SNCA 基因甲基化在帕金森病和多系统萎缩中的作用

发表者：王梦阳人已读

摘要：

本研究揭示了帕金森病和多系统萎缩中表观遗传调控的不同模式，为疾病的发生和治疗提供了新的思路。

近年来，表观遗传机制与包括神经退行性疾病在内的多因素疾病的发生有关。在帕金森病 (PD) 中，作为一种突触核蛋白病，大多数研究集中于编码α-突触核蛋白的 SNCA 基因的 DNA 甲基化，但获得的结果相当矛盾。在另一种神经退行性突触核蛋白病——多系统萎缩 (MSA) 中，很少有研究调查表观遗传调控。本研究包括 PD 患者 (n = 82)、MSA患者 (n = 24) 和对照组 (n = 50)。3组分析 SNCA 基因调控区 CpG 和非 CpG 位点的甲基化水平。我们揭示了 PD 中 SNCA 内含子1的 CpG 位点的低甲基化和 MSA 中 SNCA 启动子区主要非 CpG 位点的高甲基化。在 PD 患者中，内含子1的低甲基化与发病年龄较早相关。在 MSA 患者中，启动子的高甲基化与较短的病程（检查前）相关。这些结果显示了两种突触核蛋白病-PD 和 MSA 中表观遗传调控的不同模式。

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