影响左旋多巴吸收的蛋白质

帕金森病的王牌治疗方法是服用口服左旋多巴制剂。然而，左旋多巴在胃肠道的吸收可能还存在一些困难。这些困难包括运输和吸收。好的运输是吸收的保证。

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保证左旋多巴吸收的办法

但是，消化道的吸收和药物进入大脑，还有重重关卡。了解这些问题有助于我们更好地管理治疗方案。

1.人体和细菌的AADC酶

口服左旋多巴通常与AADC酶抑制剂（例如卡比多巴或苄丝肼）一起使用，以提高左旋多巴在大脑中的效果并减少在外周血中产生的副作用，例如恶心和呕吐。AADC酶广泛分布在全身，可将左旋多巴在大脑、胃肠道、血液中转化为多巴胺。

胃的左旋多巴吸收能力有限，大部分左旋多巴的吸收主要在小肠近端进行。胃排空延迟可能导致左旋多巴进入小肠吸收位置的延迟，导致左旋多巴在消化道内经过脱羧反应而代谢消失，最终导致左旋多巴吸收减少。

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最近的研究表明，卡比多巴或苄丝肼只能抑制人类的AADC，而对细菌型AADC无效。因此，胃肠道中表达AADC的细菌菌株可能不受AADC抑制剂的抑制，仍然可以自顾自地将左旋多巴在肠道内过早转化为多巴胺，可能增加周围副作用，减少药物入脑发挥作用。

2.食物中的蛋白质

左旋多巴与其他大分子氨基酸共享消化道的吸收系统。尤其是与食物蛋白质中的亮氨酸和精氨酸竞争。因此，食物的类型和数量以及进餐时间都可能影响左旋多巴的吸收。

3.COMT酶

COMT酶在左旋多巴的药代动力学中也起着重要作用。胃肠道中存在的COMT酶可以将左旋多巴转化为其它代谢物，减少了吸收，减少了左旋多巴进入大脑，阻止左旋多巴转化为多巴胺发挥作用。

还有研究发现，经COMT酶代谢后的产物还可能增加大分子氨基酸的数量，使得它们与左旋多巴竞争吸收和运输通道的能力更强，进一步削减左旋多巴的吸收。性别、种族和COMT基因多态性可能使得不同个体间存在差异，这也是解释不同人药效不同、副作用不同的原因之一。

不同人对左旋多巴药物的吸收转运有别

总的来说，理解影响左旋多巴吸收的蛋白质（及酶），可以帮助我们更有效地管理帕金森病的药物治疗。调整饮食和药物配方，可能能更好地优化治疗效果，降低副作用，提高患者的生活质量。

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参考资料：

Leta, V, Klingelhoefer, L, Longardner, K, et al. Gastrointestinal barriers to levodopa transport and absorption in Parkinson‘s disease. Eur J Neurol. 2023; 30: 1465- 1480.