
少白头是怎么回事?
在临床工作中,因早生白发(premature graying of hair,PGH)就诊的患者并不少见,但目前对于 PGH 的病因和发病机制尚未完全了解,也缺乏满意的治疗方法,本文简要介绍了 PGH 的成因和治疗。
一、毛发色素从何而来?
毛发的色素由黑素细胞合成的黑素颗粒产生,每个毛囊黑素细胞与5个角质形成细胞组成一个「毛囊黑素单位」。黑素颗粒包括两种,即呈现黑褐色的真黑素和呈现红褐色的褐黑素,两者的数量和比例差异形成了黑色、褐色、金黄色和红色等丰富多彩的毛发色泽。
二、PGH 的病因是什么?
尽管目前尚未完全弄清楚 PGH 的确切发病机制,针对 PGH 的病因已取得了不少进展,主要包括:
1.遗传:25.3%~90% 的患者阳性家族史(至少1名家庭成员患病),在此类患者中,PGH 被视为一种常染色显性遗传的原发性疾病。
2.氧化应激:灰发毛囊中存在过氧化氢蓄积和过氧化氢酶等抗氧化物表达缺失,最终导致黑素细胞凋亡和氧化损伤,导致氧化应激的诱因包括紫外线照射、污染、吸烟、酗酒、情绪因素、慢性疾病等。
3.维生素 B12 缺乏:Meta 分析证实了维生素 B12 缺乏与 PGH 显著相关,但维生素 B12 缺乏导致 PGH 的具体机制不详。
4.营养素缺乏:营养素缺乏可引起可逆性毛发色素减少,例如蛋白质-能量不足、蛋白质慢性丢失性疾病。铜、钙、铁等微量元素缺乏也可引起 PGH。
5.甲状腺疾病:甲状腺功能减退可引起 PGH、脱发和毛发形态改变,已知 T3 和 T4 作用于毛囊可直接增加黑素合成。
6.药物:某些化疗药例如酪氨酸激酶抑制剂舒尼替尼、达沙替尼、帕唑帕尼等,以及抗疟药可导致 PGH,可能与这些药物抑制黑素细胞中受体酪氨酸激酶 c-kit 有关,停药或减量可能逆转。
三、如何诊断 PGH?
PGH 也被称为「少白头」,但对于 PGH 尚无公认的年龄标准,国外研究者对部分人种的 PGH 进行了定义,如白种人 PGH 定义为 20 岁前,非洲人为 30 岁前,印度人为 25 岁前。
白发是一种视觉现象,淡黄色的角蛋白由于入射光发生反射或折射作用而呈现白色,轻度 PGH 由于残留稀疏的色素而呈现灰发,重度 PGH 由于黑素消退完全缺失而呈现白发。男性灰发往往始于鬓角和颞部,女性往往始于发际。
PGH 还需要与引起毛发色素减少的其他疾病相鉴别,包括白癜风、斑驳病、结节性硬化症、白化病、某些神经皮肤综合征(Griscelli 综合征、Chediak-Higashi 综合征、Elejalde 综合征等)、代谢障碍性疾病(苯丙酮尿症、组氨酸血症、高胱氨酸尿症)等。
四、对于 PGH,我们能采取哪些措施?
1.病因治疗:建议无家族史的 PGH 患者检测血清维生素 B12、血清铁、叶酸和甲状腺激素水平,如有缺乏则予以补充替代治疗。韩国 Choi JW 医生报告一例伴有缺铁性贫血的 11 岁 PGH 男童经补充硫酸亚铁治疗 5 个月后白发完全复色(见图1)。

图1.患儿治疗前(A)和治疗后5个月(B)的头发照片(图源:Choi JW等2016)
2.补充维生素和微量元素:经验性补充维生素和微量元素是临床常用的疗法,包括生物素、泛酸钙、锌、铜和硒等,但疗效通常并不理想。
3.染发:染发是多数患者的无奈选择,染发的意义并不仅仅是遮瑕,它还能保护毛发免受进一步光损伤。染发剂有天然的和人工合成之分,各有优缺点,天然染发剂过敏反应发生率低但持久性不如合成染发剂。
4.拔发:对于白发比例 <10% 的患者,拔除白发不失为一种简单的方法。
5.其他:有限的数据显示,α 促黑素激动剂包括棕榈酰四肽(palmitoyl tetrapeptide-20)和美立肽(Melitane)可逆转 PGH,研究报告 15 例男性 PGH 患者接受了棕榈酰四肽洗剂和拔发治疗,显示了刺激黑素小体和真黑素合成的作用。
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