近年来在PCOS患者中应用胰岛素增敏剂能明显降低雄激素水平,改善症状 ,也能证明胰岛素抵抗在 PCOS发病中的作用。越来越多证据表明胰岛素抵抗在 PCOS病因和结果上起同样重要作用 。PCOS患者高胰岛素血症越来越多受到医生和患者的重视。 胰岛素抵抗及高胰岛素血症是PCOS患者糖代谢异常的基本特征之一 , 其中肥胖患者高胰岛素血症患病率约 57 %, 而非肥胖患者达 40 % 以上 。PCOS 患者中肥胖的患病率为 25 .7 %。PCOS患者胰岛素抵抗的临床特点 : ( 1) 肥胖及非肥胖患者均有胰岛素抵抗及高胰岛素血症 , 但肥胖因素明显加剧胰岛素抵抗 。( 2) 患者生殖功能障碍程度不同 , 胰岛素抵抗程度不同 。 月经稀发及无排卵患者胰岛素抵抗严重于部分月经正常及有排卵患者 ; 肥胖患者胰岛素抵抗重于非肥胖患者 。 肥胖与非肥胖PCOS 患者均有胰岛素抵抗, 肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素 , 胰岛素抵抗与继发的高胰岛素血症状态被认为是 PCOS的普遍特征。对于 PCOS患者胰岛素抵抗的发生不能完全用肥胖来解释 , 但肥胖可以加重胰岛素抵抗。本调查结果显示肥胖和胰岛素抵抗患病率分别为 25 .7 %, 45.7 %。 欧美文献报道,PCOS 肥胖和胰岛素抵抗的患病率为 50 %~ 70 %。 因为欧洲人与亚洲人在种族及生活饮食习惯等方面存在差异 , 因此肥胖的患病率及诊断标准均存在差异 。肥胖 PCOS 患者更容易伴有糖 、 胰岛素代谢异常 。肥胖不仅可以加重胰岛素抵抗 , 还可以加重生殖功能障碍 。可能的机制如下 :( 1 ) 肥胖加重高胰岛素血症 , 过量的胰岛素能促进卵巢滤泡囊肿的形成 , 刺激卵巢卵泡膜细胞生成类固醇和雄激素 ,使卵巢局部雄激素生产过量 , 导致卵泡闭锁和无排卵; ( 2) 肥胖 PCO S 患者性激素结合蛋白活性降低 , 血清游离睾酮水平增高 , 进一步加重雄激素性排卵障碍 ; ( 3) 脂肪组织是类固醇激素代谢的重要场所 , 肥胖 PCOS 患者雄激素在脂肪组织中转化为雌激素增多雌激素周期性变化消失 , 加重排卵障碍 。 因此对于肥胖的 PCO S 患者要主张其积极控制体重 , 改善高胰岛素血症 , 打破内分泌代谢间的恶性循环 , 这对患者症状的改善和预防远期并发症有重要意义。
月经是有规律的、周期的子宫出血。在卵巢分泌的雌激素,孕激素影响下,子宫内膜发生增生,分泌,剥脱形成月经。受下丘脑-垂体-卵巢轴这一完整的神经内分泌系统的调节。所以无论是卵巢、脑下垂体,还是下丘脑的任何一个环节功能发生异常均可导致月经紊乱。腺垂体分泌的促卵泡激素(FSH)和促黄体生成激素(LH)主要作用于卵巢,促进卵泡的发育成熟,受下丘脑促性腺激素释放激素及卵巢雌激素的共同协同作用来调控。FSH主要作用是促进卵泡的生长发育,是促进卵泡发育的主因之一,参与优势卵泡的选择,促进颗粒细胞上LH的基因表达。LH对排卵至关重要,诱发排卵,促进合成雄激素。雄激素是合成雌激素的前体。但雄激素过多可影响卵泡的生长发育,最终影响排卵,导致月经不调。在年轻女性中多囊卵巢综合征是常见病与多发病。其性激素中,LH的分泌频率和幅度均增加,LH水平相当于或高于卵泡中期的水平。FSH水平较低,相当于卵泡早期的水平,波动少,较稳定。在多囊卵巢综合征中雄激素分泌增加,活性增强,多囊卵巢综合征的内分泌特征为高雄激素血症,体征表现为多毛,痤疮。代谢失调易出现肥胖或超重。 由于雄激素产生过多,双侧卵巢增大出现持续不排卵,临床表现出为肥胖、不孕、闭经、多囊卵巢综合征。尤其以多囊卵巢综合征的女性激素水平的异常更多见,激素水平紊乱为女性的外貌体形,适龄怀孕女性身心生活带来极大困扰。更有研究表明,早期先兆流产与内分泌关系密切。希望本次对部分性激素的调查,能对多囊卵巢综合征的年轻女性患者对其内分泌功能加以了解,在诊治过程中提供直观的数据,便于诊治。但性激素测定仅为辅助诊断方法之一, 应结合病史、体征及其他检查方法,如B超、宫颈黏液评分、基础体温子宫输卵管造影等各项指征综合分析,查找病因,对症治疗。