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自2019年底新型冠状病毒感染疫情爆发以来，已经迅速波及全球200多个国家和地区，截止2020年11月，累计感染患者超过6000万人，死亡人数超过140万。世界卫生组织将其感染导致的疾病命名为Co nineteen，中国命名为新型冠状病毒肺炎。他多以肺炎为主要临床表现，但部分患者出现了急性肾损伤，主要表现为血尿、蛋白尿、少尿、血肌酐和尿氮的增高，而患者失检或肾活检主要发现为急性肾小管坏死、内皮及足细胞损伤等。目前报道的新型冠状病毒感染患者发生急性肾损伤在0.5%-56%之间存在较大差异，那么理解本病的发生机制对疾病的防治具有十分重要的临床意义。
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2019年12月，新型冠状病毒在中国湖北武汉爆发并迅速蔓延，目前已被列入国家乙类按甲类管理的传染病。该病毒基因特征与蝙蝠严重急性呼吸道综合征让冠毒冠状病毒同源性达85%以上，主要通过呼吸道飞沫和接触传播，也可能通过气溶胶、粪便和尿液污染传播，人群普遍易感，呈聚集性发病，潜伏期一到14天，少数达21天。截止2020年7月14日，中国累计确诊病例为85568人，死亡4648人，死亡率为5.43%。新型过敏症病毒啊患者合并急性肾损伤并不少见。 啊，据统计分析，发生急性肾损伤的患者的死亡率高达91.7%。另外一篇99例的新冠肺炎患者的报道中，其例患者，也就是7%的患者出现了不同程度的肾损伤，伴有血肌酐和尿素升高。 那最近的报道，1099例新型冠状病毒感染患者中，急性肾损伤发生率仅为0.5%，其中173例重症患者中有五例出现了。 那急性肾损伤在重症监护室住院的患者明显表现出更高的急性肾损伤的发生率，并且影响了连续性肾脏替代治疗的治疗比例。有研究显示，约3.6%的新型冠状病毒感染患者出现急性肾损伤，接受连续性肾脏替代治疗的治疗比例为1.45%，而ICU患者中接受CRT的比例为5.56%。虽然不同报道的急性肾损伤发生率存在一定差异，这可能与样本量、患者入院率、是否为重症病房等有关，但可以肯定的是，急性肾损伤发生在新型冠状病毒肺炎患者中绝非罕见，它确切发生率还有待今后更大的样本资料证实。
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新型冠状病毒感染可以引起呼吸、心血管、消化、泌尿、神经等多系统器官损伤，临床以发热、干咳、乏力为主要表现，少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、肌痛和腹泻等症状。重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和低氧血症，甚至快速进展为急性呼吸窘迫综合征、严重的代谢性酸中毒、出凝血功能障碍、休克、多器官衰竭等。肾脏的表现，新型冠状病毒患者出现肾脏受累多表现为蛋白尿、血尿、少尿、血尿氮、肌酐升高以及肾脏影像学改变，部分患者可以出现急性肾损伤。一项对59例患者的早期研究发现，34%的患者在入院的第一天就出现了蛋白尿，病程中63%的患者出现了蛋白尿，而31%的患者的血肌酐水平升高，三例死亡患者血酐水平高达200微摩尔每升以上，在十。 但是检查当中发现发病早期外周血白细胞总数正常或减少，淋巴细胞计数减少。部分患者可出现肝功能损伤，乳酸脱氢酶、肌酶和肌红蛋白增高，部分危重者可见肌钙蛋白增高，多数患者C反蛋白和红细胞成长率升高，降钙素源正常，严重者第二具体升高。外周血淋巴细胞技数进行性减少。症型、危重型患者常有炎性因子升高等，甚至出现细胞因子风暴综合征。表现为持续发热、肝皮淋巴结肿大、血流动积血不稳定、休克、皮疹、淋巴性血管内凝血和多器官衰竭。病情常迅速进展恶化，血液中多种细胞因子及热内部细胞结落刺激因子去化诱导蛋白单核细胞区化因子增高。胸部影像学检查早期可以见多发小斑片影及间质改变，进而发展为双肺多发毛玻璃影侵入。 肺影严重者出现肺实变，胸腔积液少见。一项针对59例患者的研究发现，其中27例患者的肾脏CT值都低于正常值，这可能与肾脏炎性和水肿有关。
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研究证实了肾脏是新型冠状病毒攻击的重要肺外靶器官，尤其是肾脏的近端小管。然而病毒具体由何种方式入侵肾脏目前尚不十分清楚。现有研究认为，冠状病毒的靶器官像损伤主要由受体结合蛋白和细胞表面受体的结合能力决定。目前已经证实的功能性受体主要包括血管紧张素转化酶2CD147和葡萄糖调节蛋白七八。血管紧张素转化酶二能有效的结合SARS病毒S蛋白的S1结构域，是SARS coy的功能性受体，它主要表达在肺、肾脏、心脏和回肠等组织，在肾脏近端，肾小管表达较强，而肾小球表达较弱，这也部分解释了肾损伤主要表现为急性近端肾小管损伤的原因，因此。 扣位二可能通过血管紧张素受体二进行直接攻击，引起肾损伤。此外，血管紧张素转化酶二可以水解血管紧张素二以形成血管紧张素一至七。在肾脏中，血管紧张素一至七发挥舒张血管、抗纤维化、抗增生和抗炎的血管保护作用，而肺损伤很大程度是通过血管紧张素二的介导的。既往研究证实，冠状病毒感染能够下调血管紧张素转化为二表达水平，影响血管紧张素转化为二对血管紧张素二的水解作用，导致血管紧张素二激活介导肾损伤，并削弱血管紧张素一到七的保护作用。
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CD147也被称为细胞外基质金属蛋白酶诱导因子，是一种跨膜糖蛋白，与肿瘤发生病毒感染等密切相关。在正常肾脏中，CD147仅在肾小管上皮细胞的基底外侧高表达，参与了急性肾损伤向慢性肾脏病的进展，主要是由于细胞外基质蛋白更新不平衡所致。最近有研究者认为，其实SARS康为二的入侵主细胞的途径之一。 王能证明了CD147与SY2次突蛋白之间存在相互作用，免疫电子显微镜也观察到两者的共啊共定位，并且抗CD147抗体可明显抑制病毒入侵宿主细胞。因此CD147测出蛋白途径可能是ssco，为二感染宿主细胞的重要方式。干扰刺蛋白与CD147相互作用或抑制CD147表达的药物可能会抑制病毒的侵袭和传播，但有待临床实验进一步证实。 GRP78研究者还发现，宿主细胞受体GRP78也是SARS Co为2S蛋白的重要靶标，并参与协助了病毒与速度细胞的结合与内化。当应激发生时，GRP78会从内质网逃脱，转运至细胞膜，成为病毒的识别靶点，并介导进入细胞，抑制S蛋白与GRP78的结合则能降低病毒的感染率。
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在新型冠状病毒的死亡病例事检中发现部分病例肾主织存在不同程度的淋巴细胞侵任以及继发的内皮损伤。进一步型免疫组化分析显示肾小管间质中存在着CD68巨齿细胞浸润，其中两例患者还发现了CD4T细胞、CD8T细胞、CD56自然发伤细胞浸润，说明肾小管损伤可能是由于免疫细胞的目集浸润所致。更值得注意的是，该报道中六例患者的肾小管中都观察到明显的膜攻击复合物。 沉积进一步证实的免疫反应在诱导新型冠状病毒合并急性肾损伤中的重要作用。同样的，在临床上也观察到了新型冠状病毒患者尤其是重症患者出现的免疫异常。轻症患者在症状开始第七天起，血液中就能检测到抗体分泌细胞滤泡、辅助性T细胞、活化的CD4T细胞和CD8细胞，以及与SCO为二病毒结合的IGM和iggg抗体。说明早期良好的适应性免疫反应对患者预后至关重要。然而，很多重症患者会出现零细胞减少，不能有效的激活适应性免疫反应，且大多数重症及危症患者出现了血清促炎细胞因子水平显著增高。 细胞因子风暴中涉及的多种细胞因子都能与肾脏固有细胞相互作用，介导内皮损伤、肾小管功能障碍，并参与介导进行肾损伤的发生。在肾毒素介导的肾损伤模型中，白细胞介素六水平明显升高，并且促进了中性粒细胞浸润，加剧了肾损伤。 肾脏受损后，单核细胞明显增多并分化为不同的亚群，其中m meg是细胞被激活后释放促原因子、聚化因子和诱导性一氧化碳核酶，形成细胞毒性过氧化呃亚硝酸盐在急性肾子上期间进一步加重肾脏炎症。研究者还在肾导诱导的急性肾损伤小鼠膜型中证明了T细胞是蟹导肾损伤的直接介质。T细胞缺陷则可以明显减轻肾损伤。补体系统激活过程中产生的膜攻击复合物也能对肾小球内皮细胞、血管内皮细胞造成损伤。肾小管遭受的巨损伤会对肾小管上皮细胞固有免疫反应受体感知，进一步加重免疫反应，形成一个放大环路，加重肾损伤。免疫调节抗炎药物如羟氯喹可以通过抑制炎性细胞产生减轻肾损伤。因此免疫反应参与介导的呃新型冠状病毒患者的急性肾损伤的发生。
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新型冠状病毒患者尸检报告中观察到了明显的红细胞聚集阻塞毛血管腔，肾小管上体偶见含铁血黄素颗粒。临床上也发现部分新型冠状病毒的患者出现了高凝状态，如第二具体升高、凝血功能异常等。新型冠状病毒患者高凝状态的可能原因有多种，既往研究表明，巨噬细胞激活、细胞因子风暴主体激活等免疫反应可以导致组织因子释放和凝血因子激活可以导致患者高凝。此外，血管紧张转换为受体二与SARS Co为二的结合引起的迅速血管紧张数转化二途径激活都可以处明途径相互激活及到致微血管损伤，促进急性肾小管坏死、皮脂坏死，甚至导致不可逆的肾衰竭。
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临床上部分重症、危重症的新型冠状病毒的患者即使没有发生明显的低血压，也出现了典型的休克临床表现，表现为严重的代谢性酸中毒，提示存在微循环功能障碍。最近刘等提出了病毒性代血症的假说，在重症或危重患者中，上皮内皮屏障的完整性被破坏，淋巴细胞大量减少，功能障碍，不能有效的引发适应性免疫反应。不受控制的病毒感染对很多器官进行了直接攻击，全身性细胞因子风暴及微循环功能障碍等共同导致病毒性脓毒症，进而导致脓毒性休克，从而引发脓毒症的肾小管损伤。脓毒症导致的急性肾损伤是重症、危重症患者常见的并发症，但人们对其病理生理的机制了解损伤有限。早期基于内毒素的实验认为急性肾小管损伤是由于肾血管缺血收缩引起的，而最近的研究发现，急性肾小管坏死是在肾血流增加的情况下。 发生的，这可能是由于肾出球小动脉比入球小动脉扩张更明显，导致肾小球内滤过率下降而引起。但还有待进一步实验证实。脓毒症时发生的血流再分布、局部缺血伴髓质缺氧等都是肾损伤的原因。此外，脓毒症期间血液中的炎症因子、缺化因子、补体等经过肾小管超滤时，也可能造成肾损伤，诱导肾小管细胞凋亡。
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多种抗病毒药物、抗生素、去甲肾上腺素、单克隆抗体等使用都会导致急性肾损伤的发生，主要是由于药物本身的毒性在肾脏代谢、运输过程中引起，并以肾小管损伤为主。据报道，很多药物可造成肾损伤，因此，临床医师在选择药物时应特别警惕可能导致肾损伤的药物，尤其是对基础肾功能不全的患者，要谨慎调整药物剂量。
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新型冠状病毒患者肾脏病理中已经观察到了与恒温肌溶解相关的色数沉着和炎症感染是已知的恒温肌溶解的重要病因。在一例关于新冠肺炎的患者发生恒温肌溶解的报道中，患者主要表现为双下肢的疼痛、乏力期间尿隐血阳性，尿蛋白可疑应阳性，肾功能正常。实验室检查是肌红蛋白、肌酸肌酶、乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高。由于及时予以治疗，有效的避免了急性肾损上的发生。横纹肌细胞受损所释放的肌红蛋白可以引起肾血管收缩、管型形成以及造成的直接肾毒性可以引发急性肾损伤。 有肾长异常的病史的患者，包括基线血清肌酐升高、基线尿散升高、蛋白尿、血尿是发生急性肾损伤的危险因素。基线肌酐水平升高的患者发生急性肾损伤的概率为11.9%，明显高于正常患者，并且其住院死亡率也明显增高。此外，高龄、糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等患者在感染SCO为二后发生急性肾损伤机会显著增多，提示基础疾病可能会促进患者急性肾小管坏死的发生。
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新型冠状病毒是孝现的由冠状病毒感染引起的严重的传染疾病，其传染性强，尚无有效治疗方法，已形成全球性大流行。尽管全球范围内已经采取了比较严格的防治措施，仍然对生活、生产、经济造成了巨大影响。目前部分国家在严格的管控措施下，疫情得到了缓解，但仍有不少国家尚无缓解之势。急性肾损伤是新型冠状病毒患者比较常见且严重的并发症，对患者预后有较大的影响。阐明期合并急性肾损伤的相关机制对该病的防治具有十分重要的意义，相信随着研究的不断深入，人们最终一定会找到攻克该病的有效方法。
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