【航天心科普】为什么低密度脂蛋白达标了但还是会心梗呢？

平常工作中总是碰到患者这样的疑问：我按时服用他汀类药物，也按照要求把低密度脂蛋白控制的很低（<1.8mmol/L），可为什么我的冠状动脉狭窄程度还是会加重，甚至又心梗了呢？

这个问题不仅是患者的疑问，也是许多学者关注的治疗重点。为什么会出现这种情况呢？要回答这个问题，首先来了解一下与动脉粥样硬化斑块形成有关的血脂指标有哪些？它们是如何参与动脉粥样硬化斑块形成的？

一、与动脉粥样硬化斑块形成有关的血脂指标有哪些？

与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和甘油三酯。血脂不溶于水，必须与特殊的蛋白质即载脂蛋白（apolipoprotein, Apo）结合形成脂蛋白才能溶于血液，被运输至组织进行代谢。脂蛋白分为 :

乳糜微粒（chylomicrons，CM）；

极低密度脂蛋白（very-low-density lipoprotein，VLDL）；

中间密度脂蛋白（intermediate-density lipoprotein，IDL）；

低密度脂蛋白（low-density lipoprotein， LDL）；

高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）。

这些名称是不是十分熟悉？日常对胆固醇的分型就是据此而来。其中，胆固醇是LDL、IDL、HDL的主要成分；甘油三酯则主要藏身于乳糜颗粒和VLDL中。

二、各种血脂成分是如何参与动脉粥样硬化斑块形成的？

1.LDL由VLDL和IDL转化而来，其将胆固醇运送到外周组织，才使得胆固醇有机会在血管内皮下沉积，刺激局部炎症反应，吸引巨噬细胞前来、吞噬，形成富含胆固醇的泡沫细胞，最后再崩解形成“粥样”斑块。正因为如此，医学专家才称LDL为“坏”胆固醇，并把降低LDL-C作为防治动脉粥样硬化性心血管疾病的治疗基石。

2.而与之相对的“好”胆固醇—HDL，则将胆固醇从周围组织（包括动脉粥样硬化斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄。

3.甘油三酯（triglyceride，TG）导致血管动脉粥样硬化的机制主要有两个方面。

（1)富含甘油三酯的乳糜颗粒（CM）由于颗粒最大而难以跨越屏障到达血管内皮下，但是它的代谢产物——颗粒较小的残粒（Remnant）和LDL一样，可进入血管内皮下，其中的TG被降解之后形成游离脂肪酸（FFA），引起局部炎症反应，促进单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。

(2)当血中TG升高时，经过一系列转移、代谢，最后产生小而密的HDL，加速HDL 从肾脏排出，导致血浆HDL-C 水平下降；同时会使小而致密的LDL 增加，增加胆固醇在血管壁内沉积，对动脉粥样硬化性病变产生不良影响，在糖尿病合并血脂异常患者中这一作用更为明显。

你是不是发现了一些端倪？原来体内不仅是LCL-C一个凶手导致血管动脉粥样硬化，还有其他的帮凶——甘油三酯，它和LDL-C狼狈为奸，一起促进了血管壁的损伤，导致血管的不断狭窄。

那么在LDL-C这个经典观察指标外，有没有可能找到一个好帮手，与它联合起来可以更好的帮我们及时发现风险、进行预警呢？

有学者提出了非高密度脂蛋白胆固醇（非-HDL-C）这个指标。非-HDL-C指除HDL-C以外其他脂蛋白中含有胆固醇的总和，主要包括LDL-C和VLDL-C，其中LDL-C占70％以上。非-HDL-C的计算公式为：非-HDL-C=总胆固醇–HDL-C。非-HDL-C这一指标包含了所有的致动脉粥样硬化性脂蛋白中含有的胆固醇水平，特别适用于VLDL-C增高、HDL-C偏低而LDL-C不高或已达治疗目标的个体；特别是对于合并糖尿病、代谢综合征或慢性肾病伴高TG的患者，这一指标对心血管风险的评估作用优于LDL-C。当然，还有我们前面提到的甘油三酯。因此，对于一个冠心病患者，血脂控制应综合评估。首先要将LDL-C控制达标，然后要将甘油三酯和非-HDL-C也控制在安全范围呢，可能才能尽量减少未来再次发生心血管事件的风险。

当然，我们对于疾病的认识仍在不断深入中，希望能找到更敏感、更全面的评估方法，能够更早发现疾病或预估疾病的风险，减少疾病对人群的危害。

最后，奉上重要信息：对于已经确诊冠心病、脑梗死、下肢动脉粥样硬化性狭窄等疾病的患者，各血脂目标的控制目标应为——LDL-C<1.8mmol/L，非-HDL-C<2.6mmol/L和TG<1.7mmol/L。