卵圆孔未闭预防性封堵术中国专家共识

卵圆孔是胚胎时期心脏房间隔的一个生理性通 道，出生后大多数人原发隔和继发隔相互靠近、粘 连、融合，逐渐形成永久性房间隔，若未融合则 形成卵圆孔未闭（patent foramen ovale，PFO）。早在 1877 年德国病理学家 Cohnheim[1] 就提出 PFO 与脑 卒中相关联，但长期以来仍认为 PFO 无明显临床意 义。随着医学影像技术的发展，超声检查清晰显示 活体心脏 PFO 处骑跨的长血栓 [2] ，使 PFO 与脑卒中 及系统栓塞的关系被广泛关注。许多临床观察证明， 封堵 PFO 可降低脑血管事件 [3-5] ，但是在 2012~2013 年发布的三项随机对照研究 [6-8] 并未显示在预防不 明原因脑卒中（cryptogenic stroke，CS）复发方面的有 效作用，即封堵 PFO 并不优于药物治疗。进一步分 析表明，预防脑卒中复发与应用的封堵器械有关， 应用 Amplatzer PFO 封堵器预防脑卒中复发优于药 物治疗 [9,10] 。 2014 年美国心脏协会和美国卒中协 会发布的卒中 / 短暂性脑缺血发作患者卒中预防指 南 [11] ，将缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）伴 PFO 患者抗血小板治疗推荐 类别由Ⅱ a 类提升为Ⅰ类，而封堵 PFO 仍限于 PFO 并存深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT） 者（Ⅱ b，C）。在此基础上，2015 年 4 月，由张玉 顺和朱鲜阳教授执笔，制定了我国“卵圆孔未闭处 理策略中国专家建议 ”[12] 。 2015 年 RESPECT 研 究 [13] 的远期随访结果公布，得出了预防脑卒中 复发封堵 PFO 优于药物治疗的结论。为规范封堵 PFO 预防脑栓塞事件复发，由国内长期从事结构 性心脏病、脑血管病及影像学研究，有丰富先天 性心脏病介入诊疗和心脏与卒中防治临床经验的 心脑血管专家，通过复习医学文献并结合临床实 践经验，在借鉴国内外相关指南和专家共识的基 础上，结合我国具体情况，形成了《卵圆孔未闭预 防性封堵术中国专家共识》，旨在规范并指导 PFO 封堵治疗。

1 卵圆孔未闭的解剖特征 尸检发现 1~29 岁 PFO 发生率为 30%，30~79 岁 为 25%，80 岁以上为 20.2%[14] 。一般认为成年人 PFO 的发生率约为 25%[15,16] 。房间隔原发隔和继 发隔重叠的程度为 PFO 的长度，不融合的距离为 PFO 的宽度或大小。PFO 长度范围为 3~18 mm， 平 均 为 8 mm。PFO 大 小 范 围 从 1~19 mm 不 等， 平均 4.9 mm。PFO 大小随着年龄增加而增大。 PFO 在功能上与瓣膜相类似，正常人左心房 压力比右心房高 3~5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）， PFO 应处于关闭状态，一般并不引起血液分流。解 剖上，原发隔为纤维样组织，薄、摆动大，继发隔 为肌性组织，较厚。当慢性或短暂右心房压力升高 超过左心房压力时，左侧薄弱的原发隔被推开，出 现右向左分流（right-to-left shunt，RLS）。 2 卵圆孔未闭的超声诊断 PFO 主要通过超声诊断，包括经胸超声心动图 （transthoracic encocardiography）、经食管超声心动图 （transesophageal encocardiography）和对比增强经颅 多普勒超声声学造影（contrast-enhanced transcranial doppler，cTCD）等来检查。 2.1 经胸超声心动图和经胸超声心动图声学造影 成人因受各种因素如肥胖、肺气过多等的影响， 经胸超声心动图对 PFO 检出率较低，难以准确测 量 PFO 的大小。经胸超声心动图声学造影（contrasttransthoracic encocardiography，cTTE）检查，可了解 有无 RLS。一般选择心尖四腔心切面，分别在静息 状态及 Valsalva 动作后注射激活生理盐水，通过观 察左心腔微泡显影的多少，来判断 RLS 量。按静止 的单帧图像上左心腔内出现的微泡数量将 RLS 分 级，0 级：左心腔内没有微泡，无 RLS；Ⅰ级：左心 腔内 1~10 个微泡 / 帧，为少量 RLS；Ⅱ级：左心腔 内 10~30 个微泡 / 帧，为中量 RLS；Ⅲ级：左心腔内 可见 ＞30 个微泡 / 帧，或左心腔几乎充满微泡，心腔浑浊，为大量 RLS。根据左心腔微泡显影的时间， 判断 RLS 来源于心脏内或肺动静脉畸形通道。显影 时间在 3~5 个心动周期内，RLS 多来源于 PFO，超 过 5 个心动周期多考虑为肺动静脉畸形通道 [17] 。李 越等 [18] 报道，肺动静脉畸形 -RLS 与 Valsalva 动作 的结束无明显关系，而 PFO-RLS 在 Valsalva 动作结 束瞬间检出率最高；此外，肺动静脉畸形 -RLS 进入 左心房的微气泡存在延迟出现和延迟消失的“迟滞” 现象，而 PFO-RLS 往往呈一过性短促的分流。 2.2 经食管超声心动图和经食管超声心动图声学造影 经食管超声心动图可清楚观察房间隔解剖结构， 是诊断 PFO 的“金标准”和首选方法 [19] 。通常根据 经食管超声心动图测量 PFO 的大小，将 PFO 分为大 PFO（≥ 4.0 mm）、中 PFO（2.0~3.9 mm）和小 PFO（≤ 1.9 mm）三种类型。有效 Valsalva 动作后测量的最大 PFO 开放直径接近其真实大小。根据 PFO 的结构特征， 可将其分为简单型 PFO 和复杂型 PFO 两种类型 [20,21] 。 简单型 PFO 的特征为：长度短（＜8 mm）、无房间隔 瘤（atrial septal aneurysm）、无过长的下腔静脉瓣或希 阿里氏网、无肥厚的继发间隔（≤ 6 mm）及不合并房 间隔缺损（atrial septal defect）。不能满足上述条件为 复杂型 PFO。对 PFO 进行分类，有助于指导 PFO 封 堵治疗。与 cTTE 一样，经食管超声心动图声学造影 （contrast-transesophageal encocardiography，cTEE） 亦 可用于判断 RLS 的多少。但经食管超声心动图为半 创伤性检查，操作过程中病人比较痛苦，难以配合 Valsalva 动作，会影响检测 RLS 的敏感性，其 PFORLS 检出率低于 cTTE[22] 。 2.3 对比增强经颅多普勒超声声学造影 cTCD 则是通过在静息状态及 Valsalva 动作后注 射激活生理盐水，观察颅脑循环出现气泡的多少判 断 RLS。cTCD 微泡数量分级双侧标准为 [22] ：0 级： 没有微栓子信号，无 RLS；Ⅰ级：1~20 个微泡信号（单 侧 1~10 个），为少量 RLS；Ⅱ级：＞20 个微泡信号（单 侧 ＞10 个）、非帘状，为中量 RLS；Ⅲ级：栓子信号 呈帘状（curtain）或淋浴型（shower），为大量 RLS。 cTCD 缺点在于难以区分 RLS 的来源。cTCD 诊断 RLS 敏感性为 68%~100%，特异性为 65%~100%， 而 cTTE 特异性为 97%~100%[23,24] 。2012 年吉林大学 白求恩第一医院参考既往的分级方法，在欧洲神经 病学杂志上发表了新的分级方法：（1）无分流：0 个微 栓子信号；（2）小量分流：1＜ 微栓子 ＜10 个；（3）中量 分流：10＜ 微栓子 ＜25 个；（4）大量分流：微栓子 ＞25 个。在吉林大学白求恩第一医院检查的 100 例健康人群中，28.0% 存在分流，其中小量、中量、大量 分流分别占 17.0%、6.0% 和 5.0%[25, 26] 。 3 卵圆孔未闭与反常栓塞 大部分人群的 PFO 为“良性”，没有任何影响。 但是，PFO 可增加血凝块（例如来自于下肢深静脉 的栓子）从右心系统进入到左心系统，从而进入动 脉循环而造成体循环栓塞的风险。若脑动脉系统发 生栓塞，则表现为脑卒中或 TIA。这种血栓或化学 物质通过特殊通道，从右心系统进入左心系统导致 体循环栓塞的现象，称为反常栓塞。 早期反常栓塞主要通过尸检证实。随着超声技 术的发展，直到 1985 年 Nellessen 等 [27] 才在世界上 首次用心脏超声证实了 PFO 处有骑跨血栓。临床上 找到血栓的几率很低，即使未发现骑跨血栓，亦不 能除外反常栓塞。反常栓塞的诊断应符合 [28] （：1）无 左侧心脏栓子源的全身性或脑动脉栓塞（；2）存在 RLS （主要为 PFO）（；3）有静脉血栓和（或） 肺动脉栓塞。 4 卵圆孔未闭与不明原因脑卒中 4.1 不明原因脑卒中 CS 指经现代化的各种检查手段广泛评估仍找不 到病因的脑卒中，是一项排除性诊断。分型方法不 同，CS 发生率有明显差异，目前较为公认的 CS 发 病率约占缺血性卒中总数的 25%[29] 。RESPECT 研 究采用 ASCOD 分型，诊断 CS 需除外动脉粥样硬化 （atherothrombosis）、 小血管病（small vessel disease）、 心原性疾病（cardiac causes）、其他少见原因（other uncommon causes）和夹层（dissection）等病因。 4.2 卵圆孔未闭与不明原因脑卒中相关联的依据 1988 年 Lechat 等 [30] 首先报道了 PFO 与 CS 的 病例对照研究，＜55 岁脑卒中患者中，原因明确者 PFO 的发生率为 21%，不明原因且没有危险因素者 中 PFO 的发生率高达 54%，对照组为 10%。同年 Webster 等 [31] 观察了年轻脑卒中患者中 PFO 发病 率，发现 40 岁以下缺血性脑卒中或者 TIA，PFO 合 并 RLS 占 50%，而对照组中仅为 15%。近年，越来 越多的研究表明，PFO 是 CS 的一个重要病因，且 为独立危险因素。特别是 ＜55 岁的 CS 患者中，约 40%~50% 发病已证明与 PFO 有关。一项 Meta 分析 总结了 1988~2008 年的 29 项队列研究 [32] ，其中 27 项显示 PFO 与 CS 有明显相关性，CS 患者 PFO 发 生率是已知原因脑卒中的 3.32 倍。亦有研究不支 持 CS 与 PFO 相关，可能与脑卒中复发事件概率低， 小幅度上升的风险很难察觉有关。 4.3 封堵卵圆孔未闭预防脑栓塞复发1992 年 Bridges 等 [3] 首先开始介入关闭 PFO 预 防再发脑卒中的研究，封堵 36 例反常栓塞患者，随 访 3 年中 97％的患者未再发生栓塞。此后，许多 临床观察均证实，封堵 PFO 预防脑栓塞复发事 件是一种安全、有效的治疗方法。Meta 分析显示， 3 819 例患者行经皮 PFO 封堵术后，脑卒中年复发 率为 0.47%，TIA 为 0.85%[33] 。一项随机对照研究对 Amplatzer、StarFlex 和 Helex 三种封堵器进行了直 接对比研究，其 5 年随访结果发现，封堵 PFO 可降 低栓塞性事件，复发风险与封堵器有关，Amplatzer PFO 封堵器明显优于 StarFlex 和 Helex 封堵器 [9] 。 4.4 封堵卵圆孔未闭与药物治疗预防脑栓塞复发 Wahl 等 [34] 对比分析 308 例患者 PFO 封堵与抗 凝或抗血小板药物治疗随访 10 年的结果，发现封 堵治疗可明显降低死亡率，降低脑卒中 50%，显著 降低 TIA。Agarwal 等 [35] 对 39 项经导管 PFO 封堵 （8 185 例）和 19 项药物治疗（2 142 例）观察性研究 的 Meta 分析，得出的结论是预防反常血栓栓塞性脑 血管事件复发，封堵治疗优于药物。迄今为止，已 完成 3 项 PFO 封堵与药物治疗的随机对照研究，包 括 CLOSURE Ⅰ，PC 和 RESPECT 试 验 [6-8] ， 但 由 于试验设计、纳入标准不合理，封堵器本身原因等 各种因素，除 RESPECT 研究结果的次要终点事件 显示，与单纯药物治疗组相比，在符合方案分析和 接受治疗患者中，封堵 PFO 可使脑卒中风险降低 63.4% 和 72.7% 外，三个试验意向治疗组并未达到 具有统计学意义的主要终点。排除使用 StarFlex 封 堵器的 CLOSURE I 试验后，综合 RESPECT 和 PC 试验的 Meta 分析，发现使用 Amplatzer PFO 封堵器 可明显降低脑卒中的复发 [36, 37] 。Stortecky 等 [10] 将已 发表的 4 项随机对照研究进行 meta 分析，发现与药 物相比使用 Amplatzer 封堵器封堵 PFO 可使脑卒中 复发的相对危险度下降 61%。预防卒中复发概率： Amplatzer 封堵器最好，为 77.1%，Helex 封堵器为 20.9%，StarFlex 封堵器最差，为 1.7%[9] 。 2015 年 Brauser 等 [13] 报道了 RESPECT 试验的 长期随访结果，在意向治疗的人群中，封堵治疗较 药物治疗降低 CS 复发风险达 54%（ P=0.042）；在 实际植入封堵器组，可降低 70%（P=0.004）。亚组 分析，＜60 岁者可降低缺血性脑卒中复发风险 52% （P=0.35）；对于合并房间隔瘤和大量 RLS 患者，封 堵 PFO 后 CS 发生率相对风险下降 75%（P=0.007）。 长期应用 Amplatzer PFO 封堵器，无 1 例发生封堵 器相关血栓、移位及侵蚀。主要血管并发症 0.9%、封堵器植入并发症 0.4%。封堵器及其手术安全性高。 预防 CS 复发，封堵 PFO 优于药物治疗。 5 卵圆孔未闭和不明原因脑卒中相关联的临床评估 5.1 卵圆孔未闭与不明原因脑卒中相关联的临床线索 临床上对于年轻人（＜55 岁 ）、缺乏易患因素， 突然出现的脑卒中应怀疑 PFO 为其病因。常见的 临床线索为：（1）长时间的空中旅行或自动驾驶；（2） 长期制动；（3）脑梗死前有类似 Valsalva 动作，如体 力活动后、洗浴或抬重物等；（4）中心静脉置管后出 现脑栓塞症状；（5）同时体循环和肺循环栓塞；（6）其 他：有偏头痛、呼吸睡眠暂停综合征病史等。 脑卒中发作时神经影像学特征亦有助于判断 PFO 与 CS 的关联。一项对比心房颤动或 PFO 导致 脑卒中的研究发现，PFO 所致卒中更常发生单一皮 质梗死（34.2% vs 3.1%）或多发小的（＜15 mm）散在 病变（23.1% vs 5.9%），且椎基底动脉区域为 44.4% （44.4% vs 22.9%）；相比之下，房颤所致卒中更常发 生大的皮质 - 皮质下梗死或在多循环区域存在额外 的融合性病变（＞15 mm）[38] 。在一个 CS 和明确 PFO 患者的大数据库中，浅表分布的脑卒中亦证实与 PFO 的存在相关（OR=1.54，P＜0.001）[39] 。 RoPE 研究 [40] 用于预测 CS 与 PFO 相关的可能性。 其评分标准为：无血管疾病危险因素（糖尿病、高血 压、吸烟）、无脑卒中 /TIA 病史和皮质梗死各占 1 分； 年龄 18~29 岁 5 分；30~39 岁 4 分；40~49 岁 3 分；50~59 岁 2 分；60~69 岁 1 分；≥ 70 岁 0 分。RoPE 评分越高， 脑卒中与PFO相关的可能性越大。进一步研究表明[41] ， RoPE 评分能够评估 PFO 在缺血性卒中病因中的作用 大小，RoPE 评分 0~3 分，几乎不考虑 PFO 为其病因； PFO 在缺血性卒中病因中的作用，5 分为 34%，6 分 为 62%，而 9~10 分则为 88%（95%CI 83%~91%）。有 学者认为 RoPE 评分 ＞6 分为 PFO 相关性卒中。 5.2 评估静脉血栓栓塞因素 反常栓塞的血栓来源主要为静脉血栓，如下肢 静脉、盆腔静脉等。Stöllberger 等 [42] 报道了 29 例反 常栓塞，66% 有下肢静脉血栓，但 2/3 为无症状性 下肢静脉血栓。文献报道，CS 下肢静脉血栓发生率 为 0~57%，盆腔静脉、肾盂静脉血栓发生率 20%。 一些小静脉血栓如静脉曲张内小栓子脱落亦可引起 反常栓塞。静脉血栓栓塞的高危因素均为 PFO 相关 脑卒中的高危因素。 有明确的 DVT 病史，或 DVT 后肺栓塞表现， 若同时或 DVT/ 肺栓塞后发生脑卒中，合并有 PFO 存在，则认为该 PFO 为“病理性”。另外，雌激素、妊娠、外科手术后、右心或置入器械表面血栓者， 其反常栓塞的风险同样增加。高凝状态，特别是遗 传性高凝状态也是血栓来源的一个重要因素。PFO 与 CS 常见的临床危险因素见表 1。

表 1 PFO 与 CS 相关的临床危险因素

PFO 与 CS 相关的临床危险因素 年龄＜ 55 岁 CT/MRI 显示多发缺血性病灶 临床栓塞事件复发者 DVT/PE 病史或易栓症者 Valsalva 动作相关血栓栓塞事件 呼吸睡眠暂停 长途旅行 / 静止状态下相关临床事件 同时发生体循环 / 肺循环栓塞 RoPE 评分＞ 6 分者 表 1

PFO 与 CS 相关的临床危险因素 注：PFO: 卵圆孔未闭；CS: 不明原因脑卒中；DVT：深静脉血栓形成；PE: 肺栓塞

5.3 评估卵圆孔未闭的解剖学危险因素 PFO 的解剖学特征若合并以下几点，则属“高 危”PFO：PFO 合并房间隔瘤、PFO 较大、PFO 有静 息 RLS 或大量 RLS、长隧道 PFO、PFO 合并下腔静 脉瓣 ＞10 mm 或希阿里氏网 [12] 。 合 并 房 间 隔 瘤 的 PFO， 其 通 道 开 放 频 率 增 加、开放口直径更大，下腔静脉的血流可直接流 向 PFO，促进 RLS，从而更易发生脑缺血事件 [43] 。 Mas 等 [44] 的前瞻性队列研究发现，单纯 PFO 患者 发生再发性脑卒中或 TIA 的可能性为 6.0%，而如 果合并房间隔瘤，其发病率则高达 15.6%。对于 原发隔摆动大但未达到房间隔瘤标准的 PFO 人 群，De Castro 等 [45] 发现，活动度 ＞6.5 mm 为发 生和再发脑卒中的高危人群。PFO 越大、RLS 分 流量越多，反常栓塞的发生率也越高。直径 ＞4 mm 的 PFO，TIA 和缺血性脑卒中发生或复发危险 性均明显增加 [43,46,47] 。Rigatelli 等 [48] 研究发现，静 息 RLS 组多发性缺血性 MRI 病变明显增多。长隧道 型 PFO（≥ 8 mm）脑血管事件复发的风险增高，封 堵术后残余分流几率高。初发性脑卒中、全身性栓 塞史主要与房间隔瘤和欧式瓣相关；静息 RLS 者复 发性脑卒中的风险更高。下腔静脉瓣过长不仅阻 碍血流，还可加重心房内分流。血液高凝状态时 易形成血栓，血栓脱落可导致栓塞事件。希阿里 氏网易合并房间隔瘤 [49] 。 6 药物治疗预防卵圆孔未闭脑栓塞事件复发 完成 PFO 的诊断评估后，对 CS/TIA 的患者可进 行药物治疗。对于初发临床事件，无解剖学 / 临床危 险因素，推荐合适的药物治疗。阿司匹林与华法林 孰优孰劣尚无定论，推荐抗血小板治疗 [ 阿司匹林3~5 mg/（kg·d）或氯吡格雷 75 mg/d] 作为首选治疗。 在进行抗血小板治疗情况下，仍发生脑卒中或出现 脑卒中复发者，若有封堵禁忌或患者拒绝封堵手术 者，应采取抗凝治疗来代替抗血小板治疗。目前尚 缺乏使用新型口服抗凝药物的相关数据或经验。 尽管药物治疗无手术风险，但需长期治疗。出 血是其最主要的并发症，患者的依从性差为其缺陷。 有研究表明，对于 PFO 合并房间隔瘤者，即使有效 的抗血小板治疗，其脑卒中的复发率仍较高 [50] 。 7 卵圆孔未闭封堵治疗预防脑栓塞事件复发 7.1 适应证和禁忌证 适应证：（1）CS/TIA 合并 PFO，有 1 个或多个 PFO 的 解 剖 学 高 危 因 素；（2）CS/TIA 合 并 PFO， 有中 ~ 大量 RLS，合并 1 个或多个临床高危因素； （3）PFO 相关脑梗死 /TIA，有明确 DVT 或肺栓塞， 不适宜抗凝治疗者；（4）PFO 相关脑梗死 /TIA， 使用抗血小板或抗凝治疗仍有复发；（5）CS 或外 周栓塞合并 PFO，有右心或植入器械表面血栓； （6）年龄 ＞16 岁（有明确反常栓塞证据者，年龄可 适当放宽）。 相对适应证：（1）CS/TIA 合并 PFO，有下肢静 脉曲张/瓣膜功能不全；（2）PFO伴颅外动脉栓塞；（3） 正在使用华法林治疗的育龄期妇女伴 PFO，中 ~ 大 量 RLS，有怀孕计划，既往发生过 CS 者。 禁忌证：（1）可以找到任何原因的脑栓塞；（2）抗 血小板或抗凝治疗禁忌，如 3 个月内有严重出血情 况，明显的视网膜病，有其它颅内出血病史，明显 的颅内疾病；（3）下腔静脉或盆腔静脉血栓形成导致 完全梗阻，全身或局部感染，败血症，心腔内血栓 形成；（4）合并肺动脉高压或 PFO 为特殊通道；（5）4 周内大面积脑梗死； 7.2 封堵卵圆孔未闭的围术期管理 术前准备：详细的临床检查及评估后，签署知 情同意书。术前 48 h 口服阿司匹林 3~5 mg/kg，每 日 1 次，氯吡格雷 75 mg，每日 1 次，术前 1 h 可给 予预防性抗生素。 植入操作：PFO 封堵过程与房间隔缺损封堵过程 基本相似，但有其特殊性。PFO 封堵难点之一就是 导管如何通过 PFO 通道。我国仅批准 Amplatzer PFO 封堵器或国产类似封堵器用于临床。其型号主要有 18/18 mm、18/25 mm、30/30 mm 和 25/35 mm 等。 通 常推荐使用专用 PFO 封堵器，房间隔缺损封堵器对 于 PFO 合并房间隔瘤及巨大 PFO 者有优势。应用 Amplatzer 封堵器，一般不考虑 PFO 开放直径。大多数 PFO，可先常规尝试选择 18/25 mm 中等大小封堵 器。对于 PFO 合并巨大房间隔瘤；长管形的 PFO； 继发隔特别厚或粗大的主动脉根部凸出并紧靠卵圆 窝，而担心封堵器的盘片对主动脉造成侵蚀，则直 接选择 25/35 mm 或 30/30 mm 的 PFO 封堵器。目前 不主张房间隔穿刺通过卵圆孔 [12, 51] 。 术后用药与随访：术后常规肝素抗凝 48 h，口 服阿司匹林 3~5 mg/（kg·d），6 个月及氯吡格雷 75 mg/d，3 个月。6 个月内，若有侵入性操作或手术， 则预防感染性心内膜炎治疗。 术后 3、6 和 12 个月复查超声心动图，12 个月 之后，每年行经胸超声心动图检查。除了封堵器位置、有无封堵器血栓及心脏结构外，重点应作 cTTE 或 cTCD 检查，判断有无 RLS。当有临床症状时， 行心电图或 Holter 检查。 并发症：封堵 PFO 安全性高，并发症少见。58 项观察性研究的 Meta 分析发现，心包积液或填 塞的发生率为 0.3%，封堵器栓塞或移位 0.4%[10] 。 Amplatzer 封堵器术后新发心房颤动为 3.1%，封堵 器触发心房颤动约 1%，主动脉侵蚀很罕见，有封 堵器过敏的报道。 8 封堵卵圆孔未闭预防脑栓塞事件复发的诊疗流程 对于临床上确诊 CS/TIA 合并 PFO 的患者，可 按图 1 流程选择治疗方案。

感谢为共识做出努力的各位专家。