肺动脉高压病人为什么会咯血，怎么办

这是一个病友问我的问题，是个好问题。我也见过不同类型的肺动脉高压病人出现咯血，包括I型，即原发性、先心病相关，IV型慢性血栓栓塞性肺动脉高压的，II型，风湿性心脏病二尖瓣狭窄的。

以下是科普一点的解释。

要解答这个问题，先要知道肺里有五个成分，即肺泡、肺动脉、肺静脉、支气管动脉，还有这些血管之间沟通的毛细血管网。肺的基本功能是交换气体，即吸收氧气，排出二氧化碳。气体通过气管、各级支气管分支进出肺泡。毛细血管环绕在肺泡上，因为肺泡和毛细血管之间的氧气、二氧化碳浓度差，气体就在紧密接触的肺泡和毛细血管之间进行交换。肺动脉、支气管动脉是毛细血管的供血端，其中肺动脉内是低氧血，支气管动脉是高氧血，肺静脉是回血端，里面流淌的是高氧血，回流回心脏。肺泡是活得组织，也需要血液滋养，肺动脉、支气管动脉的血供都能提供，其中肺动脉的血量占绝大多数，支气管动脉很细小，但因为是主动脉发出的，里面压力很高。

接下来，我们要重点讲压力了，咯血简单来说，就是高压之下，把血管绷破了。

正常情况下，主动脉内压力120/80mmHg，肺动脉平均压力不超过20mmHg，也就是说支气管动脉内的压力是肺动脉的五倍以上。而正常情况下，这些血管都是能承受相应的压力的。

虽然不同类型的肺动脉高压，具体机制上有一定差异，但共同的特点就是肺循环受阻，毛细血管网内血流减少，与肺泡的气体交换减少，氧气吸收减少，血液里的氧含量就降低，肺动脉内压力升高，严重肺动脉高压的病人，就会出现紫绀，即蓝嘴唇。

低氧是一种严重的刺激，我们的身体为了增加氧气摄取，就得增加通气和血流灌注，增加通气最简单的表现就是加快呼吸，病人气急，增加血流灌注则可以通过加快心率使得通过肺泡的血流次数增加，病人心悸，身体应对的另一办法是，多长点血管到肺泡。

但是肺动脉那一侧因为病变已经堵上了，I型肺动脉高压其实就是肺小动脉闭塞，IV型则是更粗大的肺动脉堵塞，身体就只能动用支气管动脉来增加血流了，严重肺动脉高压的病人可以看到支气管动脉增加、增粗。但支气管动脉内流的是高氧血，从交换气体的角度来说，其实是起不了多少吸收氧气的作用的，只是给肺泡解点渴，所以也缓解不了多少病情，身体也是真没招了。

肺动脉高压那是真的严重了。支气管动脉本来就细小，而且走得就是歪歪曲曲的，压力又高，那些新增加的支气管动脉其实是不稳定的，有破裂的倾向。

在某些诱因下，支气管动脉内压力增加，导致支气管动脉破裂，一般就破裂在其与毛细血管连接的末端，破裂后出血就流入肺泡，出血这种严重刺激就会诱发病人剧烈咳嗽，血液经各级支气管、气管，从口中被咯出，这就是咯血。

咯血后，病人会进入休息状态，压力下降，咯血停止。当然，因为咯血有导致窒息的风险，医生会使用药物、镇静、气管插管等手段帮助病人尽快终止咯血，也可以做介入治疗把这些不稳定的支气管动脉栓塞掉。

再次强调，咯血，最大的危害，不是那点出掉的血，那点出血量一般到不了失血过多影响身体运转的程度，最大危险是窒息，血液堵塞了较大的气管，导致肺通不了气了，人就憋死了。

作为病人，一旦发生咯血，要努力避免窒息、终止出血。要做到：一避免慌乱，慌张这种剧烈的情绪波动会进一步升高血压、肺动脉压，进一步加重病情；二尽力咯出所有积血，侧卧，避免出血把两侧肺都堵上；三联系就诊，寻求医疗帮助。