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发表者：张永超 人已读
降钙素的细胞内前体，目前称为降钙素原 (PCT)，于 1975 年在鸡末鳃腺中降钙素生物合成的研究中首次发现， 1981 年，在人类甲状腺髓样癌组织中发现了一种类似的分子，从而描述了 PCT 的确切结构。健康个体的 PCT 水平远低于检测阈值，仅已知在甲状腺髓样癌和小细胞肺癌患者中升高。1993 年首次报道了细菌感染患者的 PCT 水平升高。从那时起，PCT 已成为一种重要的生物标志物，并且越来越多地用于脓毒症的治疗。
在健康个体中，PCT 在甲状腺 C 细胞中产生，由内质网中的内肽酶从降钙素原原上裂解下来。然后PCT进一步分解形成N端PCT、C端katacalcin和活性降钙素。由于C细胞中形成的PCT全部分解为上述产物，没有PCT进入循环，健康人血清PCT水平低于可检测水平。此外，一旦PCT进入循环系统，任何血浆酶都无法分解PCT；因此，它保持不变，半衰期为 25-30 小时。
在炎症和败血症期间，PCT 的产生遵循完全不同的途径，其细节尚不完全清楚。多项研究表明，PCT 的产生是对细菌脂多糖 (LPS) 或其他内毒素以及炎症标志物如 IL-β、IL-6、TNF-α、IL-2 等的反应。PCT 的存在细菌感染期间甲状腺切除患者的血清支持了甲状腺以外的器官是细菌性败血症中 PCT 来源的观点。一些研究表明，降钙素基因在多个组织中普遍表达以应对脓毒症，而另一些研究表明，特定器官如垂体、肺、肠、内脏区域、肝脏或下丘脑中的神经内分泌细胞是脓毒症中 PCT 的来源.
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发表于：2022-04-11
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