多汗症：超出正常限度的异常出汗！

多汗症（hyperhidrosis）是一种因小汗腺胆碱能受体过度刺激而致大量出汗性疾病。小汗腺聚集分布于腋窝、手掌、足底、面部等部位，最常见与多汗症相关。这些患者中乙酰胆碱负反馈环路似乎受损，也解释了生理性应答如何变成病理性过程。

1流行病学

美国多汗症患病率约3%。

最常见于20-60岁。

无性别差异。

掌部区域最常见受累。

所有种族均可发病，但日本人群较其他种族更常见受累。

2病因与发病机制

多汗症分为原发性多汗症与继发性多汗症。

原发性多汗症病因不明，遗传因素被认为参与过度神经刺激。

（体温调节传出交感神经催汗信号通路）

继发性多汗症常与药物（多巴胺激动剂、选择性5羟色胺再摄取抑制剂、抗精神病药、胰岛素）、系统性疾病（糖尿病、甲亢、帕金森病及其他神经系统疾病）、肿瘤（嗜铬细胞瘤、淋巴瘤）等相关。

几乎所有发热性疾病均可导致多汗症。

慢性过量饮酒、结核病亦与多汗症相关。

节段性或局限性多汗症罕见，可见于部分成人的前额、腋窝、手掌、足部、前臂。

部分绝经后女性可在其面部、头皮发生中重度多汗症。

单侧多汗症更常累及右侧面部或上肢，伴左侧无汗症。

小汗腺接受胆碱能性神经纤维的交感神经支配，在生理或心理应激时通过发送神经脉冲作为生理性应答亦调控核心体温。下丘脑体温调节中枢可介导小汗腺的交感神经支配。毒蕈碱受体的胆碱能刺激可诱导出汗。

多汗症与交感神经系统功能亢进相关，可致神经末梢过量释放乙酰胆碱。对下丘脑的负反馈机制受损可致超出正常限度的过度出汗。这一病例反应可由药物（增加神经源的乙酰胆碱释放）或系统性疾病（上调交感神经应答）触发。

3临床表现

多汗症可分为原发性、继发性，两者治疗及管理存在显著差异。

原发性多汗症通常发病更早、症状更局限、病程超过6个月、有家族史、双侧受累。

继发性多汗症发病较晚，通常为药物的副作用、系统性疾病的皮肤表现（尤其是神经系统疾病）。

多汗症常在小汗腺分布密度最高区（手掌、足底、面部、头部、腋窝）可见过度出汗。

多汗症可导致情绪、心理、社会、职业受损。

4组织病理

小汗腺数量及尺寸正常，但交感神经节常更大。

5诊断

多汗症常临床直接诊断。

多汗症分级量表与碘-淀粉试验检测可辅助判定病情严重度与定位。

原发性多汗症诊断标准：

1. 过度出汗超过6个月；
2. 多汗累及腋窝、手掌、足底、面部；
3. 双侧、对称性受累；
4. 晚上出汗减少或不出汗；
5. 出汗发作持续至少7天；
6. 年龄≤25岁；
7. 有家族史；
8. 多汗影响日常生活；

若疑诊继发性多汗症时，需排除感染、甲亢、糖尿病、神经系统病变、药物副作用等。需完善血常规、甲状腺激素、血沉、抗核抗体、糖化血红蛋白、胸片等。

需与甲亢、神经疾病、低血糖、嗜铬细胞瘤、绝经、淋巴瘤、结核等鉴别。

6治疗

轻中度多汗症可考虑外用氯化铝、口服抗胆碱能药。

对保守治疗抵抗者可考虑肉毒素A注射、交感神经切除术、局部切除术等。

一线用药包括20%六水合氯化铝（连用3-4晚，随后按需使用）、格隆甲苯磺酸盐、氯化铝凝胶（腋窝多汗症）等。所有外用药物均可致皮肤过敏。丹宁酸、高锰酸钾等可致皮肤色素异常，这些药物可通过诱导角蛋白变性而封闭汗孔减少出汗，但有效时间非常短。

对外用药物无应答或症状更泛发者，可考虑口服抗胆碱能药，如奥昔布宁（5-10mg/d）。抗胆碱能药物可引起眼干、口干、尿潴留、便秘等。

离子电渗疗法（每周2-3次）、肉毒素A注射亦可考虑用于外用及口服药物治疗失败者。

交感神经切除术（切除T1神经节治疗面部多汗；切除T2-T3神经节治疗掌部多汗；切除T4神经节治疗腋窝多汗）、局部切除术、射频消融、皮下抽脂术、光动力等亦有应用报道。

7预后

多汗症虽不威胁生命，但严重影响患者日常生活与工作。

无绝对可靠治疗，现有治疗方案均常见复发。