活中总会听到人们口中的“生蛇”、“蛇缠腰”、“缠腰龙”、“缠腰火丹”，但它们是什么疾病？又是由什么原因引起的？这种皮肤病皮疹消退后又为何持续疼痛几年甚至十几年？其实这是一种学名叫“带状疱疹”的皮肤疾病。其病原体便是水痘-带状疱疹病毒（VZV）。那么，如何更好识别这种病毒、检测及了解它呢？本文将介绍VZV的相关知识，内容仅供参考。

1. 水痘-带状疱疹病毒（VZV）病原学

①水痘-带状疱疹病毒（Varicella-zoster virus, VZV）属于α疱疹病毒科，是一种嗜神经性、有囊膜的双链DNA病毒。病毒粒子呈球形，具有二十面体对称性，直径约159-200nm。核衣壳由162个中空六边形和五边形衣壳微粒组成，平均直径为100nm。核衣壳内含双链DNA基因组，长度在125-240Kbp对之间。核衣壳外包裹着一层来源于宿主细胞核膜的脂蛋白包膜，这使得病毒粒子呈现多形性至球形，直径约为180-200nm。包膜外表面伸出病毒糖蛋白形成的刺突，长约8nm，能特异性结合宿主细胞受体并介导病毒入侵。其中，gB、gE和gH蛋白是主要负责附着于宿主细胞表面、糖胺聚糖并促进膜融合的糖蛋白。在成熟病毒颗粒中，核衣壳外有一层无定形的蛋白质层，包裹在宿主细胞膜衍生而来的脂质包膜内。其中含有VP16等酶类，这些酶能改变细胞内蛋白质和酶的功能以参与病毒核酸复制，以及VHS（Virion Host Shutoff）蛋白，抑制宿主蛋白质合成。VZV仅有1个血清型，人体是VZV的唯一宿主。

②首次感染（即原发性感染）表现为水痘或隐性感染，之后VZV逆向转运至感觉神经节内潜伏，当人体免疫力下降时被重新激活，使其神经所支配的单侧局部皮肤产生红斑及簇集性水疱及炎症，同时或伴有疼痛，即带状疱疹（herpes zoster，HZ）。患过带状疱疹的人，身体会产生抗体，但并不是100%终生免疫。据报道，复发性带状疱疹发生的风险在1-6%之间，但相对第一次发病，复发性带状疱疹的临床症状较为轻微。

③VZV对热敏感，60℃30分钟可灭活，对紫外线、乙醇、碘伏、碘酊、含氯消毒剂等敏感。

2. 水痘-带状疱疹病毒（VZV）流行病学

2.1 传染源：

水痘（Varicella）和带状疱疹（Herpes Zoster）患者是主要传染源。水痘患者从出疹前2天持续到所有疱疹结痂的整个期间具有传染性，潜伏期一般为10-21天，平均为14天。

2.2 传播途径：

①水痘的传播途径：

⑴空气传播:水痘主要通过呼吸道空气传播。

⑵接触传播:水痘通过直接接触尚未干燥且结痂的皮肤破损部位、疱疹的疱液和接触被VZV污染的用具及物体传播。

⑶母婴传播：孕妇感染后，可垂直传播给胎儿。

②带状疱疹的传播途径：

⑴接触传播：带状疱疹主要通过接触患者皮肤上的水泡传染。也可以通过接触被VZV污染的用具及物体传播。

⑵飞沫和空气传播:带状疱疹患者的口腔、呼吸道黏膜一般不存在病毒，但吸入来源于疱疹破损皮肤处的病毒颗粒或气溶胶也有传播的可能。

2.3 易感人群：

①水痘的易感人群：

人群普遍易感，曾感染过水痘的人，一般可产生较为持久的免疫力。

②带状疱疹的易感人群：

既往患过水痘，免疫力低下人群易发生感染。50岁以上成人、老年人、糖尿病、免疫缺陷疾病、肿瘤、艾滋病、机械性创伤、精神压力大、劳累等人群也易感染。60岁以上患者的带状疱疹后遗神经痛发生率为65%，70岁以上的发生率为75%。

3. 水痘-带状疱疹病毒（VZV）致病机制

3.1 水痘-带状疱疹病毒致病机制：

初次感染在幼儿表现为水痘，在成人可为隐性感染。在得过水痘后，残余的病毒会沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏，当在发热、恶性肿瘤、使用免疫抑制剂、外伤、过劳等多种诱发刺激的作用下导致体免疫力下降时，潜伏的病毒被激活从而大量复制，使受侵犯的神经节发炎或坏死, 产生神经痛, 同时再活化的病毒可沿周围神经纤维而移动到皮肤, 即在该神经支配区内发生特有的带状疱疹。

3.2 带状疱疹后神经痛（PHN）机制：

①外周机制：

受损的伤害性感受器异常放电导致外周敏化。

②中枢机制：

⑴脊髓背角神经元的敏感性增高。

⑵脊髓抑制性神经元的功能下降。

⑶脊髓背角Aβ纤维脱髓鞘，与邻近C纤维形成新的突触。

⑷脊髓背角伤害性神经通路代偿性形成，使中枢对疼痛的反应阈值大大降低。

4. 痘-带状疱疹病毒（VZV）感染相关疾病？

4.1 水痘：由水痘-带状疱疹病毒初次感染引起的疾病。

①VZV初次感染时，常引发儿童水痘，特点为急性起病，开始有发热、头痛、全身不适等，约1天后出现出现皮肤斑疹、丘疹、水疱、痂疹等，从胸、背、面部到全身分布，皮疹可分批出现，呈向心性分布，躯干皮肤最多，而后迅速发展为水疱、脓疱，最后结痂。

②恢复健康的儿童大多数体内已产生免疫力，清除了病毒。但也有少数水痘恢复者(约20%)未能将体内病毒清除尽，病毒潜伏在脊髓后根神经节的神经元中或三叉神经节的神经元中。

③儿童水痘一般为自限性，症状较轻。成人水痘一般病情比较严重，20-30%并发病毒性肺炎，水痘肺炎是水痘后最严重的并发症，病死率较高。孕妇患水痘临床症状严重，并可致胎儿畸形，流产或死胎，新生儿水痘呈播散性，病死率高，水痘性脑炎可致永久性后遗症。如患者细胞免疫缺陷，则易引起重症水痘，并发肺炎、脑炎等致死性疾病。大约10-20%的儿童水痘患者到成年时会发生带状疱疹。

4.2 带状疱疹：由水痘-带状疱疹病毒经再激活引起的感染性皮肤病。

①前驱症状：

发疹前常有乏力、低热、食欲不振等全身表现以及患处皮肤自觉灼热感或神经痛，触之有明显的痛觉敏感，持续1-3天，亦可无前驱症状即发疹。

②皮损表现：

发疹时患处皮肤首先出现潮红斑，随后出现成簇状分布而不融合的丘疹，继而迅速变为水疱，疱壁紧张发亮，疱液澄清，水疱周围有红晕。皮损可发生于任何感觉神经分布区，常沿某一周围神经区域分布，一般多发生在身体的一侧，不超过正中线。水疱随后会干涸、结痂脱落，可能会有暂时性淡红斑或色素沉着。临床上以胸背段最常见，可高达55%，其次还有腰段、颈段，以及三叉神经分布（三叉神经带状疱疹占比虽小，但常伴随严重并发症，而如可累及角膜、眼球，甚至引起全眼炎而招致失明，亦可引起脑炎、脑膜炎等；且其后遗神经痛的发病率也较高）区域。一般皮损持续2-3周，老年人大概为3-4周。

③常伴有不同程度的神经痛：

神经痛可以在发疹前、发疹时或者皮损痊愈后出现，疼痛可以表现为钝痛、跳痛等，通常伴有烧灼感。PHN在出现皮疹后持续超过90天的疼痛，老年、体弱患者疼痛程度会更剧烈。30-50%的患者疼痛持续超过1年，部分病程可达10年或更长。发生在胸部的带状疱疹需区别于心绞痛、肋间神经痛、发生在腹部的带状疱疹需区别于胆结石、胆囊炎、阑尾炎、皮损不典型时需与接触性皮炎、虫咬皮炎等其他皮肤疾病进行鉴别。

4.3 特殊临床类型：

5. 水痘-带状疱疹病毒（VZV）有哪些实验室检查？

5.1 血清学检测：

①VZV-IgM在疾病初期产生，检测用于急性期感染的诊断。IgM抗体阳性是水痘-带状疱疹病毒感染的重要指标，阳性结果不仅可出现在初次感染，当二次感染和复发感染也可出现。若感染初期病原体IgM特异性抗体未产生或滴度很低会导致阴性结果，如怀疑有病原体 感染，可于7-14天内复查 ，以明确诊断。另外，需排除近期接种水痘减毒活疫苗的可能。

②VZV-IgG阳性一般和自身既往感染过病毒有关系，也有可能是曾经注射过水痘疫苗。结果提示 VZV-IgG阳性，需要结合具体情况进行分析。 VZV-IgG 阳转或恢复期较急性期滴度呈4倍及以上升高具有临床意义。

5.2 PCR检测：

全血样本PCR检查出病毒额敏感性最高，在急性期带状疱疹患者，利用PCR技术检查VZV病毒DNA，全血标本阳性率为90%，外周单核细胞阳性率为40%。在出疱后6个月，91%患者在全血标本中可以检测到VZV病毒DNA，病毒载量随着时间延迟而降低。

6. 水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染的治疗与预防了解

6.1 基础治疗：

注意皮肤清洁，避免发生继发感染。当水疱没有破裂渗出时可用炉甘石洗剂外涂帮助水疱收敛干涸，当水疱明显并伴渗出糜烂时，可用3%硼酸溶液进行湿敷，结痂时再用阿昔洛韦乳膏。

6.2 抗病毒药物治疗：

常用的口服药物有阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、溴夫定等，应在发疹24-72小时内开始使用。

6.3 带状疱疹的镇痛治疗：

对于轻中度的疼痛，可考虑服用对乙酰氨基酚等非甾体类抗炎药、曲马多等；对于中重度疼痛则考虑服用阿片类药物如吗啡、羟考酮等，或者治疗神经病理性疼痛药物如加巴喷丁、普瑞巴林等。

6.4 神经营养药物：

如维生素B1、B12等，可以促进神经修复，改善神经痛症状。

6.5 带状疱疹的预防：

①除做到规律作息、劳逸结合，增强体质和提高免疫力以外、接种疫苗是预防带状疱疹一种有效的方式，通过接种两针疫苗（接种第一针后间隔2-6个月接种第二针）可以大幅度降低带状疱疹发病风险，尤其适用于50岁及以上的成年人，但对该疫苗的任何成分有严重过敏反应史者不宜接种、带状疱疹急性期不能接种、妊娠期和哺乳期应延迟接种。

②带状疱疹疫苗接种的预防机制：人体感染水痘—带状疱疹病毒后可形成特异性抗体和特异性T细胞介导的免疫应答，前者能有效预防水痘再次发生，而后者对于控制病毒的细胞内感染、维持病毒的潜伏状态并预防带状疱疹发生有重要作用。带状疱疹疫苗的接种就是通过提高特异性T细胞介导的免疫应答水平，阻止病毒再激活从而达到降低带状疱疹发病风险的效果。