目前大量研究表明，高尿酸血症（HUA）不仅导致痛风，还与代谢性疾病关系密切，是生活方式相关慢性病（如肥胖等）的重要危险因素。反之，这些代谢性疾病通过影响尿酸的代谢，导致HUA的发生。尿酸是人体嘌呤核苷酸的代谢产物，体内的尿酸来源主要有两大途径，外源是食物，内源是体内物质代谢分解。体内嘌呤代谢异常，尿酸生成增多或排泄减少，使血液尿酸水平升高。正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L称为HUA。世界卫生组织给肥胖的定义为异常或过多的脂肪堆积，可能损害健康。目前诊断肥胖多采用体重指数（BMI）的方法：BMl＝体重（kg）／身高（m）2。世界卫生组织建议各个国家自己划定BMI介值。其他诊断肥胖的方法：腰高比（腰围-身高比，WHtR）、腰臀比（腰围-臀围比，WHR）和腰围（WC）用来补充判断内脏脂肪的部位，更能发现腹部脂肪，更能预测肥胖相关疾病。
HUA与肥胖密切相关，肥胖是HUA的重要危险因素，肥胖人群中HUA的发病率更高。一项研究[1]在对699例糖尿病患者腹部脂肪与尿酸水平关系的研究中显示，腹部脂肪面积与尿酸水平呈正相关，而皮下脂肪面积则与糖尿病患者尿酸无相关性。陈涛[2]对中国9省市15076名城乡居民的调查数据分析显示根据血清尿酸四分位，腹型肥胖的发生率分别为19.92%、23.53%、27.99%、39.89%，HUA患者发生腹型肥胖的风险是尿酸正常者的2.09倍（95%CI：1.89～2.33）。这些都说明，无论从HUA角度还是从肥胖角度，两者关系密切。尿酸可以直接作用于脂肪细胞引起脂肪细胞的炎症反应。尿酸能进入脂肪细胞内，导致脂肪细胞功能障碍，促使脂肪组织脂解作用增强，细胞因子分泌增多，同时促进炎症反应发生。肥胖患者饮食增加，增加新陈代谢中核酸总量，通过嘌呤的代谢，从而导致尿酸合成增加。肥胖可以导致胰岛素抵抗（IR），IR直接作用于肾的近曲小管细胞，使尿酸重吸收增加，排泄减少。增大的脂肪细胞还可以分泌多种脂肪细胞因子，包括IL-6、TNF-α、C反应蛋白等。脂肪因子通过加速炎性细胞和血管细胞凋亡和坏死，促使合成尿酸所需的原料增加，从而导致尿酸水平升高。脂肪因子还可激活氧化应激反应，导致黄嘌呤氧化酶生成增加，引起血尿酸水平升高。肥胖是全球重大慢性疾病之一，可以导致HUA、高血压、糖尿病、肾脏疾病、心血管疾病等发病风险升高。HUA与多种疾病相关，如痛风、肾脏疾病、糖尿病、心脑血管疾病等等，有些高尿酸血症患者暂时未出现关节红肿灼痛的临床症状，但其危害性是潜在和持续的。两者可怕之处在于其导致的各种并发症。
痛风、HUA与肥胖、代谢综合征的关系密切是临床所明确的。痛风和肥胖都常伴有不良的生活饮食习惯，它们的发病率也都呈逐年上升的趋势，二者共同存在时会加重疾病的进展。肥胖合并高尿酸血症尿酸人群中，减重是降低尿酸水平的一种有效的非药物治疗方法。关注血尿酸水平的同时也需要重视脂质代谢紊乱的防治，对痛风患者在用药同时进行合理饮食结构、适量的运动、控制体重特别是关注臀围、腹围增长变化等健康干预，在一定程度上可以降低高尿酸血症的发生，减少高尿酸血症人群发生痛风的危险，甚至其他心脑血管和代谢性疾病的发生率。肥胖患者具体怎么减重可以点击链接看下这篇文章哦 “减肥不成功，这5件事你做对了吗？”最后的最后，希望所有人都能对自己的健康负责，一起喵喵喵，一起跟疾病说拜拜~
三甲
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