哮喘是一种严重危害人类健康的常见病,我国0~14岁儿童哮喘流行病学资料显示,儿童支气管哮喘仅有20%到成年后完全没有症状。约85%在3岁以前发病,而婴幼儿期确诊率仅占20%,其原因是由于有些婴幼儿哮喘发作并不频繁,很容易和其他具有相同症状、体征的呼吸系统疾病相混淆;有部分婴幼儿在呼吸道感染时也可伴有喘息,因此经常把婴幼儿哮喘误诊为支气管炎或喘息性支气管肺炎。婴幼儿哮喘诊断标准:是指年龄在 3岁以内的哮喘病儿。目前该病的诊断是根据全国儿科哮喘病专家统一制定的“婴幼儿哮喘诊断标准”来确定的。主要诊断标准有以下几个方面:(1)年龄≤ 3岁 ,反复发生哮喘次数≥ 3次;(2)医生检查时用听诊器可听到肺部大量哮鸣音;(3)病儿常患有婴儿湿疹或过敏性鼻炎等个人过敏性疾病;(4)病儿家族中一级亲属 (父母 )或二级亲属 (婆婆、爷爷、外公、外婆 )中可能有哮喘或其它过敏性疾病家族史;(5)在确定婴幼儿哮喘诊断标准时应作相应检查,排除其它引起哮喘的疾病,如异物吸入等。因此医生常需让患儿作X线胸片,而肺功能、多种过敏原检查、免疫功能检查也能帮助医生排除非婴幼儿哮喘的喘息疾病”。另外,婴幼儿哮喘的发作基本上是由感冒诱发,早期未予及时控制,逐渐发展为哮喘伴肺部感染,这与喘息性肺炎或支气管炎难以鉴别,况且大家对婴幼儿哮喘认识不够,导致婴幼儿哮喘未能得到及时明确诊断;有时候即便诊断明确了,因为部分患儿不能配合或父母的偏见而不能接受规范的综合治疗,致使一些婴幼儿哮喘发展为儿童时期的持续哮喘,肺功能受损严重,症状难以控制,预后不佳甚至引起死亡。婴幼儿哮喘的发展有着完全不同的方向,一部分随着年龄的增长规范治疗后,发作次数逐渐减少,以至全面控制;另一部分在未接受正规治疗的情况下,病情逐渐加重,肺功能受损,影响其生活质量。目前国内外还没有一种可靠的方法筛选哪些宝宝会发展为持续性哮喘,主要依靠询问父母有无过敏家族史和宝宝有无相应特征,或作些实验室检查,经综合分析后判断。 婴幼儿哮喘一旦确诊,应抓紧时机给予积极有效的治疗。必须对婴幼儿哮喘进行管理教育:哮喘为气道慢性炎症,常有急性发作,治疗的目的在于规范用药,控制或减少发作,也是哮喘治疗的根本。这不但需要医护人员的正确指导,更需要病儿家长的积极配合。但临床上常见很多患儿缓解后或一段时间不发作,家长即误认为已痊愈,或担心药物副作用,自行停药,以致哮喘反复发作。所以如何对哮喘患儿和家长进行积极的宣传教育,使其自我管理,坚持用药,正确用药对有效控制哮喘非常重要。为此应注意以下几方面工作:⑴加强宣传教育,通过多种方式如哮喘知识讲座、录象、知识竞赛、电视、发放宣传资料或科普书籍等,对患儿及其家长进行哮喘知识的普及,解答家长提出的各种问题,使之对哮喘这个慢性疾病有一个较为全面正确的了解,比如病因、病情严重程度、危害、预后以及坚持治疗的益处。消除患儿家长对哮喘的错误看法,消除对吸入性糖皮质激素副作用的担心,增强治疗的信心,提高其经常就诊的自觉性及坚持长期治疗的依从性,从而减少严重哮喘的发生,保证正常的生活,减轻社会和家庭的负担,减少哮喘引起的死亡,使绝大多数哮喘患儿拥有丰富多彩的人生。⑵制定个体化的治疗方案,将最佳的治疗方案提供给患儿家长,使其对各种药物有所了解,教会家长自己控制哮喘,使患儿在哮喘发作时能够得到恰当的应急治疗,并能预防严重哮喘发作。⑶指导患儿正确掌握吸药技术,吸入疗法是一种新的给药措施,很多患儿不习惯使用,吸药技术掌握不好,致使影响治疗效果。因此在患儿初次就诊时,应耐心指导教会患儿及家长如何使用并在以后就诊时加以纠正。很多病儿吸入药物后疗效不佳是由吸入方法不正确所致。⑷指导患儿家长做好家庭管理和监测,哮喘常反复发作,即使坚持吸入治疗,某些情况下仍有可能发作。因此应对患儿进行家庭管理和监测,让其家长了解哮喘发作的诱因、先兆,及时就诊或用药加强治疗,控制病情,减少严重哮喘发作,避免住院治疗。同时注意改善生活和工作环境,避免接触过敏原或触发因素。⑸与哮喘患儿家长建立良好的医患关系,尊重体谅患儿,与家长经常保持联系,有利于对患儿进行有效管理,监测病情,也有利于提高其坚持长期治疗的依从性。⑹婴幼儿哮喘的护理,急性发作期的护理要注意,婴幼儿的气道窄,很小的变化,如轻微阻塞、痰液粘栓和支气管痉挛都很容易引起气道阻力增加,因此要密切观察病情。婴幼儿喘息的发作常与病毒感染有关,由于呼吸道病毒感染增加了气道炎症、损伤气道上皮、β2肾上腺素能受体功能受损,增加气道炎症及反应性,因此平时应注意与环境中呼吸道病毒感染患儿的隔离,同时应加强户外活动增强体质,并注意营养及维生素补充。(南方医科大学珠江医院儿科中心 陈慧)
关于儿童性早熟与牛奶雌激素相关问答(转丁香园帖)1.关于儿童微小青春期出生时,下丘脑-垂体-性腺(睾丸或卵巢)轴作为体内重要内分泌调节系统之一,虽还不像成年人那般稳定,但已基本完成建立。出生前,在母亲体内由于胎盘产生大量的雌激素,使该系统暂时被搁置。出生后,随着脐带被剪断,胎儿与母亲失去了连接的纽带,胎儿内分泌系统必须开始学会独自承担重任。离开母体后不久,尤其是未来的男子汉们,在数分钟之内就开始调试其生殖内分泌系统的运行功能,分泌的雄激素水平最高可达到正常成年男性水平的低值。此时,睾丸轻度增大、有阴茎勃起,甚至可一过性地表现为颜面少许粉刺,此现象可持续到约半岁左右;与男婴相比,女婴的反应稍慢一些,但也要在几小时之内开始调试自己的生殖内分泌系统。此时,这一系统还不十分稳定,可间断地分泌雌激素。在此期间,雌二醇水平可波动于0到50pg/ml(相当于正常成年女性的雌激素水平下限)之间。部分对雌激素敏感的女婴可出现较明显的乳房发育。由于雌激素水平的波动,甚至极少数女婴还可出现类似青春少女月经的少许出血现象。这些表现一般持续时间不长并且不十分明显,但可出现在2岁之前。婴幼儿期的这种表现,极其类似于真正青春发育的过程。因此,医学上形象地把它称之为“微小青春期(minipuberty)”。可以把微小青春期看成是数年之后真正的“大”青春期的一次小型预演。目前,对微小青春期的实际意义并不十分清楚,其表现也因人而异。常常被我们忽略,但它的的确确是存在于我们生命早期的一种生理现象。2.关于儿童性早熟性早熟是个相对的时间概念,是指第二性征出现的年龄比同时代、同种族、同性别的正常人群要早。正常人群的青春发育年龄随时代而不同,有不断提前的趋势。就目前而言,女孩在8岁前出现明显的第二性征和/或9岁前出现月经初潮,男孩在9岁前出现第二性征和/或一侧睾丸容积≥4ml,就被认为是性早熟。提示应该进行必要的医学检查,以除外体内存在的影响健康的疾病。3.儿童性早熟的种类性早熟有各种不同的分类方法。为指导病因诊断和治疗,临床上主要根据其发病机制不同分为:中枢性(真性)性早熟和周围性(假性)性早熟。中枢性性早熟与真正的青春发育过程完全相同,它有下丘脑—垂体—性腺(睾丸或卵巢)轴系的参与,能产生生殖细胞,可具有生育的能力;周围性性早熟仅有性激素作用导致的第二性征发育,没有下丘脑—垂体—性腺轴系的参与,不能产生精子或卵子,因而不具备有生育的能力。真性性早熟的发生原因复杂,既可因颅内感染、外伤或肿瘤等器质性疾病触动青春发育的“开关”所致,也可是找不到任何原因的所谓特发性的中枢性性早熟;周围性性早熟导致第二性征发育的性激素可来自体内或体外。体内可来自分泌性激素的各种肿瘤,体外可来源于食物或药物。根据第二性征发育的程度分为:完全性(真性)性早熟、部分性(假性)性早熟、单纯性乳房发育、单纯性阴毛早熟等。根据下丘脑-垂体-性腺轴是否真正启动分为:促性腺激素依赖性(真性)和促性腺激素非依赖性(假性)性早熟两类。用长效促性腺激素释放激素类似物(GnRH-a)进行治疗,前者有效,后者则无效。总之,各种分类方法之间可有相互重叠。4.关于单纯乳房早发育和婴儿会发生单纯乳房早发育单纯乳房早发育是指女孩仅有乳房发育提前,不伴有其他性征(如阴毛、腋毛)的出现,也没有骨龄的提前和生长加速。大多数发生在6个月~2岁年龄婴幼儿,常为微小青春期所致。单纯乳房早发育也可以发生在儿童期(2~8岁),发生机制与婴幼儿期不完全相同。除了下丘脑-垂体-性腺轴不稳定外,儿童期发生单纯乳房早发育可能与以下因素有关:长期高蛋白饮食、环境中类雌激素污染物的影响、摄入含有性激素的食物、经常接触与性有关的传媒。可以明确的是,单纯乳房早发育者下丘脑-垂体-性腺轴尚未完全启动。5.关于儿童假性早熟周围性性早熟也称假性性早熟或促性腺激素非依赖性性早熟,是指患儿仅有第二性征的发育提前,而无性腺功能(排卵或精子生成)的成熟,无下丘脑-垂体-性腺轴的真正启动,而是与下丘脑GnRH无关的内或外源性性激素水平升高有关。其性早熟症状往往是某种基础疾病的临床表现之一,并非为一种独立性的疾病。因此,对假性性早熟患者的治疗,应切断产生性激素的来源,用治疗中枢性性早熟的药物—长效促性腺激素释放激素类似物(GnRH-a)治疗无效。假性性早熟的病因很多,无论男孩或女孩,分泌性激素的生殖腺肿瘤、肾上腺皮质增生症或肿瘤和摄入或反复大量地接触外源性性激素是引起假性性早熟的最常见病因。6.关于女孩乳房发育规律女孩出生至青春发育成熟,生理的情况下有3个年龄段可见乳房发育性增大。第一个是新生儿生后1周内,可见乳房肿大,触之质地稍硬,甚至有少量乳汁溢出;此状态是母体的雌激素经胎盘进入儿体所致,出生后来自母体的雌激素很快被孩子自身代谢清除,故无需处理。2周后肿大的乳房自然消退,民间认为要挤压出乳汁使其消退的处理是错误的。第二个乳房会自然增大的年龄段是婴儿期。女婴的卵巢在出生时已具备分泌雌激素的功能,但雌激素分泌要接受来自脑部的指令,此控制系统称之为下丘脑-垂体-性腺轴,3个月末的胎儿此系统已具备调节功能。出生后早期,下丘脑-垂体-性腺轴功能处于相对生理性活跃状态,下丘脑-垂体会活跃地释放信号使卵巢分泌雌激素,使部分女婴在没有任何外界因素干扰下,乳房发育增大。此状态被称之为“微小青春期”,但此时乳房直径一般不超过2-3厘米,而且不会进行性增大,不需任何治疗,数月后自行消退。1岁后此活跃状态逐步抑制(使增大的乳房自行逐步消退),至儿童期其功能基本静止。此后乳房再次发育是真正的青春期开始。中华医学会儿科分会,儿科内分泌遗传代谢学组2005年组织了全国九大城市的青春发育调查,结果显示,中国城市女童青春期乳房发育开始的平均年龄是9.2岁(7.7-10.95岁),与国际上青春发育年龄提前的年代趋势一致。7.单纯乳房早发育不会影响儿童生长发育对乳房早发育,最重要的是排除真性(中枢性)和假性(外周性)性早熟。一般来说,单纯乳房早发育会自然消退,不会对儿童的生长发育造成不良影响,故不需要治疗。但是,避免有害因素的刺激和加强随访是有必要的。家长必须注意,有一部分在最初诊断为单纯乳房早发育患儿也有可能同时有潜在病因,若此种病因不及时去除而长期存在,乳房持续不消退抑或继续增大,有可能会继发真性性早熟。如果发生了真性性早熟,则会影响儿童的终身高和心理健康。因此,应强调定期复诊,拍X-光片复查骨龄、行子宫和卵巢B超,必要时行LHRH激发试验,及时发现真性性早熟,并治疗潜在疾病。8.关于雌激素及其类型雌激素是调节机体生理机能的重要信使物质。体内雌激素主要有雌酮(E1)、雌二醇(E2)、雌三醇 (E3)三种。E2是妇女体内的主要雌激素。雌激素可促进女性第二性征的发育,如乳房发育、子宫内膜增厚、月经周期形成等,同时雌激素对男性生殖系统如精子发育等也具有重要作用,对维持男性骨骼健康也是必需的。9.雌激素有哪些来源雌激素是人体或动物机体自然产生的类固醇甾体激素,也可经口腔摄入通过消化道吸收,还可透过皮肤或黏膜吸收。10.关于国内牛奶雌激素含量的研究有报道显示我国市售盒装液态牛奶雌二醇激素含量117—199.3±42.5ng/l,孕酮含量为0.49—2.81±0.4ug/l。(注:1g=106ug,1g=108ng)11.关于文献报道范围的牛奶中内源性雌激素含量文献资料显示,美国、韩国、荷兰等原料奶和市售牛乳中雌激素含量在0.16- 4.4μg/kg,孕酮最高数值是98.0μg/kg(将液态奶按8:1换算为乳粉的含量)。一般情况下,牛初乳的雌激素水平较高。0-2天的牛初乳雌激素含量为一般乳粉含量的10倍以上;第7天的牛初乳雌激素含量则为乳粉的 5倍左右。12.关于牛奶中雌激素含量影响因素乳牛在乳汁分泌的调节过程中,除体内催乳素作用外,还有雌激素、孕激素、生长激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素、胰岛素等激素的共同参与才可完成泌乳这个过程。牛奶中激素含量受母体品种、不同生理阶段、受孕次数、饲料营养等影响。一般来说,无论是生乳还是市售奶中雌激素和孕激素含量范围变化较大。另外乳品脂肪和蛋白质含量高,激素水平也会相对高。这是因为雌激素和孕酮都是脂溶性的,部分雌激素可以与乳中蛋白质结合,因此乳品激素含量会有所提高。13.关于人母乳中的雌激素含量有文献报道,人母乳中雌激素范围为7.9-18.5ug/L,孕酮为10-40 ug/L。14.关于国内外儿童性早熟的发病情况据国外文献报道,儿童性早熟的发病率是1/万至2/万。具有中枢神经系统紊乱或病变的儿童的发病率比正常儿童高。具体而言,对于女孩,小于2岁时,发病率约为0.5/万;2-4岁时,发病率约为0.05/万,5-9岁时,发病率约为8/万; 对于男孩而言,小于8岁时,发病率为<1/万,8-10岁时,发病率为1/万。也有报道称,女孩的性早熟患病率为2-2.3‰,男孩的性早熟患病率<0.5‰。
摘要:热性惊厥作为儿童时期的一种常见病,其发病与遗传、年龄、发热、感染及机体免疫状态等因素有关。近年一些回顾性的临床资料报道热性惊厥的病儿中缺铁性贫血的发生率高于非热性惊厥的病儿。关于缺铁与神经精神症状的关系的临床实验研究,使人们对缺铁性贫血有了许多新的发现和认识。惊厥本身对脑组织有不同程度的损害,是否缺铁促使并增加了惊厥发生的可能性,且加重了惊厥的脑损伤,有待于进一步研究。相信随着对热水浴诱导幼年大鼠惊厥模型和早期轻微脑损伤的实验室研究的进一步深入,会为认识缺铁与热性惊厥的关系提供分子依据。关键词:高热 惊厥 缺铁性贫血 儿童Research survey about correlation of febrile convulsion and iron[Abstract] Febrile convulsion is one kind of frequent disease in children. The cause relates with heredity, ages, fever, infection, immunity state of body and so on. The studies on children of febrile convulsion recently have suggested that incidence rate of iron deficiency anemia in febrile convulsion should be higher than negative febrile convulsion. The clinical and experimental researches about relation of iron deficiency and nerves, psychiatric symptom show a lot of discoveries and understanding. Convulsion can cause different level damage to brain organization, but what kind a role iron deficiency plays during iron deficiency induction of convulsion to be unclear. However, the pathological and molecular mechanisms of correlation of febrile convulsion and iron remain solving. Along with hot bath induce young rats convulsion model and earlier period light brain injured experimental research being embedded, correlation of febrile convulsion and iron should be opened out in shortly future.Keywords: Hyperpyrexia; Convulsion; Iron deficiency anemia; Children热性惊厥(febrile convulsion,FC)是儿童发育过程中常见的一种疾病,也是一种发育期特殊类型的癫痫综合征,发病率居小儿时期惊厥性神经系统疾病之首[1],其发病与遗传、年龄、发热、感染及机体免疫状态等因素有关。随着临床上对缺铁性贫血(Iron deficiency anemia,IDA)研究的深入,对缺铁引起各系统的变化有了更进一步的了解,其中铁缺乏对行为发育及智能的影响已引起人们的高度重视。那么,铁与小儿热性惊厥的关系,近年也受到一些学者的重视。本文综述该方面的进展,以期为今后的临床和实验研究奠定基础。1 铁的理化特性及生理意义铁为人体必需的微量元素,正常人体内总量为3-5g,以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存。铁以F2+的形式在十二指肠及空肠上段吸收,吸收的铁进入循环后,F2+转变为F3+,再与转铁蛋白结合成血浆铁,转运至骨髓、肝、脾等组织处利用或贮存[2]。铁的生理功能为合成血红蛋白,血红蛋白中的铁约占体内总铁量的2/3;合成肌红蛋白,肌红蛋白中的铁约占体内总铁量的3%;极少量的铁构成人体必需的酶,如各种细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶和琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等参与各种细胞代谢的最后氧化阶段及二磷酸腺苷的生成,是细胞代谢不可缺少的物质[3]。婴儿和儿童铁代谢的特点:①足月新生儿体内总铁平均为75mg/kg,其中25%为贮存铁。生后由于“生理性黄疸”,红细胞破坏释放的铁较多,故暂时用于贮存的“节余铁”较多,而食物中吸收的铁较少。在生后6~8周时,血红蛋白降至最低点(平均约110g/L)。②第2阶段(约2月龄)时,造血又复活跃,骨髓幼红细胞增加,网织红细胞上升至成人水平以上,血红蛋白上升并维持在125g/L水平,肝黄嘌呤氧化酶活跃而动用贮存铁,加之适量吸收外源铁,故此期不易发生缺铁情况。③第3阶段(约4月龄以后)的特点是由于生长发育快速,对膳食铁的需要增加,而婴儿的主食人乳和牛乳含铁量均很低,难以满足需要,贮存铁耗竭后即发生缺铁性贫血,故6月~3岁小儿缺铁的发生率高[4]。2 缺铁的临床病理表现缺铁时血红素形成不足,血红蛋白合成减少,因而新生的红细胞内血红蛋白含量不足,细胞浆较少;而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小,故红细胞数量减少的程度不如血红蛋白减少明显,从而形成小细胞低色素性贫血:①铁减少期(ID):这阶段体内贮存铁减少,但是供红细胞制造血红蛋白的铁尚未减少,血清铁蛋白(SF)是反映体内贮存铁较敏感的指标,因而此期SF值已经降低;②红细胞生成缺铁期(IDE):此期贮存铁进一步耗竭,红细胞生成所需的铁亦不足,但循环中血红蛋白量尚不减少,SF值降低、红细胞游离原卟啉(FEP)值增高而尚未出现贫血,为此期的典型表现;③缺铁性贫血期(IDA):此期出现低色素小细胞贫血和一些非血液系统症状,SF值进一步降低、血清铁含量(SI)降低[4]。除造血系统的变化外,缺铁对全身代谢都有影响。1.从细胞学的角度看,可导致细胞色素酶系统缺乏;过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等的活力降低;并影响DNA的合成。2.神经精神的变化逐渐引起重视:①现已发现在贫血尚不严重时,或贫血出现前、铁蛋白下降即出现烦躁不安,对周围环境不感兴趣。②智力测验发现病儿注意力不集中,理解力降低,反应慢。③婴幼儿可出现呼吸暂停现象(breath holding spells,BHS)。3.缺铁性贫血病儿较易发生感染[3]。3 缺铁与热性惊厥的关系早在1995年,美国北达科他州大学的学者Kobrinsky等发现热性惊厥组患儿多有铁缺乏表现, P<0.04,因此他们认为,铁缺乏可能使得热性惊厥难以避免[5]。近年一些回顾性的临床资料报道热性惊厥的病儿中缺铁性贫血的发生率高于非热性惊厥的病儿。Daoud等研究发现首次热性惊厥发作(first febrile seizure FFS)组(29±21.3μg)患儿血浆铁蛋白(PF)的水平明显低于对照组(53.3±37.6μg),p=0.0001;缺铁性贫血的发生率也高于对照组,因此,铁的状态是FFS的可能危险因素[6]。国内有报道显示76例热性惊厥的患儿中缺铁性贫血的发生率为34.2%,而对照组则为18%[7]。另外一些报道也显示88例观察组热性惊厥的患儿中缺铁性贫血的发生率为61.36%,对照组为43.42%,x2=5.29, P<0.05,两组有显著性差异。观察组中复杂型热性惊厥缺铁性贫血的发生率为85.0%,单纯型为54.41%,0.01<P<0.05,提示血清铁含量可能与小儿热性惊厥密切相关。惊厥本身对脑组织有不同程度的损害,是否缺铁促使并增加了惊厥发生的可能性,且加重了惊厥的脑损伤,有待于进一步研究[8]。意大利学者Pisacane等对156名6~24月热性惊厥的病例进行双盲研究后,发现发热同时又可加重贫血或铁缺乏引起的脑损伤,贫血或铁缺乏与发热性疾病密切相关,严重时可以导致惊厥的发生,而且一般热性惊厥通常发生疾病早期,在血红蛋白降低之前[9]。Mocan等对91例呼吸暂停现象的患儿进行铁剂治疗,当贫血纠正后84.1%的患儿呼吸暂停消失[10]。神经精神的改变与缺铁性贫血的关系尚不很明了,但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高,给铁后迅速恢复正常,提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致,此酶是一种铁依赖酶,在中枢神经系统的神经化学反应中起重要作用[3]。4 近年的研究进展北京大学第一医院利用热水浴诱导惊厥模型,从脑功能检测和病理检查两方面证实了反复热性惊厥可致幼年大鼠的神经元损伤,认为反复热性惊厥和高热均可影响大鼠的近期学习记忆能力,且以惊厥引起的损伤更显著[11]。2000年Antonio等对73例单纯型热性惊厥、17例复杂型热性惊厥患儿惊厥1小时后脑脊液进行神经元代谢产物测定,提示单纯型热性惊厥不会破坏神经元功能的完整性,但是复杂型热性惊厥患儿次黄嘌呤核苷酸含量显著下降,腺嘌呤水平较对照组明显升高,一磷酸腺苷含量较单纯型热性惊厥组显著增高,提示复杂型热性惊厥能够影响脑神经元的能量代谢[12]。关于缺铁与神经精神症状的关系的临床实验研究,使人们对缺铁性贫血有了许多新的发现和认识。轻度缺铁性贫血是影响儿童智能发育的独立危险因素,可引起婴幼儿的行为发育异常[13]。动物实验表明在脑发育的早期,缺铁可能影响脑细胞的能量代谢及功能[14],影响脑内儿茶酚胺、5-羟色胺、乙酰胆碱等神经递质的代谢[15]。胡瑞梅等通过动物实验还提示缺铁性贫血不仅可引起脑铁含量的降低,还可造成脑内多种微量元素的改变:锰含量增加,高锰影响神经递质的合成与释放,使神经系统功能紊乱;铅、镉的吸收也增加,铅、镉为重金属,具有一定的神经毒性,对脑功能会产生一些不良影响[16]。有学者通过对缺铁性贫血6个月婴儿听力脑干反应的研究,说明缺铁性贫血可以影响神经纤维的髓鞘延迟,证实铁在髓鞘形成和维持中起重要作用[17]。Auvichayapat等对430例地中海贫血的病例分析研究发现,地中海贫血病人中热性惊厥的发生率明显低于对照组,P=0.002,因此,铁的超负荷可能是脑代谢中抑制热性惊厥的主要原因之一[18]。近年来的研究表明,铁对组织内细胞凋亡有调控作用,铁剂抑制了过氧化氢诱导细胞的凋亡作用,对细胞具有保护作用[19]。关于缺铁性贫血影响热性惊厥的可能机制,有文献认为感染可使红细胞生存寿命缩短,影响机体铁的代谢和吸收,并使骨髓造血功能受损,在炎症状况下,小儿将以消耗血管内血红蛋白的方式将铁转移至肝、脾和骨髓等铁贮存场所,使缺铁性贫血的发生更具特征性[20]。检测热性惊厥患儿的红细胞免疫粘附功能时发现,复杂型热性惊厥组红细胞免疫粘附功能受损更甚,故红细胞免疫功能损害可能在一定程度上反映神经系统疾病的发生、发展和预后[21]。这又从另一方面揭示贫血与惊厥的相关性。5 展望热性惊厥多发生在6个月~3岁的儿童中,而这个年龄段也正是缺铁性贫血的高发年龄。因此,这是否可解释缺铁也是热性惊厥的促发因素之一;而且,婴儿铁代谢的特点是否又可以解释为什么更不成熟的新生儿的大脑不会发生热性惊厥,而6个月的婴儿反而会发生热性惊厥呢?实验研究显示:热性惊厥大鼠脑内的苔藓纤维发芽与其惊厥易感性增高有密切关系,海马苔藓纤维发芽可能是热性惊厥使得大鼠远期惊厥易感性增加的病理基础[22]。Toth等应用分子和神经解剖方法探讨热性惊厥对大鼠海马、杏仁核完整性和存活情况的急慢性影响,结果表明,热性惊厥可造成发育期未成熟大鼠海马、杏仁核等边缘系统神经元强烈而短暂的可逆性损伤[23]。相信随着对热水浴诱导幼年大鼠惊厥模型和早期轻微损伤的实验室研究的进一步深入,会为认识缺铁与热性惊厥的关系提供分子依据。不仅会对热性惊厥致幼年大鼠的神经元损伤状态的分子和细胞机制提供新的有意义的线索,而且可能会使我们对热性惊厥的临床意义和预后有更进一步的认识,以便更好地为临床服务。参 考 文 献1. 倪 宏,水泉样.热性惊厥与颞叶癫痫.国外医学儿科学分册,2003;30(6):321~3242. 王丽主编.儿科药理学与药物治疗学.北京:北京医科大学出版社,2002,3523. 胡亚美,江载芳主编.诸福棠实用儿科学.第七版.北京:人民卫生出版社,2002,1714~17204. 王慕逖主编.儿科学.第五版.北京:人民卫生出版社,2000,353~3575. Kobrinsky NL,Yager JY,Cheang ms,et al.Does iron deficiency raise the seizure threshold?J Child Neurol.1995 Mar;10(2):105~96. Daoud,-A-S;Batieha,-A;Abu-Ekteish,-F,et al.Iron status:a possible risk factor for the first febrile seizure.Epilepsia.2002 Jul;43(7):740~7437. 包 玲,龚海燕.高热惊厥与缺铁性贫血的关系.现代中西医结合杂志,2003;12(5):5068. 陈 慧,王国庆,秦苏骥等.热性惊厥与缺铁性贫血相关性的临床探讨.临床儿科杂志.2004,22(10):6519. Pisacane A,Sansone R,Impagliazzo N,et al.Iron deficiency anaemia and febrile convulsions:case-control study in children under 2 year.BMJ1996;313(10):34310. Mocan,-H;Yilding,-A;Orhan-F;et al.Breath holding spells in 91 children and response to treament with iron.Arch-Dis-Child.1999 Sep;81(3):261~26211. 常杏芝,秦 炯,吴希如.幼年大鼠反复热性惊厥脑损伤的研究.中国当代儿科杂志,2002;4(6):441~44212. Rodriguez-Nunez A,Cid E,Rodriguez-Carcia J,et al.Cerebrospinal fluid purine metabolite and neuron-spectfic enolase concentrations after febrilr seizures[J].Brain Dev,2002,22(7):427~43113. 梁 颖,赵亚茹.轻度缺铁性贫血对婴幼儿智能及行为发育影响的研究.中国实用儿科杂志,2002,17(12):738~74014. John B.One person’s view of iron deficiency,developmint,and cognitive function.Am J Clin Nutr,1995,62:70915. 杨 平,廖清奎,罗春华等.缺铁性贫血大鼠脑单胺氧化酶、儿茶酚胺及5-羟色胺的改变.中华血液学杂志,1991,12(6):28216. 胡瑞梅,魏美文,张 岩等.缺铁性贫血大鼠学习记忆能力的变化及其与脑组织中微量元素的关系.中华儿科杂志,2002;40(3):161~16317. Roncagliolo M,Garrido M,Walter T,et al.Evidence of altered central nervous systerm development in infants with iron deficiency anemia at 6 mo:delayed maturation of auditory brainstem responses.Am J Clin Nutr,1998,68(3):680~69018. Auvichayapat P,Auvichayapat N,Jedsrisuparp A,et al.Incidence of febrile seizures in thalassemic patients.J Med Assoc Thai.2004;87(8):970-319. 赵卫红,陈丽君.铁对过氧化氢诱导细胞凋亡的保护作用研究.中国小儿血液.2002,7(1):6~720. 张 融,王琼瑾,房 伟.618例贫血患儿红细胞MCV/RDW分类的临床意义分析.中国小儿血液,2002,7(1):24~2621. 邹 峥,陈 遂,徐淑娟等.小儿热性惊厥T淋巴细胞及红细胞免疫功能的研究.中国当代儿科杂志.2001,3(4):377~38022. 常杏芝,秦 炯,游石琼等.幼年大鼠反复热性惊厥对惊厥易感性的远期影响.中华儿科杂志,2004;42(3):202~20523. Toth Z,Yan XX,Haftoglou S,et al.Seizure-induced neuronal injury:vulnerability to febrile seizures in an immature rat mode[J].J Neurosci,1998,18(11):4285~4294
你的孩子应该睡多久? 婴儿—11-18小时 幼儿和学龄前儿童-11-14小时 小学生(6-12岁)--10-11小时 贴士:你可以从每晚增加半小时开始,逐步延长孩子睡眠时间直至建议的时长。因为小的变化更容易被孩子接受。 当孩子没有足够的睡眠时,会发生什么? ? 在学校表现不尽如人意。(注意力不集中和记忆力下降)。 ? 过于活跃、多动和行为问题。 ? 情绪异常。 ? 运动方面问题(反应速度减慢) ? 在青少年更易发生吸烟和冲动等。 ? 头痛 ? 对疼痛更加敏感。 ? 激素水平受到影响而导致体重增加。 ? 发生胰岛素抵抗和糖尿病高风险。 怎样才是一个好的睡眠程序? ? 规定上床时间: 设立一个界限,能帮助好习惯养成。 ? 遵循一定程序:刷牙,洗脸,读书。 ? 保持黑暗:关掉所有电子产品。 ? 关掉电视:至少在睡前一小时。 ? 不要太晚吃东西:不要让他们腆着肚子上床。 ? 避免咖啡因和糖果:在睡前数小时。 白天做些什么,有助于孩子晚上睡得更好? ? 避免在睡前3小时进行体育锻炼。 ? 一定让孩子吃早餐。吃早餐是维持人体正常节奏的重要一步。 ? 每天都在同样的时间起床。(前后相差1小时以内。) ? 取消午觉(如果他们已经过了需要午睡的年龄)。 你想尽办法,但孩子仍然睡不好?你可能需要去拜访儿科医生了。 -----编辑自传播欧美先进育儿理念的Super Mom