肌酸激酶同工酶升高达到或超过肌酸激酶数值的一些原因？

CKMB746.6U/L CK393.3U/L

和上一个图是一个人CTNI正常

最近感染新型冠状病毒人群担心心肌炎化验监测出现了很多这样的结果，下面和大家分析探讨交流一下自己的经历经验。

肌酸激酶同工酶(CKMB)是肌酸激酶(CK)的同工酶之一。CK是由M和B两个亚基组成的二聚体，胞浆内的同工酶有CKMM、CKBB和CKMB三种。正常人血清中以CKMM为主，CKMB较少并主要来源于心肌，CKBB含量极微。

CKMB的升高常提示心肌损伤，是临床上应用广泛的心肌损伤标志物之一。上世纪 70 年代，CK-MB 曾经被誉为诊断 AMI 的金标准。CK-MB 在 AMI 发病 4~6 小时内时即可出现增高，于 24 小时内达到峰值，48~72 小时后下降至正常水平 。CKMB与CK，AST， LDH作为心肌酶谱组合在过去很长一段时间内曾经发挥过重要作用。

显而易见，凡可使CKBB升高或抗M抗体无法抑制的疾病，均可使CKMB活性结果假性升高。一般造成CKMB假性增高的原因主要包括以下几种。

1血清中 CK-BB 升高

应用免疫抑制法检测 CK-MB 的时候，抑制了 M 亚基，保留了 B 亚基。如果血清中含有大量的 CK-BB（如脑损伤、血脑屏障通透性增高时），会导致 CK-MB 活性＞CK 活性。这也是新生儿科CKMB＞CK病例出现较多的主要原因。

2巨CK的影响

巨CK包括巨CK1及巨CK2。巨 CK1 是 CK 同工酶与免疫球蛋白聚合的复合物，多为 CK-BB 与 IgG 或 IgA 形成的复合物，也有少数为 CK-MM 与 IgG 或 IgA 形成的复合物，偶见 IgM 型。常见于体质较差的人群、妇女及老人，也与心血管疾病的并发症有关，多见于风湿、心脏病和肌炎患者。巨CK2是一种低聚的线粒体 CK，存在于细胞线粒体膜上。当线粒体崩解时，线粒体膜的小碎片进入血液，巨 CK2一般不会在健康人血中出现， 可见于恶性肿瘤、成人肝病（如肝硬化）及儿童心肌病等。巨分子酶因其分子量大，在体内不易排出也不易被巨噬细胞吞噬而降解，又因其有较长的半衰期，故在血中存留时间较长，在常规生化检测中往往易引起酶活性假性升高及同工酶的改变。巨 CK 不可被抗 CK-M 亚基抗体抑制，因此导致 CK-MB 活性假性升高。

3溶血标本的影响

这应该算是一种实验误差，但是新生儿科等患者抽血难度大，对于溶血指数在实验室规定范围内的标本应给予让步检验，因为红细胞中含有腺苷酸激酶(AK)，AK可直接参与活性法反应，影响测定结果。反复抽血、大量集中药物治疗等容易引起各种不明原因的标本溶血，尤其是儿科的心肌炎患者，其标本微溶血就可导致CKMB结果异常增高。

4方法学干扰

部分恶性肿瘤或病毒感染患者可能因为肿瘤细胞及病毒感染的细胞刺激产生的免疫球蛋白等成分作为底物或者辅酶等参与了生化反应，导致CKMB水平升高。

结论总结

目前检验科大多已开展化学发光法CKMB质量测定，单位ng/mL, 原理是采用CK-MB单克隆抗体，测定CKMB质量。除具有抗原抗体反应的特异性外，与其同工酶 CK-BB 及 CK-MM 无交叉反应，不受CKBB、巨CK及AK的干扰，准确性大大提高。

生化试剂也有了CKMB质量检测，方法为胶乳免疫比浊法，单位ng/mL。原理为CKMB与超敏化的CKMB抗体胶乳颗粒试剂反应，形成免疫复合物，在一定波长下测定复合物的浊度变化，参照校准曲线计算出CKMB质量， 适合生化仪大批量检测。

随着肌钙蛋白等心肌损伤标志物的临床应用越来越广泛，以其特异性好，并且检测方法灵敏度不断提高，检出限越来越低，能够更早为临床提供诊疗决策，CKMB的地位已经不再象过去那样重要，但是CKMB检测可以组合进生化无需另外采血，检测价格相对低廉，在儿科等科室还是有一定需求，是否真的会退出历史舞台还需拭目以待。

日常工作中遇见CKMB＞CK的检验报告时，要积极和临床做好解释沟通，让他们知晓检验方法的局限性，对于确有必要的患者建议补充CKMB质量测定。对于溶血等让步检验的标本在报告单上做好备注。

如果实验室条件允许的情况下，可进一步采用同工酶电泳等方法，判断导致 CK-MB 假性升高的具体原因。

最好配合肌钙蛋白监测同时参考让我们拥有一双火眼金睛，正确判断CK-MB升高的真假，来和理处理类似问题！