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刚刚来到广东，在深圳这样一个现代化的城市，居然发现很多年轻人特别是男性都有高尿酸血症，所以呢，我们系统的来了解一下高尿酸肾病是怎么回事儿。
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近年来，随着我国居民膳食结构中，动物蛋白比例的增加，高尿酸血症的人群也在日益增多，在临床上我们也经常发现高尿酸血症多伴随肾脏病高血压和心血管儿疾病的出现，虽然对于高尿酸血症在这些疾病中是一个病因，还是仅仅是一个标志，还存有争论，但近期的临床及实验研究已经有更多的证据表明，高尿酸对心肾等器官有着直接的致病作用，尿酸由体内的DNA或RNA代谢产生许多哺乳动物肝脏中的过氧化氢体中含有尿酸酶，可以将尿酸分解为易于溶解的尿素，从而易于从肾脏排泄，但人类和某些灵长类鸟类爬行类动物的尿酸酶基因在进化过程中，因突变而被沉默尿酸成为飘零代谢终产物排出体。 此外，人类尿酸水平明显高于其他哺乳类动物从进化学角度讲，这种血尿酸水平的维持可能对于人类长寿是至关重要的，因为灵长类动物的长寿一个重要因素就是抗活性氧机制的存在，通过这一机制的抗氧化物质，包括维生素AC和e尿酸被认为是另一种抗氧化剂鸟类，尽管有高代谢率高体温和高血糖水平，但相对于它比较小的体格来说，它的寿命是很长的，这可能与尿酸作为其主要代谢终产物，这与抗氧化机制的存在有关人类尿酸水平是其他哺乳类动物的十倍左右的血尿酸水平也是维生素C的六倍左右，因此尿酸被认为是人血中最初的抗氧化剂，然而血尿酸水平过高，对人体的健康又是相当有害的，不仅可以导致痛风。 结石喝急慢性肾衰，近年来，更多的证据表明，高尿酸血症本身对肾脏和心血管系统有着直接的损伤作用是肾脏疾病和心血管疾病的独立危险因素，因此维持正常的血尿酸水平对人体是非常重要的。
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导致尿酸最高的最常见的原因就是尿酸产生过多尿酸产生过多的原因有飘零，摄入过多血清尿酸含量与食物内飘零含量成正比，摄入的食物内RNA的50%DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，因此高飘零食物对体内尿酸浓度有显著的影响严格的无飘零饮食可以减少15%-20%的血尿酸水平，但内源性的调零仍然是体内尿酸的主要来源，二内源性嘌呤产生过多内源性飘零代谢紊乱较外源性因素更为重要，飘零由非环状到环状的从头合成过程要经过11部的反应，其中酶的异常增多会导致嘌呤合成过多，目前已经发现的有。 PRPP合成酶活性增加钙君一长为X伴性使PRPP合成酶的活性增加加速了从头合成的第一步反应2HGPRT缺乏该基因异常也为X伴性，该酶能促使次黄飘零转换成次黄平核苷酸鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少的时候，PRPP消耗减少PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成过多。 三第六霹雳缺乏为常染色体隐性疾病，该基因的异常，导致腺嘌呤的代谢增加，并有继续的继发的飘零从头合成，增加也会大量的乳酸和酮酸与尿酸竞争性排泄而出现高尿酸血症三飘零代谢增加如慢性溶血性贫血横纹肌溶解红细胞增多症骨髓增生疾病及化疗或放疗史过度运动颠颠撞开糖原儿聚集症的357型都可加速肌肉ATP的降解心肌梗死吸烟急性呼吸衰竭，也与APP加速降解有关。 二肾清除尿酸，减少尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率降低肾小管分泌减少或肾小管重吸收，增加有关，虽然高尿酸血症在慢性肾病中总是存在在血尿酸浓度与血肌酐血尿素之间的关系还不清楚肾小球滤过率减少持续高尿酸血症患者中90%有肾处理尿酸功能的异常，在高尿酸血症病痛风的患者中给予其不同的尿酸负荷，其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群，因此通风患者较非痛风患者分泌尿酸的量要低40%，同样是飘零代谢或代谢增加导致的血尿酸水平增加达到稳态时，痛风患者的血尿酸水平要较非痛风者高。
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高尿酸血症在临床上分为急性和慢性高尿酸性肾病，急性尿酸性肾病，一般都有明确的诱因，可表现为少尿性肾衰竭比较容易判断，但是慢性高尿酸肾病比较隐秘，主要表现为间质性肾损害几乎均有肾小管浓缩功能下降，肾小管浓缩功能受损，早于肾小球功能受损，可有夜尿增多多尿尿比重降低等张尿也可间歇出现少量蛋白尿，一般不超过两个加号和镜下血尿高血压水肿有轻度单侧或双侧腰痛，随着病情进展可出现持续性蛋白尿，其后肾小球滤过率下降，尿素氮增高，如慢性肾衰竭引起的高尿酸血症原有肾脏疾病表现加重慢性高尿酸肾病往往在肾功能出现异常，或者痛风反复发作后才检测肾功能，因此常规进行血尿酸水平的检测。 是必要的。 急性尿酸性肾病，当高尿酸血症急性发作时往往导致急性肾衰竭，这种情况通常叫做急性尿酸性肾病，急性尿酸性肾病，可表现为少尿性肾衰竭，其主要发病机制是尿酸在远端肾单位的肾小管形成结晶析出沉积小管液流经这些肾单位时，由于水分被重吸收和进一步酸化也用于非电离的尿酸，再见于酸性环境的溶解度较低，尿酸在肾内形成微晶体，导致肾内积水和急性肾衰肾小球滤过速度，由于能力压力的增加而变慢，肾脏血流液，减少脱水和细胞外液的不足，可以通过增加小管液和尿液尿酸浓度而进一步加重肾损害肿瘤破坏导致的高尿酸血症通常会高于893微摩尔每升，而其他急性肾衰，一般不高于714微摩尔每升。 慢性尿酸性肾病，慢性高尿酸血症一般临床症状不明显，诊断时要仔细分析，首先要分析患者是何种疾病导致的血尿酸水平升高，如淋巴或者骨髓的增生改变红细胞增多，牛皮癣维生素B12缺乏铅中毒脱水状态等疾病，如果这些疾病都排除后就要分析是否为肾脏所致，对于肾功能已经有检测的患者，如果血尿酸水平超过一定程度说明高尿酸血症不仅仅由肾功能减退，引起血肌酐小于132微摩尔每升血尿酸大于536微摩每升血肌酐132到176微摩每升血尿酸大于595微摩每升晚期肾衰血尿酸大于714，微摩尔每升临床上，由于慢性肾衰导致的痛风非常少，在别嘌醇出现以前有研究发现，在1600名尿毒症患者中，只有17人患有痛风在维持。
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第一个就是尿液检查通常会出现尿值的尿氨排泄，减低大约有75%的患者表现为丰富和后安生成异常尿酸的测定，可将痛风分为。 高尿酸血症产生过剩型和排泄不良型，如果在一般饮食状况下24小时的尿中尿酸含量超过800倍科或者给予低嘌呤饮食五到七天之后24小时尿中的尿酸含量仍超过600毫克，则可判定为产生过剩，如果低于600毫克，作为排泄不良绝大多数发生痛风的原因都是因尿酸盐排泄不足所致，一些特殊蛋白，例如Beta2微球蛋白在肾脏轻度受损时即可出现显著的变化早于生化肾功能异常，尿尿酸测定的方法从血尿酸测定临床意义在于有许多痛风患者尿酸排出正常或排泄不足，但通过尿液检查，可以了解尿酸排泄的情况，对合理选择降尿酸药物及鉴别尿路结石，是否有尿酸增高，引起有所帮助。 第二个就是血尿酸测定检查血尿酸值需要空腹八小时以上一般要求晚上12点后紧实，但可以喝水正常值，男性是146到416微摩尔每升女性是89到387微摩尔每升在生命中减退氯仿中毒，四氯化碳中毒铅中毒子坚妊娠反应及食用富含核酸的食物时均可引起血中尿酸含量增高，另外饮水利尿剂和药物应用等因素均可影响血尿酸水平，第三个是影像学检查纯尿酸性结石在X线下不显影超声检查，可见回声痛风受累关节的特征性S表现是软组织和骨质破坏骨与关节的X线表与皖医临床症状，骨质破坏大约在起病十年以后才出现，当然进展特别快的患者例外，一般来说，X线如果发现有骨质破坏，说明病情已经较重病变往往不可逆第四个就是肾活检检查单纯性尿酸性肾病，如果病因非常清楚一般不需要肾活检，但如果考虑是伴随其他肾脏疾病。 并出现了高尿酸血症则需要进行肾活检，以明确肾活检标本很容易丢掉尿酸在减脂和小管内的结晶体，以水为基础的固定方法，经常洗掉了尿酸或尿酸盐标准器在酒精固定或冰冻，并在偏振光下观察尿酸没有特异性的染色，第五个就是基因异常及遗传病的检测，在排除饮食用药脱水及其他相关疾病后，如仍不能明确高尿酸血症的原因应进行基因背景检测常见的原因有奈奈很综合征啊，PRPP合成酶活性增加第三个h g PR te缺乏第六个第六批的缺乏第五个是家族青年高尿酸血症性肾病，第六个是常染色体显性随性，囊性肾病，第七个则是糖原儿聚集症等。
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急性尿酸性肾病的病理，它是由于短时间内大量尿酸结晶堆积于肾脏集合管肾盂和输尿管所导致，由于尿液中尿酸浓度自然增高，形成过饱和状态，显微镜下可见管腔内尿酸结晶的沉积形成晶体或成雪泥样沉积物可阻塞肾小管近端肾小管扩张，而肾小球的结构是正常的，这种肾病通常是可逆的，这些沉积物导致的梗阻及急性肾衰间质纤维化及痛风石通常不会出现，如果得到恰当的治疗肾功能可恢复正常，第二个就是慢性肾衰尿酸性肾病长期但不严重的高尿酸血症患者易出现肾脏肾脏的小管间质慢性病变，有时也叫痛风性肾病严重程度与血尿酸升高的持续时间和幅度有关，慢性高尿酸血症可导致尿晶体主要在远端集合管和肾间质沉积，尤其在肾水质和乳头区镜下可见单尿酸和单钠尿酸盐在肾实质。 内沉积兼职尿酸结晶来源于集合管，这些晶体形成核心周围有白细胞巨噬细胞浸润及纤维物包裹这种标志性组织学改变称为痛风石经典的痛风性肾病，痛风石在皮髓交界处，给水支深部沉积有长期痛风病史的患者中，肾脏不仅表现为痛是形成，而且还带有纤维形成肾小球硬化，动脉硬化及动脉壁增厚。
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大部分高尿酸血症患者是无症状的，对于血尿酸轻度增高的患者是否可以基于治疗仍有争议纠纷升高，通常与胰岛素抵抗肥胖，高血压脂质代谢异常以及粥样硬化性疾病相关联，虽然很多临床资料表明，高尿酸血症可导致心血管疾病并加速肾功能异常，但大多数临床医生对高尿酸血症的治疗保持保守态度，我们主张尽量首先用非药物方法，将尿酸水平控制在正常范围如多喝水，避免高飘零饮食，而对于慢性高尿酸血症的患者，特别是血尿酸水平大于六百威马美声的女性患者大于780微摩尔每升的男性患者均给予降尿酸治疗治疗高尿酸血症的药物主要分三类，第一类就是抑制尿酸生成的药物碟调成为治疗高尿酸血症的首选药物，第二个则是促进尿酸排泄的药物，这个药物可以促进尿酸从尿中排泄增加，从而减低血尿酸水平在使用过程中要。 保持足够的尿量和使尿液碱化，防止尿酸结晶和结石形成这个药物的典型代表，有丙磺舒苯溴马隆黄比酮碘伏碘苯氟酮和氯沙坦。 第三类就是尿酸酶类的药物，人类没有尿酸酶尽量注射尿酸没药可以将尿酸分解为尿囊素，对于严重的痛风化疗高尿酸血症器官移植后的环孢素导致的高尿酸血症治疗和预防都有很好的效果，但有人对该药有严重的过敏反应，葡糖醛酸酶缺乏患者甚至出现溶血反应，目前商品化的尿酸酶主要有两类，一类是天然的尿酸酶是从红曲霉菌集群化的另一类则用基因重组技术制备的尿酸酶，由于纯化方法不同影响也不一样。 那么，还有一些其他的方法也可以帮助尿酸的排泄，比如说促进肠道排尿酸药，像一些活性炭类的吸附剂可以在肠道吸附尿酸等有害物质，它单独用降尿酸，若和别嘌醇合用效果更好，最后一个则是血液透析的治疗，对于因恶性肿瘤使用融雪性脓细胞药物治疗而产生的急性高尿酸血症或者肾衰引起的高尿酸血症，必要时可以考虑血液透析治疗。
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痛风急性发作使用秋水仙碱治疗一般都非常有效症状，通常于治疗12小时后开始缓解36到48小时内完全消失，用法的剂量是每两小时口服一毫克，直到获得疗效或者出现腹泻或呕吐为止，年度发放者可能需要服四到七毫克，这一次发作育的剂量在48小时内不可超过七毫克钙治疗，通常可以引起腹泻或不能耐受，也可经静脉给药用0.9%的氯化钠溶液将秋水仙碱一毫克，硒十到20毫升。 慢注射一定要大于五分钟，24小时内用量不得超过两毫克预防性口服秋水仙碱，同时应给予静脉注射秋水仙碱均可引起严重的骨髓抑制甚至死亡应格外小心，其次就是用黑白体类抗炎药物，对于确诊的痛风急性发作，有效通常与食物一起服用，连续服用两到五天，其他方法如抽膝关节积液后注入皮质层也可以控制痛风急性发作，根据受累关节的大小注入曲安西龙叔丁乙酸酯。 他的单量肌肉注射是一种非常有效的方法和静脉用秋水仙碱一样，特别适用于术后不能服药的痛风发作患者多关节发作时也可以短期应用泼尼松如20到30毫克，每天偶尔去联合应用几种药物治疗痛风的急性发作，除特殊疗法外，还需要注意休息大量摄入液体，防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积患者ed软食为了控制疼痛，有时需要可待因30到60毫克，宝宝固定炎症部位也有帮助降低血尿酸盐的浓度的药物必须在疾病症状完全控制之后应用慢性疾病的治疗，秋水仙碱，每次口服0.6毫克每日一到三次能降低痛风急性发作的次数，当发现急性发作的征兆时，立即额外服用一次秋水仙碱，一到两毫克，常能制止痛风发作，长期服用秋水仙碱可引起神经病变或疾病秋水仙碱不能阻止痛风石造成的进行性关节破坏。
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