高度近视防控专家共识（2023）解读

解读中主要说明以下问题：

1. 近视前期定义，多少度近视是高度近视？
2. 单纯性近视和病理性近视的区别。
3. 发生高度近视的原因。遗传和环境共同起作用。

父母中1 人患高度近视，其子代高度近视的发病风险增加2.99倍；父母中2人均患高度近视，其子代高度近视的发病风险增加10.74倍。

5.高度近视黄斑病变分级：豹纹状眼底、弥散性脉络膜视网膜萎缩、斑片状脉络膜视网膜萎、黄斑区萎缩、漆裂纹、脉络膜新生血管、Fuchs 斑眼底是什么样？

6.儿童怎样预防高度近视？儿童出现生理性远视储备下降或消失，或者出现近视怎么办？

7.儿童多久需要眼科检查一次？查什么？什么时候需要散瞳验光？散瞳用哪种散瞳滴眼液？

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一、近视的分类

当眼球调节放松时，根据等效球镜度（SE）划分：

等效球镜=近视或远视+1/2散光度数，比如验光结果-3.0D/+1.0DCA*180，SE=-3.0+1/2(+1.0)=-2.5D，即等效球镜度数为250度近视。

①近视前期：SE≤+0.75 D且＞-0.50 D；也就是等效球镜度数在75度和75度远视以下，以及低于50度的近视。

②低度近视：SE≤-0.50 D且＞-3.00 D；等效球镜度数达到和超过50度，但低于300度的近视。

③中度近视：SE≤-3.00 D且＞-6.00 D；等效球镜度数达到300度或以上，但低于600度近视。

④高度近视：SE≤-6.00 D。等效球镜度数达到和超过600度近视。

二、高度近视的分类

① 单纯性高度近视：SE≤-6.00 D，成年后近视度数趋于稳定，不伴有导致视觉损害的眼底病变，最佳矫正视力（BCVA）一般正常或接近正常；

也就是说计算后的等效球镜度数达到或超过600度近视，但度数相对稳定，没有明显高度近视引起的眼底病变，戴镜视力正常。

②病理性高度近视：SE≤-6.00 D，成年后近视度数仍不断增加，伴有导致视觉损害的眼底病变及其他致盲性眼病，BCVA常低于正常。

也就是等效球镜达到和超过600度近视，但常年后近视度数仍然明显增加，同时伴有影响视力的明显的高度近视继发的眼底病变。戴镜视力明显低于正常。

三、高度近视的原因

高度近视是遗传因素和环境因素（用眼情况、儿童期白天室外活动时间等）共同作用的结果。

4. 遗传因素

已确定9 个非综合征型高度近视致病基因，这些单基因变异能引起高度近视。绝大多数高度近视的发生是多基因遗传与环境共同作用的结果。

常染色体显性基因SCO2、ZNF644、CCDC111、SLC39A5、CPSF1、P4HA2；

常染色体隐性基因LOXL3、LRPAP1；

X染色体基因ARR3。

多基因的微效累积效应与高度近视的发生发展密切相关，具有明显家族遗传性特征。

与父母均无高度近视的子代相比，父母中1 人患高度近视，其子代高度近视的发病风险增加2.99倍；父母中2人均患高度近视，其子代高度近视的发病风险增加10.74倍。

2.环境因素

近视发病年龄、近距离用眼负荷、户外活动时长、书写姿势、受教育程度、饮食营养、家庭学校光环境、电子产品使用时长和睡眠时长等都与高度近视的发生与否有关。

2001—2015 年，18 岁高中学生高度近视率从7.9%上升至16.6%。中国人群万人高度近视队列研究

表明，COVID-19 疫情期间，6~18 岁儿童青少年平均高度近视率从4.11%（2019 年6 月）增长到4.99%

（2020 年6 月）。提前1 年入学的儿童高度近视风险将增加1.4倍。

四、高度近视的诊断

5. 单纯性高度近视

等效球镜度数达到或超过600度近视，眼轴常明显延长（成人正常眼轴在24-24.5mm左右），戴镜视力可正常或接近正常，部分伴有视疲劳或飞蚊症。眼底通常有豹纹状改变、视盘周边萎缩弧、视盘倾斜等表现。

2.病理性高度近视

成年后近视度数仍继续增加，眼轴过度伸长，戴镜视力无法达到正常，可伴有视物变形、视物遮挡感等症状。眼底出现明显病理性改变，常伴有后巩膜葡萄肿、黄斑区漆裂纹、黄斑区视网膜脉络膜萎缩或近视性牵拉性黄斑病变，如黄斑裂孔、黄斑劈裂、黄斑区视网膜脱离等并发症。

3.高度近视黄斑区评估分级

高度近视黄斑病变分级：

0级 无近视视网膜变性病变

图1. 正常眼底彩照

等级1 豹纹状眼底

图2. 高度近视豹纹状眼底标准眼底彩照：左：明确的豹纹状眼底，眼底色素较多；中：明确的豹纹状眼底，眼底色素较少；右：疑似豹纹状眼底，拱环附近可见脉络膜血管，但并不是全部黄斑区都可见。

等级2 弥散性脉络膜视网膜萎

图3.高度近视黄斑病变的弥漫性萎缩标准照片（箭头表示弥漫性萎缩区域）。

等级3 斑片状脉络膜视网膜萎

图4.近视黄斑病变的斑片状萎缩的标准照片。（左上、右上）斑片状萎缩＜1视盘面积（DA）。（左下）斑片状萎缩≥9DA伴黄斑萎缩。（右下）斑片状萎缩≥9DA。

等级4 黄斑区萎缩

图5.近视黄斑病变的黄斑萎缩的标准照片

伴随其他损伤漆裂纹、近视脉络膜新生血管、Fuchs 斑

图6. 近视黄斑病变的标准照片。箭头表示漆裂缝，箭头表示黄斑中新的漆裂缝形成导致的单纯出血。

图7. 黄斑病变的活动性脉络膜新生血管标准照片。

图8. 高度近视性黄斑病变的Fuchs斑（箭头）标准照片。

图9.病理性近视后巩膜葡萄肿的典型亚型：（左）宽，黄斑（CurtinI型）；（中）窄，黄斑（CurtinII型）；（右）乳头周围（CurtinIII型）。

图10. 病理性近视后巩膜葡萄肿的典型亚型：（左）鼻侧（CurtinIV型）；（中）下方，不包括黄斑（CurtinV型）；（右）下方，包括黄斑（CurtinV型）。

五、辅助检查

1. 常规检查

儿童生理性远视储备下降或消失，以及出现近视，常规需要查眼压、裸眼视力（不戴镜单眼视力）、电脑验光、根据验光结果试戴镜视力，测眼轴长，查角膜曲率。

对于儿童，如初步验光生理性远视储备明显下降，或者有近视，应做散瞳验光检查。6周岁以下儿童需慢散，7-12周岁建议用中效快速散瞳滴眼液——盐酸环喷托酯滴眼液（赛飞杰滴眼液）散瞳验光，13周岁及以上可用常用的快速散瞳滴眼液散瞳验光。

6-10岁儿童眼轴增长量小于0.20mm/年为安全增长范围。小于6岁儿童眼轴增长的安全增长范围应高于此界值,10岁以上者眼轴增长安全年增长应低于此界值。

对于近视度数较高儿童，需拍眼底彩照和做OCT检查

2.特殊检查

（1）视野

（2）视觉电生理：反应视神经和视网膜整体功能

（3）眼底血管造影：有利于进一步明确视网膜、脉络膜情况。

（4）3D磁共振成像（3D-MRI）或B超

有助于判定后巩膜葡萄肿的形态和分级。

（5）遗传筛查

对于眼轴增长过快的近视儿童或父母一方为高度近视的近视儿童，应增加高度近视遗传易感筛查。

六、高度近视的预防与管理

对有高度近视家族史和遗传风险的人群，应早期性基因遗传筛查。

针对近视前期、低度近视期、中度近视期和高度近视期（单纯性高度近视和病理性高度近视）各阶段特征，采取及时、适宜的防控干预手段，推迟近视发病年龄，控制近视进展速度。

比如，戴近视离焦框架眼镜、夜间睡前点0.01%阿托品滴眼液、8周岁以上100度以上近视儿童验配和配戴角膜塑形镜（OK镜）控制近视，控制眼轴增长。

1. 近视前期（尚未发生近视的儿童青少年）:

重要观察项目

3周岁以上儿童常规每6个月查视力，验光，测眼轴长度和角膜曲率。当儿童青少年近视度数持续增长、眼轴增长过快时，应尽快前往规范医疗机构检查。（通常认为学龄儿童每年眼轴增加超过0.2mm是异常）。

防控管理重点：延缓近视发生

提倡儿童增加白天户外活动时间，鼓励每天白天户外活动2 h以上（有确切预防近视作用）；加强读写姿态管理，严格限制高负荷近距离学习；合理饮食；保持充足睡眠，控制电子产品使用时长；改善用眼环境，合理调整室内照明和桌椅高度。

每年2 次眼健康检查。低龄或近视风险较高的儿童每隔3 个月查一次。

2.低中度近视期

发现近视时近视度数越高，年龄越小，高度近视发病风险越大。近视度数增加及眼轴增长速度越快，高度近视风险越大。

儿童伴发明显的豹纹状眼底，高度近视风险增大，同时并发其他眼病风险也随之增高。

控制近视：

角膜塑形镜、多焦点软性角膜接触镜、近视防控相关框架眼镜和低浓度阿托品具有一定的近视控制效果，能够延缓35%～80%近视进展。

3.高度近视期

定期检查眼底，监测视功能状态。若伴发2 级及以上的黄斑病变，应及时到规范的医疗机构检查，避免发生不可逆视力损伤，甚至盲。

嘱咐患者防止或减少眼部碰撞，减少重体力劳动及剧烈运动。遇到眼前有黑影、出现闪光感或视力下降时，必须尽快就医，检查视网膜是否有裂孔、脱离等问题。