除与病毒直接所致的溶细胞作用等有关外，其主要发病机制还在于病毒感染后不同时期机体的免疫反应所致心肌损伤，使心肌的某部分发生充血、水肿、坏死及瘢痕形成，超声检查常可发现心脏扩大，室壁运动异常，室壁肥厚，收缩和舒张功能异常等改变^[1]。

小儿病毒性心肌炎临床表现除急性重症病毒性心肌炎外，多数无心功能不全表现，但超声心动图仍可发现异常^[2]，尤其是舒张功能异常。而有些患儿则有明显的形态上和功能上的异常改变，甚至类似扩张型(包括左室型、右室型和全心型)、肥厚型、限制型心肌病的表现^[3]。超声心动图心脏功能的测定包括了左、右心室收缩和舒张功能的测定，并可实时显示心脏的解剖结构、室壁动度和血流信息，且具有简便、准确、安全和价廉的优点，已成为检查心脏功能的最常用的无创性技术^[4]。

1.评定舒张功能的重要性

心室舒张期包括心舒开始期、等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期和心房收缩期，心室充血主要靠快速充盈期完成，缓慢充盈期和心房收缩期对充盈起辅助和次要作用。心室舒张早期(指等容舒张期和加速充盈期)为主动舒张，中晚期为被动舒张。

心肌收缩引起射血是心脏的重要功能，但如果心肌只收缩不舒张，心室充血就无法完成，因此也就不能射血，所以舒张也是心脏的重要功能。而心肌舒张性是指在心肌收缩后其张力下降和伸长的能力，即心肌收缩后恢复到原来容积和压力的能力，或心室肌纤维恢复到舒张末期长度的能力，它是决定心室舒张功能的基础。因此心室舒张功能好，心室内压下降就快，房室瓣开放的时间就早些，充盈期相对地延长，有利于心室的充血。

2.影响心室舒张功能的因素

2.1心室的顺应性 心室顺应性(ventricular compliance)是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp)，亦即心室舒张容量变化与压力变化的比值；而心室僵硬度(ventricular stiffness)是指在单位容积变化下所引起的压力改变（dv/dp)，即它与顺应性呈反比关系。心室顺应性(或僵硬度)常以心室舒张末期压力-容积表示。影响心室顺应性有“心内”和“心外”因素，心肌肥厚、纤维化、水肿及炎性细胞浸润等是引起心室顺应性降低的心内因素，在心外因素中，如心包炎或心包填塞时，因心包的原因限制了心室的舒张，可引起心室顺应性的降低。

2.2 Ca2+的转运 心肌舒张的实质是肌凝(球)蛋白-肌纤(动)蛋白的解离，它受肌浆Ca2+浓度的影响，钙-肌钙蛋白的相互作用，横桥脱离、肌浆网结合、摄取Ca2+速度的影响，如果细胞代谢发生障碍，Ca2+不能及时装转运，将影响心室的舒张和顺应性。

2.3心室的同步舒张 心室的同步收缩是完成射血的重要因素，同步舒张是完成充血的重要因素，如因缺血或传导受阻或心室几何图形的改变，心室发生舒张时，心室的某一区域的肌纤维仍处于收缩状态，则将对舒张的肌纤维施以外部负荷，阻碍这些己舒张的心肌继续舒张。异步舒张会影响充血的顺利完成^[5]。

3.左室舒张功能改变

VMC临床以往主要研究收缩功能，近几年有学者^[6]对比心肌炎患者与正常同年龄组的各项参数，认为心肌炎患者左室舒张功能出现异常变化与左室收缩功能的异常变化不成比例，同高血压病，冠心病等其他心脏病变一致，左室舒张功能的异常先于收缩功能的异常。且有学者^[7]指出超声心动图是评价患儿左心室舒张功能的可靠方法，用于评价病情更敏感。

左室舒张功能的改变能够体现心脏的早期受损，左室舒张功能取决于左室心肌的主动松弛和被动充盆特性，前者发生于等容舒张期和快速充盈期，后者发生于舒张中期和心房收缩期^[8],E/A比值主要反映左室的充盈状态，等容舒张时间(IRT)主要反映心肌弛缓。多普勒超声心动图探测二尖瓣口血流可反映左室充盈及舒张功能，且不受左室形态改变的影响。有学者^[9]用脉冲多普勒探测二尖瓣口血流，观察到左室舒张功能减退时，E峰减小，A峰增大，A/E比值增大。此认为系由于心肌的炎症浸润、水肿、变性所致。王敦礼等^[9]观察127例心肌炎患儿，其中有17例A/E比值增大，占13.4%，比赵玉珍等^[10]报道心肌炎的A/E比值增大26.8%要偏低50%。在观察病例中早期主要病变是左室舒张功能受损，AT、DT、IRT延长，PFVA升高，A/E比值增大。这说明了心肌炎与高血压病、冠心病、心肌病等心脏疾患一样，表现为左室舒张功能受损早于收缩功能受损。多普勒超声心动图不仅可以早期发现心脏各腔室大小的变化，同时还可早期发现左室功能的改变，为临床诊断、治疗及观察疗效提供客观的依据。经治疗后，有5例患儿的左室舒张功能恢复正常但左室内径仍大于正常，可见舒张功能异常为心肌炎患儿心脏病变的敏感指标。徐述章等^[11]对23例小儿急性心肌炎的测定结果表明，心肌炎组二尖瓣血流E面积小于正常，A面积大于正常，说明充盈过程向舒张晚期偏移，左室顺应性减退，左房代偿性增加主动充盈，提示心肌炎患儿左室舒张功能亦有异常，而左房功能尚正常。

左室舒张功能体现了左室心肌的主动松弛和被动充盈。二尖瓣口的血流状态正反映了这种特性。E/A是目前常用的指标，有报道^[12]VMC患者EFF（E波充盈分数）与AFF（A波充盈分数）治疗前后比较有高度显著性变化(P<0. O1)，指出EFF与AFF是反映左室舒张功能改变更为有效的指标。而EFF和AFF由于测量、计算较为复杂，临床应用相对较少。但由于影响左室舒张功能的因素比较复杂^[13]，还必需结合肺静脉血流频谱，左室等容舒张时间等多项指标进一步分析、评价。

1995年日本学者Tei^[14]提出了一个评价心脏舒张整体功能的新指标—心肌活动指数(myocardial performance index, MPI)，又称为Tei指数，Tei指数=（ICT+IRT）/ET。该指数不依赖心室的几何形态及瓣膜反流，可以准确地估测心脏功能并且具有简便、敏感性高、重复性好等优点。董愫等^[15]同时中应用传统的超声检查指标(E/A)对55例病毒性心肌炎的患儿进行心功能的检测，未发现患儿心脏收缩和舒张功能改变(P>0.05)，同时应用多普勒超声Tei指数对55例病毒性心肌炎患儿进行心功能的检测，结果表明病毒性心肌炎患儿左心室Tei指数均明显高于对照组(P<0.O1)。心肌炎病变时由于病原体在心肌细胞内繁殖及在局部产生毒素，引起心肌纤维溶解、坏死以及修复性疤痕和纤维化，致使心室顺应性减低，从而导致舒张功能下。研究中应用的多普勒超声Tei指数评价心脏功能不受心室的几何形态及瓣膜返流等因素的影响，是一项能客观反映心室舒张的整体功能的检测技术，心脏舒张功能障碍时引起IRT延长，ET缩短，使Tei指数增加。

4.右室舒张功能改变

右室是一个壁薄的低压腔，在循环系统中属于容量心腔。心脏的排血功能主要依靠左室，因此评价心功能的重点多集中在左室功能上。但右室功能对维持正常血液循环也起重要作用，尤其是在小儿。多数左心病变的后期累及右心，最终导致右心衰竭，而右心功能受损的程度与预后密切相关，此时右室功能的评价则显得更为重要。有学者^[16]指出右室舒张功能不全导致等容舒张时间延长甚至超过左室等容舒张时间。

资料显示右室舒张与左室相同，等容舒张期，不发生心室充盈。快速充盈完成心室的大部分充盈，缓慢充盈仅占全部充盈的5%，最后的心房射血期占余下的15%。各期当心室充盈压正常时，局部心内膜运动在时相上是相对一致和统一的^[17]。由于右心室的几何构型不规则，难以根据标准的几何形态假设计算右心室容量进行EF的估测，目前临床上尚缺乏一种有效的评价右心室功能的指标。现有研究从三尖辫区域记录到的舒张期血流频谱，可以测得右室舒张期各时相的血流峰值流速、充盈速率及各指标间的比率。病毒性心肌炎患者三尖瓣E峰流速减低，A峰流速增高，A/E比率增大，表明右室舒张充盈功能受损，且指出心室舒张功能异常在收缩功能异常之前出现，故利用右室舒张功能指标可识别早期心功能不全^[18]。

周智慧^[17]对心功能下降的两组患者与正常人进行研究发现，Em较正常人减低、Em/Am值显著减低，E波峰值较正常人不同程度降低，表明右室舒张功能降低，松弛性下降。心功能下降的患者中A波峰值明显增高于正常人，说明在心功能下降机体为了维持舒张末期右室容量的稳定，右房加强收缩，使舒张晚期右室的充盈增加，整个舒张期充盈量不变，此时右房收缩导致A波峰值增高，表明一定程度上E峰、A峰峰值及Em/Am比值能反映心衰右室舒张功能的变化，可作为临床评价心功能下降舒张功能变化程度和治疗效果的参考指标。

综上所述，病毒性心肌炎患者的心舒张功能改变已受到的重视，但其诊断还有很多问题有待解决。例如由于条件限制，右室舒张功能研究不能与评价右室功能的“金”指标+dp/dt，-dp/dt做对比研究，但随着研究的深入，必能找到更为简便、可靠的诊断方法。总之，用多普勒超声心动图评价病毒性心肌炎患儿心脏舒张功能，在本质上合理地反映了心脏功能，且容易测量，计算简便，为我们今后诊断病毒性心肌炎提供了有力的证据，也对以后的治疗和预防提供了帮助。

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