脑水肿的分类及特点——我们必须知道的

自从1967年Kmatzo将脑水肿分为血管源性脑水肿（细胞外水肿）和细胞毒性脑水肿（细胞内水肿），随着病理生理学、解剖学、免疫学发展，目前根据病理学特点和脑水肿发生机制将脑水肿分为五大类。

1；血管源性脑水肿（angiogenic encephaledema):是指因脑实质内的毛细血管内皮细胞通透性增高，造成液体外渗到细胞外间隙所引起的一类水肿。

原因：

（1）在神经外科疾病中多见于脑挫裂伤，水肿主要发生在脑挫裂伤灶周围。

（2）由于水肿液含有血浆成分，水肿可逐渐向周围组织扩散。

（3）脑水肿的进展主要取决于血管内液体静力压与脑实质内组织压之差，当前者高于后者时脑水肿发展，至二者相当时水肿停止发展。

（4）脑水肿的吸收途径是脑室内脑脊液压力越低，脑水肿的吸收越快；细胞外液的渗透压越低，水分易于被毛细血管重吸收，水肿减轻。

（5）含蛋白质的水肿液的吸收多在伤后七天开始。

2；细胞毒性脑水肿 （cytotoxic encephaledema):是指脑细胞肿胀的同时细胞外间隙相对缩小的一类水肿。

原因：

（1）由于钠离子主要进入胶质细胞，钙离子主要进入神经细胞，所以胶质细胞发生水肿最早，神经细胞发生水肿较晚但进展迅速，并对神经功能的影响最为严重。

（2）伤后72小时水肿开始出现消退现象。

（3）稀释性低钠血症会引起脑细胞外液的渗透压急剧下降使水分进入细胞内，加重细胞毒性脑水肿。

3；渗透压性脑水肿（osmotic encephaledema):下丘脑受损伤可导致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌不足，神经垂体大量释放抗利尿激素（ADH），从而发生ADH分泌异常综合征（SIADH），产生水储留、血容量增加、血液稀释、低血钠和低血浆渗透压，促使血管内水分向细胞内渗透，引起神经细胞与胶质细胞内水肿，称为渗透压性脑水肿。

原因：

（1）因ACTH分泌不足，醛固酮分泌相应减少，肾小管重吸收脑减少，故低血脑的同时反而出现尿钠增多（大于80mmol /24h ）的反常现象，提示并非机体真正缺钠。，治疗主要是应用ACTH和利尿剂，禁忌盲目补盐。

（2）本类型钠水肿和外伤性血管源性脑水肿均影响患者的恢复，提倡尽早行脑脊液分流或应用醋甲唑胺抑制脑脊液泌。

4；间质性脑水肿（interstitial encephaledema ）是指由于脑积水造成的脑室周围白质中水含量增多的一类脑水肿。

原因：

（1）水肿程度取决于脑室压高低。

（2）此类型脑水肿见于脑创伤后期或恢复期，腰穿压力可正常。

5；流体静压力性脑水肿（hydrostatic encephaledema):是指任何因素引起的脑毛细血管内压力增高而造成动脉端与静脉端静力压增高，从而使血管内外压力平衡失调，引起脑组织间液生成量大于回流量所发生的一类脑水肿。常见于开颅手术后造成的突发动脉血压升高，也见于高血压脑病、脑血管炎性疾病。

准确的分类对临床治疗有重要的指导意义。