颅内大动脉粥样硬化

上海市杨浦区市东医院神经外科魏社鹏

颅内是有大动脉的，包括：颈内动脉虹吸部、大脑中动脉、椎动脉、基底动脉。

动脉粥样硬化，导致了冠状动脉疾病、脑动脉疾病、外周动脉疾病的共同病理过程。

很多种因素促成了动脉粥样硬化的发生，例如，内皮功能障碍、炎症和免疫因素、斑块破裂，以及高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟等危险因素。

颅内大动脉的粥样硬化的结局就是导致了动脉的狭窄，这是引起脑梗死的重要病因。

在大部分病例，颅内动脉粥样硬化的诊断，都是采用MRA、CTA、经颅多普勒（TCD）。而不是传统的脑血管造影。

如何治疗？吃药，吃药，还是吃药。不是放支架！

当然，生活方式的改变，例如，锻炼、停止吸烟、减重和地中海饮食也很根本和持久。

预后如何？

接受药物治疗的、狭窄程度为50％～99％的、颅内大动脉粥样硬化患者中，任何血管区域每年发生缺血性卒中的风险最高可达15％，而在狭窄动脉的供应区内并发缺血性卒中的风险最高可达12％。而在严重狭窄（≥70％）的颅内动脉区域发生卒中的风险会更高。

也就是说，吃药能预防，但是仍然会有梗死的发生！

要想不得脑梗死，就得从年轻做起，遏制三高。积极体力锻炼。坚持地中海饮食！

专业版在这里！

动脉粥样硬化，是导致冠状动脉疾病、脑动脉疾病、外周动脉疾病的共同病理过程。

多种因素促成了动脉粥样硬化的发生，包括：内皮功能障碍、炎症和免疫因素、斑块破裂，以及高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟等传统的危险因素。

动脉粥样硬化的第一阶段开始于儿童时期，开始时出现脂肪纹，接着是纤维斑块、纤维帽和晚期动脉粥样硬化病变。

颅内大动脉，包括：颈内动脉虹吸部、大脑中动脉、椎动脉和基底动脉。

颅内大动脉的粥样硬化狭窄，也称为颅内动脉粥样硬化，或脑动脉粥样硬化，是引起缺血性卒中的重要病因，尤其是在黑人、亚洲人和西班牙人。

发病机制

动脉粥样硬化是供应大脑的颅内、外大动脉的所有原位局部疾病当中的最常见者。颅内动脉粥样硬化可通过多种机制导致缺血性卒中或短暂性脑缺血发作，包括：

①原位血栓栓塞，最常导致动脉→动脉栓塞，较少引起血流动力学不足，或同时引起栓塞和血液动力学不足。

②进行性管腔狭窄，导致血液动力学不足。

③如果粥瘤侵蚀穿支血管在母动脉上的开口，则引起小血管闭塞，即分支动脉粥样硬化病。

诊断

在大部分病例，颅内动脉粥样硬化的诊断，都是采用无创性的影像检查，例如，MRA、CTA或经颅多普勒（TCD）。这些检查和传统的脑血管造影相比，安全且易于实施。

鉴别诊断

颅内动脉粥样硬化的鉴别诊断，包括：

其他类型的颅内血管病，例如，动脉夹层、纤维肌性发育不良、脑血管收缩、原发或继发的血管炎、烟雾病和其他。

和动脉粥样硬化疾病相比，成人当中的这些状况并不常见，临床或影像特点，能将它们和动脉粥样硬化进行很好的区别。

治疗推荐

对于症状性颅内动脉粥样硬化患者，我们建议给予最大限度的药物治疗，包括：抗血小板治疗和抗高血压治疗、他汀治疗，和生活方式的改变（例如，锻炼、停止吸烟、减重和地中海饮食），另外，还有如下特殊的推荐:

①对于新近（30日之内）发生的、归因于颅内大动脉粥样硬化疾病的、狭窄程度在70~99%的TIA或缺血性卒中患者，建议双重抗血小板治疗（阿司匹林+氯吡格雷）90天，而不是阿司匹林单药治疗(Grade 2C)。

对于新近（30日之内）发生的、归因于狭窄程度在50~69%的颅内大动脉粥样硬化疾病的TIA或缺血性卒中患者，我们建议阿司匹林单药治疗，或仅仅给予21天的双重抗血小板治疗（阿司匹林+氯吡格雷）。

针对卒中的长期预防，我们建议给以阿司匹林治疗。

②针对高血压患者，建议给予降压治疗(Grade 1A)，我们建议的目标收缩压要小于140 mmHg (Grade 2C)。

③那些起因为动脉粥样硬化的TIA或缺血性卒中患者，包括那些症状性颅内动脉粥样硬化患者，我们建议给予高强度的他汀治疗(Grade 1A)。例如，阿托伐他汀80mg/日或瑞舒伐他汀20～40mg/日(Grade 2B)。我们建议的目标低密度脂蛋白水平是小于1.84mmol/L。

④针对新近发现的、狭窄程度在70～99%的症状性颅内大动脉狭窄患者，建议高强度的药物治疗而不是植入支架治疗(Grade 1B)。

预后

接受药物治疗的、狭窄程度为50％～99％的、颅内大动脉粥样硬化患者中，任何血管区域每年发生缺血性卒中的风险最高可达15％，而在狭窄动脉的供应区内并发缺血性卒中的风险最高可达12％。

而在严重狭窄（≥70％）的颅内动脉区域发生卒中的风险会更高。

索引

动脉粥样化病变atheromatous lesions

Atheroma动脉粥样化，粥瘤