哪些降压药对肝肾的副作用小？

​1、硝苯地平控释片：该药通过扩张外周阻力血管，解除血管平滑肌痉挛，发挥降压作用，还能轻度扩张肾血管，增加肾血流量，保护肾功能，扩张冠状动脉，防止冠脉痉挛，增加心肌供血供氧，发挥抗心绞痛作用。本药既可降低收缩压，又可降低舒张压，降压效果平稳，长期服用可降低心脑血管疾病风险。本药主要通过氧化作用在肠壁和肝脏代谢，绝大多数以代谢物形式经肾脏排泄，本药无肝肾毒性，肝肾功能不全患者应该适当调整剂量。

​2、氨氯地平：​该药能够有效降低总外周血管阻力，达到降低血压的目的，其降压作用强，疗效个体差异小，对糖脂代谢无影响，长期控制血压能力和服药依从性好，高钠饮食不影响降压疗效；本药还能扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛，增加心肌血和氧的供应，发挥抗心绞痛的作用，长期服用还具有抗动脉粥样硬化的作用，减少心脑血管事件的风险，尤其是脑卒中的风险。本药能够降低肾血管阻力，扩张肾血管，具有轻微利尿作用，且能够减少尿蛋白量，对于长期高血压造成的肾功能损害具有保护作用。本药在体内主要经过肝脏代谢和肾脏排泄，无肝肾毒性，因此肾功能衰竭患者仍可接受常规初始剂量治疗，肝功能衰退者需要选用较低的起始剂量。

​3、贝凡洛尔：该药是选择性β1-受体阻滞剂，同时具有轻度α1-受体阻滞作用和轻度钙离子拮抗作用，对β1-受体的阻滞作用约为α1-受体的14倍，对α1-受体的阻滞作用约为钙离子拮抗作用的4倍。本药能够扩张血管，降压疗效稳定，与其它β-受体阻滞剂相比，对心脏抑制作用较弱。本药无内源性拟交感活性，对脂质代谢亦无不利的影响，同时具有膜稳定性。本药主要通过肝脏代谢失活，其代谢物为化合物和氧化物，主要经过尿排泄，本身无肝肾毒性，轻中度肝肾功能不全者服用本药无须调整剂量，严重肾功能不全患者服用本药应从小剂量开始。

​4、贝那普利：该药在肝内水解为贝那普利拉，可抑制血管紧张素转换酶，降低血浆中血管紧张素II水平，从而使血管阻力降低，血压下降；贝那普利拉同时还可抑制缓激肽降解，引起外周血管阻力降低，血压下降。本药除降压作用外，还具有明确的心肾保护作用和改善糖脂代谢作用，是高血压合并靶器官损伤的首选药。本药贝在肝脏快速完全转换成有药理活性的代谢物贝那普利拉，贝那普利拉主要肾脏消除，从尿中排出体外，无肝肾毒性，肾功能受损者应注意调整用药剂量。

​5、依那普利：该药为第二代血管紧张素转换酶抑制剂，口服后在体内快速而完全地水解为依那普利拉，后者主要是通过抑制在血压调节过程中起重要作用的肾素-血管紧张素-醛固酮系统而产生降低血压的作用。本药具有明确的靶器官保护作用，能够逆转左心室肥厚，抑制心肌细胞纤维化，抑制肾小球硬化，保护肾功能，改善胰岛素抵抗，调节血糖，长期服用可降低心脑血管事件的风险。依那普利是前药，在肝脏被激活成为有活性的依那普利拉，依那普利拉主要经肾脏排泄，肾功能受损的病人，依那普利拉的清除降低，由肾功能受损程度决定，此时应该调整药物剂量，本药本身并无肝肾毒性。

​6、沙库巴曲缬沙坦：该药是上脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲和 ARB（缬沙坦）按摩尔比1：1组成的新型单一共晶体，是心血管领域首个双活性物质的共晶体，主要通过利钠利尿、舒张血管、抑制肾素血管紧张素、醛固酮系统和交感神经活性等机制来降低血压，还具有明确的靶器官保护作用，能够抑制心肌肥大、心肌纤维化，抑制血管纤维化及动脉粥样硬化，抑制肾脏纤维化，改善估算的肾小球滤过率等。本药可通过肝脏代谢和肾脏排泄，本身无肝肾毒性，患有轻度或中度肾功能损害的原发性高血压患者无需调整剂量，轻度肝功能损害患者不需要调整起始剂量，中度肝功能损害的原发性高血压患者的应适当减少用药剂量，不推荐重度肝功能损害患者应用该药。

​7、阿齐沙坦：该药主要通过选择性阻断血管紧张素II与血管平滑肌和肾上腺等许多组织中的 AT1 受体结合，从而阻断血管紧张素II的收缩血管和促醛固酮分泌作用，发挥降压作用。除降压作用外，本药还可逆转左心室肥厚，抑制房颤电重构，抗动脉粥样硬化，改善血糖，调节血脂，具有明确的靶器官保护作用。本药主要通过肝脏代谢，肾脏排泄，本身无肝肾毒性，肾功能不全者应适当减少用药剂量。

​8、阿利沙坦酯：该药是一种前体药物，经胃肠道吸收水解为阿利沙坦，为选择性血管紧张素 II 1 型受体(AT1)拮抗剂，通过选择性阻断血管紧张素 II 与血管平滑肌AT1 受体的结合而阻断血管紧张素 II 的收缩血管作用，达到降低血压的目的，在降低血压的同时，能够避免血管扩张素II对于心、脑、肾等靶器官的损害，从而预防心脑血管事件的发生。本药口服后在胃肠道迅速发生酯水解，生成活性代谢产物，主要通过胆汁排泄，无肝肾毒性，轻度肝肾功能不全的患者，无须调整剂量，中重度肝肾功能损害的患者服用本药剂量调整和安全性信息尚未建立。