心力衰竭患者常合并低钠血症的处理，中国专家共识这样说

血钠正常值参考范围为135~145 mmol/L，心衰患者血钠在140~145 mmol/L时，5年死亡风险较低。心衰合并钠离子失衡可以引起多种临床症状，从轻到重，甚至恶化预后，危及生命。低钠血症（血钠<135 mmol/L）是急、慢性心衰最常见的电解质紊乱之一，不同研究中，心衰患者低钠血症的发生率在7.2%~27%之间。

低钠血症的病因及发病机制

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抗利尿激素（血管加压素）调节异常

血管加压素（AVP）作用在肾脏集合管的V2受体上，使自由水重吸收增加，导致稀释性低钠血症。AVP调节异常是心衰合并低钠血症最常见原因。

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神经体液机制

心衰时交感神经系统和RAAS系统激活导致水钠潴留，水潴留较钠潴留增加更明显，造成稀释性低钠血症。

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医源性因素

噻嗪类利尿剂、阿米洛利、襻利尿剂、MRAs也会增加低钠血症的风险，以噻嗪类利尿剂较为显著。

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其他因素

心衰患者长期低盐饮食、心肾综合征时自由水清除受损、使用碘造影剂后大量补液、水或低渗液体摄入增加、腹泻等可导致低钠血症。

低钠血症的临床表现及分类

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临床表现

血钠浓度和下降速度决定了低钠血症的临床表现、对机体的损伤程度和病死率。

血钠>125 mmol/L很少有症状；血钠<125 mmol/L可能会影响神经系统，出现恶心、乏力等表现；血钠<120 mmol/L出现食欲不振、呕吐、头痛、易怒、情绪障碍、注意力缺陷、意识模糊、嗜睡、定向障碍、步态不稳、跌倒、肌肉痉挛等症状并增加骨质疏松和骨折的风险；血钠<110 mmol/L出现显著疲劳、嗜睡、抑郁、球麻痹或假性球麻痹、癫痫、脑干疝、昏迷、甚至呼吸停止。

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分类

（1）根据严重程度分：轻度（血钠130~134 mmol/L)、中度（血钠125~129 mmol/L)、重度（血钠<125 mmol/L)。

（2）根据血浆渗透压和细胞外容量分：

①根据血浆渗透压分为：低渗性（血浆渗透压<280 mmol/L）、等渗性（血浆渗透压280~295 mmol/L）、高渗性（血浆渗透压>295 mmol/L）。

②低渗性低钠血症根据细胞外容量状态分为：低容量性、等容量性和高容量性。高容量低渗性低钠血症（稀释性低钠血症）是心衰患者最常见的类型；等渗性低钠血症（假性低钠血症）多与高血糖、高甘油三酯、高蛋白等血清中非水成分增加有关；高渗性低钠血症多由于高血糖或输入高渗液体（如甘露醇）导致（表1）。

表1 低钠血症根据血浆渗透压和细胞外容量分类

注：血浆渗透压（mmol/L）＝2（Na+K）(mmol/L)＋BUN（mmol/L）＋血糖（mmol/L)，SIADH为抗利尿激素分泌失调综合征，NSIAD为非甾体抗炎药

（3）根据有无症状分：①轻度症状性：表现为注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁；②中度症状性：表现为恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛；③重度症状性：表现为呕吐、呼吸窘迫、嗜睡、癫痫、昏迷。

（4）根据发展速度分：急性低钠血症（<48 h），慢性低钠血症（≥48 h）。慢性低钠血症在心衰患者中较急性常见。

低钠血症的治疗

去除诱因，针对病因，不建议将增高血钠作为唯一治疗，若同时存在低钾血症和低镁血症应及时纠正。

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心衰合并急性症状性低钠血症的治疗

血钠快速下降会引起脑水肿，导致神经系统症状。急性低钠血症由于来不及通过反馈调节机制减轻影响，可导致严重的神经系统症状甚至危及生命。

推荐治疗为静脉输注高渗氯化钠，如3%氯化钠缓慢滴注或静脉泵入（输液速度及液体量不宜过大），4~6 h复查，目标为血钠上升4~6 mmol/L，之后根据临床和实验室检查结果指导进一步治疗，血钠每小时增加1~2 mmol/L直到症状缓解。24 h内血钠上升不应超过8~10 mmol/L，48 h时内不应超过12~14 mmol/L，72 h内不应超过14~16 mmol/L。