那幅闻名世界的名画《蒙娜丽莎》的作者奥纳多·达·芬奇不仅仅是一位著名的画家、人类社会走出黑暗的中世纪的文艺复兴时期的三杰之一,而且他还在医学领域有开创性建树。达芬奇对于胚胎、骨骼、肌肉等人体解剖学做出了极大的贡献。他认为“空气通过风箱式作用进入肺内”的描述,为现代呼吸力学奠定了理论基础。 简而言之,呼吸力学就是讲外界空气如何进入肺内,肺内气体又是如何呼出体外的。 本文试图以通俗的语言对呼吸力学做一简介。希望能对患者和基层医院的有关医生对呼吸的了解有所帮助。呼吸过程中气流的产生缘于大气与肺泡之间产生的压力差。如果两者间压力相等,便不会有气流产生。所谓吸气,即肺泡内压力低于大气压。因肺泡压降低而产生压力差所致的呼吸称为自主呼吸,即此压差因肺泡负压而启动。若因大气压高于肺泡压所致的压力差产生的呼吸则称为强制呼吸,即正压呼吸。所谓呼气,则是肺泡压高于大气压的反向压力差所致。通常呼气是被动的,由于吸气时呼吸肌被牵拉扩张,在肺内具有弹性特性的组织储备了以供回位的能量,这种能量称为弹性势能,一旦吸气停止,肺弹性组织所储存的能量得以释放,便产生了与吸气相反的压力差,于是也就产生了与吸气相反的气流。这种气流称为呼气。在被动呼吸无法完成呼气过程时,机体便会动用平常不用的一些动力,这个过程称为主动呼气,主动呼气因动用了平时不参加呼吸过程的一些呼吸肌而表现为呼吸困难。呼吸肌提供了呼吸动力而产生呼吸,在呼吸过程中还必须要克服一系列阻力才能使呼吸完成。由此可见,呼吸过程是需要动力的,而在由于动力而产生的气流流动的过程中也必然要克服一些阻力。呼吸动力和阻力之间的关系就是呼吸力学。一 呼吸动力(一)吸气肌 为呼吸提供动力的是呼吸肌,呼吸肌主要包括膈肌、肋间外肌和一些平静呼吸不参加呼吸过程的辅助呼吸肌。膈肌是最重要的呼吸肌,几乎可以完成平静呼吸时的全部潮气量。膈肌的收缩和舒张幅度与潮气量大小相关。呼吸生理学家们发现,最大吸气时,膈肌具有下移达10厘米的潜能。膈肌呈穹窿状向胸腔膨出。严重肺气肿患者的膈肌弧度减小,趋于平直,其收缩能力势必减小呼吸动力,而严重影响通气功能。更为严重的是由于肺气肿所致的胸廓的扩大,平直的膈肌的收缩非但不能使其下移反而在水平方向上缩短,这将向内牵拉胸廓,产生吸气对抗效应。此与慢性阻塞肺疾病患者存在的内源性呼气末正压(PEEP i)共同导致吸气阻力增加。如同心肌是血液循环的动力泵,包括膈肌在内的呼吸肌也是呼吸的动力泵,在持续呼吸负荷加重的情况下,呼吸肌会出现疲劳甚至衰竭。临床上,许多患者尽管呼吸困难,但血气水平却维持理想水平。需要清醒认识到的是,这部分患者血气分析的正常是以呼吸肌的高度过度做功为代价的。这些患者虽然卧床,但其做功的强度甚至比我们日常活动还要大。这就是为什么,对这些血气正常的患者也需要进行机械性呼吸支持的原因。其目的在于让作为呼吸泵的呼吸肌得以休息,以免呼吸肌疲劳。肋间外肌的经典生理学所描述的作用是将肋骨向外向上拉起以扩大胸廓的前后径外,但通常这种作用较小。所以,即便将胸壁限制固定,对通气量的影响亦不太大。如果肋间肌肉麻痹则可能会使肋间肌肉因胸腔负压而内陷,影响通气。(二)呼气肌 一如前述,呼气为一被动过程。吸气时肺脏弹性组织扩张,吸气肌已将能量储存其中,称之为势能。由于肺泡内的表面张力和弹性组织的回位,肺脏的天然位置是趋于萎缩。吸气结束,吸气肌停止工作,储存于肺组织中的能量释放,吸气时被牵拉扩张的肺组织便归位,形成呼气。除非此时呼吸道阻力增加,通常呼气肌不参与呼气过程。如果呼吸阻力增大,患者为克服阻力而不得不动用呼气肌。这时,患者通常表现为呼吸困难、呼吸频率加快和/或通气量增大。此时平常不参与呼气的呼气肌便被动员,其中最重要的是包括腹外斜肌、腹直肌和腹内斜肌等在内的腹肌。这些肌肉收缩增加腹内压向上推移膈肌而有助于呼气。同时,这些肌肉的收缩使躯体屈曲,这就是为何在气道阻力增加所指致的呼吸困难时,患者会主动采取前倾屈曲座位的原因。呼气肌强烈收缩可产生持续高的胸内压和腹内压,甚至可高达200~300mmHg,足以暂时阻断胸腹主动脉内的血流。当剧烈咳嗽时,由于在深吸气后,关闭声门,继而呼气肌强烈收缩,可因此而导致晕厥。由于呼吸肌是呼吸的动力泵,在神经肌肉病变,呼吸肌麻痹或衰弱时,必须进行机械通气治疗以替代呼吸泵,便是不言而喻的了。二 呼吸阻力呼吸阻力主要为来自于肺组织的弹性阻力和气道的非弹性阻力亦即气道阻力(一)肺弹性阻力肺组织具有弹性,因此在一定压力下会改变其容量。反应弹性阻力的指标即肺顺应性,即单位压力变化所产生的容积变化,不管这个压力变化是负压所得还是正压所得。肺弹性阻力大顺应性则低,反之亦然。所以,称肺顺应性是弹性阻力的倒数。如果想了解肺弹性阻力大小需测定肺顺应性。测定肺顺应性必须测定2个指标:压力和容积。对于自主呼吸的负压通气而言,胸膜腔内产生负压的变化,是导致肺容量变化的始因,但测定胸膜腔压力存在技术上的困难,因为胸膜腔为一潜在腔室,若进行胸腔穿刺置管测压则很可能导致气胸,所以多以在食道内放置压力传感器的方法间接测量胸腔负压的变化。食道位于胸腔之间,几乎可以可靠反映胸腔的压力,故以此代之。若患者接受机械通气治疗,则为正压通气,既然肺容量变化因正压所得,便不必再放置食道测压装置测胸腔负压,直接通过呼吸机测定正压通气的压力即可。然而,如果存在气流情况下测得顺应性必然受气流的影响,并不能反映纯粹的弹性阻力,所以必须设法在没有气流的情况下测取肺内压力的变化。吸气停顿时所测得的平台压可以避免气流的影响,而被广泛用于机械通气患者肺顺应性的测定,以了解患者的弹性阻力。在没有呼吸状况下测得顺应性称为静态肺顺应性。而在呼吸状态下测得的顺应性必然受呼吸气流阻力的影响,称为动态顺应性,动态顺应性本质上更能反映气道阻力,而非弹性阻力。反映肺顺应性的曲线为压力-容积曲线,即通常所说的P-V曲线。P-V曲线的斜率向纵轴(容量轴)偏移,说明顺应性好。斜率向横轴(压力轴)偏移,说明顺应性差。肺弹性阻力增加多见于诸如肺纤维化、肺水肿、ARDS等肺实质病变。如果给予吸气停顿时间设定,使呼吸机的吸气阀和呼气阀短暂时间均处于闭合状态,在呼吸机压力-时间曲线上可显示出平台压。由于平台压期间并无气流进出,去除了气流阻力对压力的影响,故平台压亦可反映肺弹性阻力。弹性阻力增大,用于克服弹性阻力的呼吸形式以浅快呼吸方式功耗最小。此即为何ARDS和间质性肺病时患者常常采取浅快呼吸方式进行呼吸的机理。设置机械通气参数时亦应以此为参考。(二)粘滞阻力(气道阻力)实验表明,在呼吸过程中,胸腔压的变化远较仅仅克服肺弹性阻力时为低,这种现象提示,一定还有弹性阻力以外的阻力靠呼吸肌来克服。这个阻力就是气体在气道内流动时的粘滞阻力,即我们通常所说的气道阻力。气流如水流,在压力、流速和容量之间必定遵循一定的物理学定律。与呼吸力学主要相关的定律为Ohm定律和Poiseuille定律。Ohm定律为电阻=电动势/电流,将其引入呼吸中则为阻力=气流推动压/气流。由公式可见,气道阻力与气流推动压成正比,与气流成反比。如果输送同样容积的气流所需的推动压较大,则势必气道阻力增大;但如果气流因各种原因导致的气道管径狭窄引发气流变慢,同样气道阻力增加。换言之,气道阻力增加必将导致气流流量减少。对于整个气道而言,气流推动压=口腔压力-肺泡压力。由于口腔压力=大气压,因而仅需测量肺泡压和空气流速即可得出气道阻力。Poiseuille定律为气道阻力与管径的长度成正比,与管径半径的4次方成反比。当气流不变时,如果管道半径减半,则气道阻力增加16倍。这就是为什么临床医生在处理哮喘急性发作时,将扩张支气管作为重要措施的原因。因为只要支气管稍为扩张,气道阻力便会大幅度降低,患者呼吸困难程度渴望得到纠正。呼吸过程中,不同的呼吸动力产生的气道压力所做的功究竟去哪里了?一个呼吸周期的压力波分为吸气时间和呼气时间。这里我们先不管呼气时间的压力及其功。如前所述,这是因为呼气所需要的功其实是在吸气过程中储存在呼吸系统的能量的释放,即物理学上所说的势能也称为位能,更准确的说是弹性势能。吸气时呼吸肌肉不仅为吸气做出了贡献,而且也已经为之后的呼气储存了力量。如果你用过呼吸机,可以在压力-时间曲线上看到气道吸气压分为峰压(PIP)和平台压(Pplat)。临床上,我们常首先关注气道峰压。但是气道峰压包括了用于克服气道阻力的压力和用于克服肺泡弹性阻力的压力。如同血气分析的氧分压是各种不同生理过程作用的综合结果,仅靠动脉血氧分压是不能够判断低氧血症究竟是在通气、换气、通气/血流等哪一个环节出现了问题一样。但看气道峰压是无法准确判断气道压力的变化(主要是升高)究竟是用于克服气道阻力所需的压力增加还是用于克服肺泡弹性阻力的压力增加了。因而,我们需要在定容通气模式下根据压力-时间曲线图进行分析。找出平台压,由于平台压是在呼吸停顿时,没有气流流动的状态下所测得,因而,这个压力也就能剔除克服气道阻力所用的压力,单纯反应用于克服肺弹性阻力的压力了。简而言之,我们做功所产生的呼吸压力被我们自己的呼吸阻力消耗了!
平时,有一部分咳嗽经过胸部X线检查没有异常,习惯上将其称为胸片正常的咳嗽。这种咳嗽通常按时间分为3类:急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间< 3周, 亚急性咳嗽3~8周,慢性咳嗽≥8周。1. 急性咳嗽:普通感冒是急性咳嗽最常见的病因,其他病因包括急性支气管炎、过敏性鼻炎、慢性支气管炎急性发作、支气管哮喘等。2. 亚急性咳嗽:最常见原因是感冒后咳嗽(又称感染后咳嗽) 、细菌性鼻窦炎、哮喘等。3. 慢性咳嗽:慢性咳嗽原因较多,通常可分为两类:一类为初查X 线胸片有明确病变者,如肺炎、肺结核、肺癌等。另一类为X 线胸片无明显异常, 以咳嗽为主或惟一症状者, 即通常所说的不明原因慢性咳嗽(简称慢性咳嗽) 。慢性咳嗽的常见原因为:咳嗽变异型哮喘(CVA ) 、上气道综合征或称为鼻后滴流综合征( PNDs) 、嗜酸粒细胞性支气管炎( EB )和胃-食管反流性咳嗽(GERC) ,这些原因占了呼吸内科门诊慢性咳嗽比例的70% ~95%。
当前关于吸烟的国际共识是:吸烟是一种病,称为烟草依赖症,有相应的国际疾病编码。 造成吸烟者对其依赖的物质是烟草中所含的尼古丁,尼古丁可使人产生愉悦和欣快感。故而烟草依赖本质是尼古丁依赖。此外,尼古丁
国际癌症研究署把香烟的烟雾分为主流烟与支流烟两种,从香烟过滤嘴端吸出的烟雾成为主流烟,而支流烟则是香烟自发闷烧产生的烟雾,因为支流烟的燃烧温度比主流烟低,而不完全燃烧产生的致癌物——多环芳香烃占比例较高,根据这一不同很多人得出”二手烟比一手烟危害更大“的说法。但这就代表支流烟对人体危害更大吗?首先,你怎么知道吸了一手烟的人就不吸入二手烟了?这种推断过于偏面。其次,难道吸一手烟的吸入量会少于二手烟吗?难道身居湖中央的人比岸边的人离岸还要远吗?因为人们进行实验时都会控制一个变量相同,比如控制烟雾浓度等同时测试癌症发生率,但现实时随着距离拉开,支流烟浓度会降低,所以,一般而言,吸烟者和不吸烟者周围的烟雾浓度不同,而且一旦吸烟者聚堆,他们就会同时吸入主流烟和支流烟,危害加重。所以,”不抽烟者比抽烟者受害更甚“的说法显然是不准确的。
一手烟:一手烟就是指吸烟者直接从香烟中吸入的烟雾。国际癌症研究署把香烟的烟雾分为主流烟与支流烟两种,从香烟过滤嘴端吸出的烟雾成为主流烟。吸入所谓潴留烟雾的即为一手烟,也就是吸烟者本人。 二手烟:二手烟,亦称被动吸烟、环境烟草烟雾,是指由卷烟或其它烟草产品燃烧端释放出的及由吸烟者呼出的烟草烟雾所形成的混合烟雾。其也是危害最广泛、最严重的室内空气污染,是全球重大死亡原因。有研究指出,二手烟有焦油、氨、尼古丁、悬浮微粒、PM2.5、钋-210等超过4000种有害化学物质及数十种致癌物质。二手烟(SHS)是被动吸烟的俗称,即非自愿吸取其他吸烟者喷吐的烟雾的行为,又称“强迫吸烟”或“间接吸烟”。二手烟实际上由两种烟雾构成,一种是吸烟者呼出的烟雾,称为主流烟;一种是香烟燃烧时所产生的烟雾,称为侧流烟。不吸烟的人无论吸入哪种烟雾,都算二手烟。 三手烟:系指的是烟草残留物,即附着在墙壁、衣物、地毯家具或者人体头发皮肤表面上的香烟燃烧后释放出的有害气体和物质。”二手烟“危害虽大,但只是在时下,而”三手烟“危害时间则更长,若通风不良,污染程度高,则会导致香烟的残留气味停留几小时、几天甚至几个月。开窗或开风扇都无法达到完全清除“三手烟”的效果,而且,它还会随着吸烟者而转移,阴魂不散,四处蔓延。只有进行彻底大扫除,更换地毯、窗帘等才能消除其危害。
即使是健康人,肺内气体分布也存在区域性差异,导致气体分布不均。其原因与肺内气道阻力、顺应性和胸内压的不一致有关。例如在直立位时肺尖部胸腔负压最高,并向肺底部递减(即越近肺底胸腔压力越高),结果引起上肺区扩张程度大于下肺区。在此基础上再深吸气时,上肺区肺泡先扩张(称为快肺泡),气体亦先进入上肺区,继而上、下肺区肺泡同时充气,充气时间和数量也基本相同。当吸气至肺总量位时,上肺区先终止扩张充气,而下肺区肺泡继续充气(称为慢肺泡)。另外,有阻塞性气道病变时,由于气道阻力不一致,吸入气体容易进入气道阻力低的肺区,而后才进入阻力较高的肺区域,结果使气体分布不均加重。
6分钟行走试验(6MWT)是一项简便易行,行之有效,结果可信,综合评价心肺功能的一项试验方法。患有慢性心肺疾病时可用来评价心肺功能。6MWT所提供的不是运动时某一个参与器官的个体功能,也不是运动受限的产生机理。而是评价受试者运动时的整体反应,包括心血管系统、肺、神经肌肉和肌代谢。大多数受试者6MWT不会达到最大运动能力,期间允许受试者根据自己的耐受情况停止或休息,而选择自己的运动强度。适应证:6MWT最常用于中重度心肺疾患的医疗干预疗效的评价、预测疾病的预后和患者的运动状态。主要适应证为:肺移植肺切除肺减容肺康复治疗评价COPD心功能不全肺动脉高压运动功能状态评价疾病预后预测囊性肺纤维化6MWT不能探及运动心肺功能测定所测定的最大摄氧量,不能诊断引起呼吸困难的原因,不能判断引起运动受限的机理。可见6MWT是心肺运动试验的一项补充,而不是替代。但是临床研究证明,6MWT与最大摄氧量、生活质量的量化指标、治疗后的呼吸困难的改善均有很好的相关性。COPD患者的6分钟行走距离(6MWD)的变异系数似乎优于较之FEV1。往返行走试验(The shuttle-walking test)是另一项与6MWT类似的运动耐力实验方法,但因其运动范围狭小,需要加速,心血管的潜在危险较大并且需要声音节律节拍而在临床少用。禁忌证6MWT的绝对禁忌证是不稳定性心绞痛和最近有心肌梗塞史相对禁忌证为静息心率大于120次/min,收缩压大于180mmHg,舒张压大于100mmHg。在进行6MWT 之前应对患者早先6个月内的静息心电图进行阅读。稳定性劳力心绞痛不是6MWT绝对禁忌证,但该类患者应在行康心绞痛治疗后方可进行6MWT,且应备用急救性硝酸甘油药物。上述患者行6MWT时存在发生心律失常的危险。然而,迄今为止已有数千例老年和心肺疾患的患者接受6MWT,无严重不良事件发生。安全问题1 试验应在能对紧急事件作出快速反应的地方进行。由负责监护的医生决定放置急救车的位置。2 被用的药物和设备应包括氧气、舌下含化的硝酸甘油制剂、吸入沙丁胺醇。应备用电话以便求助。3 技师应具有基本生命支持(BLS)的资质(由美国健康协会授权)。具有高级生命支持资质的注册护士、注册呼吸治疗师、注册肺功能技师更理想。4 在整个实验期间不一定需要医生。医生参加与否由监护的技师来决定5 如果患者是慢性需要氧疗者,则继续氧疗终止试验以下情况终止试验1胸痛;2不能耐受的呼吸困难;3 腿抽筋;4步态蹒跚;5 大汗;6面色苍白。如果出现以上情况,实验者应及时对其严重性作出判断,让患者坐或卧位,并测量心率、血压和氧饱和度等指标。6MWT的测量方法1 试验场所6MWT应在室内进行。走廊有足够长度、笔直、地面硬质而平坦、最好无人通过干扰。如果气候适宜,试验也可在室外进行。走廊长度至少30米,每3米进行标记,转向处以棕色交通圆锥标识。并标识起始线。起始线应标记开始和结束字样,折返长度为60米。2 所需设备①倒数计时器②机械折返计数器③2个用于折点标识的圆锥体④移动灵便的椅子⑤记录表格⑥氧气⑦血压计⑧电话⑨电除颤器3病人准备①穿着舒适②鞋适宜走路③实验期间患者应继续使用步行辅助装置,如手杖等④患者平时的医疗治疗继续⑤试验前应少量进食⑥试验前2小时内,患者不应作过多活动4 测量① 如需反复测量则应在一天的同一时间,以最大限度避免日间变异② 试验前无需热身③ 试验前至少静坐10分钟,此时可检查血压、脉搏等准备。④ 选择脉氧仪,记录心率和氧饱和度。技师不应随患者同行以观察氧饱和度。所携带的脉氧仪不应太重。⑤ 病人站立,计算其Borg 气急指数⑥设置计数器到6分钟。集中所有设备。让患者位于起始处⑦试验注意事项:试验前向患者解释试验的目的。并告知患者尽力行走,根据自己情况掌握速度,若感到不适可停止。在患者每次完成一个往返时,告知其完成数。检查者站在起始线附近,当受试者开始行走时,开始计时。检查者无须陪同患者行走。受试者每次返回起始线时,检查者敲击往返计数器一次,并记录之。每完成一分钟要告知受试者,并给予肯定。但不要鼓励(no encouragement was given during the test.)在离试验结束还剩15秒时间时,应告诉受试者试验将停止,计时到时让受试者原地不动,检查者前往计算距离。若中途停止,应让受试者休息。但不要停止计时。若受试者拒绝继续,则应纪录行走的距离、停止的时间和停止的理由。如果受试者情况允许,则应至少间隔30分钟再进行一次。取两者中最高值最为结果。Enright等人对确定健康人的6分钟行走距离,对40~80岁的117例健康男性和173例健康女性进行了6MWT。并分别于行走前后进行氧饱和度、脉搏和Borg气急指数测定。结果表明:男性的6MWD为576m,女性的6MWD为494m。年龄增加、身材矮小和肥胖均使6MWD减少。6MWD的回归方程式分别为:男性6MWD=(7.57×身高cm)-(5.02×年龄)-(1.76×体重kg)-309m;女性6MWD=(2.11×身高cm)-(5.78×年龄)-(2.29×体重kg)+ 667m。此回归方程式可用于进行6MWT的预计值计算。
英国著名肖像画画家塞缪尔.卢克.菲尔德斯爵士(Sir Samuel Luke Fildes,1843-1927)于1891年创作的一幅著名作品。 这幅油画描绘了一位医生在一间极其简陋的茅舍内救治病孩的感人场景:在油灯照亮的草房中央,手托着下巴的医生正俯身凝视着由两把椅子搭成的病榻上刚刚苏醒的小女孩,小女孩的左手无力地垂落在床边;角落里病孩的母亲因焦虑、忧伤和疲惫而埋头趴在餐桌上,把所有希望都寄予医生身上的父亲笔直地站立在一旁,一手轻轻抚在母亲的肩上,坚毅的表情透露出对医生的信心。低矮的窗户投进的破晓晨光,表明此时已经是黎明时分,已经通宵的抢救,危机已经过去,孩子的病情似乎得以控制,而略显疲惫的医生却依然目光专注,全身心地集中于病孩身上,正思考着下一步的治疗方案……。 该作品的灵感则来自于1877年作者自己儿子的夭折和为其儿子治疗的古斯塔夫斯.莫里博士(Dr Gustavus Murray )的职业热忱。油画创作的年代,正值抗生素发明前的医学阴暗时代,无数的孩子在传染病的肆虐中夭折。这一展现普通医生无论患者贫贱、沉着敬业形象的作品,在维多利亚时代晚期取得圆满成功,成为传世佳作。1947年美国以该幅油画的版画版发行了一枚邮票,1970年该作品再次成为多米尼加纪念英国红十字会百年纪念邮票。这幅油画如今已成为医生这一崇高职业的形象,它的复制品被悬挂在很多医院大厅或医生的办公室里,也成为医学生职业道德教育的最常用道具,激励着医务工作者为病人的健康而努力奋斗。
1.自溶与重塑 肺脏血栓溶解能力较强。血栓栓子一到达肺动脉,即开始被血管内皮细胞产生的组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和尿激酶等自身纤溶系统溶解。血栓一般在7d~180d之间完全或大部分溶解,栓塞后10d~21d溶解达高峰。急性肺栓塞后一周内血栓溶解者甚少。通常小而新鲜的血栓溶解快,大而陈旧的血栓溶解慢。另外,尚有部分血栓在自溶前因机械作用而碎裂或重塑,使完全阻塞的血管再通,从而表现为在数小时内恢复血液动力学稳定。 2.治疗后栓子的溶解 肝素只是防止血栓进一步形成。虽然抗凝药物不能够直接溶解血栓栓子,但是机体本身有溶解血栓的系统,即内源性纤维蛋白溶解系统。非重症肺栓塞患者(即血液动力学稳定,无低血压的患者),一般仅需抗凝治疗,不需溶栓治疗。栓子溶解可依靠内源性纤溶系统。肝素治疗时,栓子溶解较慢,常需1周~2周时间。 3.对于大块肺栓塞患者(大块肺栓塞,即血液动力学不稳定,即有低血压的肺栓塞患者)病情危重,随时有生命危险,须及时溶栓药物治疗,能快速分解血栓,因而较单用肝素快。尿激酶和tPA 2小时内均可使血栓溶解一半以上。虽tPA的溶栓作用较强,但溶栓24小时后两种溶栓药疗效差异不明显。
身体中每天水的丢失分为两部分,皮肤、呼吸会丢失一部分水,这不被人所感知,所以称为非显性失水。另一部分是经过肾脏以尿的形式排出水分,这部分称为显性失水。皮肤非显性失水丢失的电解质量和代谢废物很少,呼吸蒸发也几乎不含电解质,故这两种不断蒸发排出的水分可以当作纯水来看待。在显性出汗时汗液是一种低渗溶液,含氯化钠约为0.2%,并含有少量的钾,因此,在炎夏或高温环境下活动导致大量出汗时,会伴有一定量的电解质的丢失,平时经皮肤和呼吸丢失的水分的电解质量极少。但是,正常人的代谢会产生代谢废物,譬如每日摄取的蛋白,会被代谢为氮,这些含氮物质不能在体内过多聚集,需不断排出体外,如果排不出或排出少于产生量就会发生所谓“代谢中毒”。机体的这个主要排泄途径是肾脏所产生的鸟。因为成人每日尿液中的固体物质(主要是蛋白质代谢终产物以及电解质)一般不少于35g,尿液最大浓度为6g%~8g%,所以每天排出35g固体溶质的最低尿量为500ml,正常成人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。否则体内代谢的固体物质排除受影响,故将少于500ml/日尿量定为少尿。如果持续尿量少于500ml/每天,则会产生所谓的尿毒症。本文系张劭夫医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。