二氧化碳潴留时对脑组织有何影响?

脑组织对二氧化碳也很敏感，脑血管扩张、血流量增加是二氧化碳潴留早期的代偿现象。少量二氧化碳可兴奋呼吸中枢，但超过一定浓度(PaCO2。＞8．0kPa)时，则有抑制作用。当PaCO2。增至正常二倍以上时(10．7～13．3kPa)，患者逐渐陷入昏迷(--氧化碳麻醉)。这是由于较多二氧化碳通过血脑屏障进入脑脊液，使脑组织酸中毒，脑细胞内外水肿，颅内压增高；加之缺氧，电解质紊乱等因素，就会出现自主呼吸减弱，呼吸性酸中毒和一系列神经精神症状，称为肺性脑病。呼吸道感染，使用镇静剂，或给氧不当等常为其诱发因素。先表现为神志恍惚、淡漠、嗜睡、脑电图异常，继而躁动、谵妄、肌肉抽动、扑翼样震颤，各种反应迟钝，瞳孔对光反应迟钝，视乳头水肿，晚期则有昏迷、癫痫样抽搐，对各种刺激无反应，反射消失，瞳孔缩小或扩大，最终可伴上消化道出血、播散性血管内凝血(DIC)、脑疝或休克而死亡。