李月春1 王东霞1 韩晓光1 胡夏荣1 叶镇彭1 王彤1 王在国11. 广东省东莞市人民医院肿瘤外科(东莞 523018)[摘要] 目的 总结支撑吻合管在低位直肠癌前切除术中行结肠-直肠/肛管吻合的应用 方法 155 例低位直肠癌前切除术中,应用支撑吻合管经肛门行结肠-直肠/肛管吻合进行消化道重建 结果 155 例全组无手术死亡及术中严重并发症,术中病理检查无残端癌;吻合口漏3 例(1.94 %),肛周盆腔感染2 例(1.29 %),吻合口出血5 例(3.23 %);术后吻合口狭窄4 例(2.58 %)。Life table法计算5 年生存率和局部复发率分别为78.06 %及6.45 %。手术后3 个月排便功能的优良率为82.58 %,无完全性排便失禁。结论 支撑捆扎法用于低位直肠癌保肛手术可以完成耻骨直肠肌上缘到肌间沟平面的吻合,吻合口漏和吻合口狭窄发生率较低。[关键词] 直肠肿瘤 保肛手术 重建 支撑吻合管Application of sustaining anastomotic tube in Ano-saving operation for low rectal cancer LI Yue-chun,WANG Dong-xia,HAN Xiao-guang,HU Xia-rong YE Zhen-peng, WANG Tong,WANG Zai-guo. Department of oncology Surgery, Dongguan People’s Hospital,Dongguan 523018 ,China[Abstract] [Abstract] Objective To evaluate a surgical procedure of colo-rectal (anal) anastomoses with sustaining anastomotic tube after total mesorectal excision (TME) for lower rectal cancer. Methods After TME in 155 cases of lower rectal cancer, the alimentary tract reconstruction by colo-rectal (anal) anastomoses with a sustaining anastomotic tube through anal. Results There was no perioperative mortality.All the resection margins were clear. Infection of cavitas pelvis in 2 (1.29 %), Anastomotic leakage developed in 3 cases(1.94 %), anastomotic hemorrhage in 5 (3.23 %), and stenosis in 4 (2.58 %) after operation.Postoperative 5 year survival and recurrence was 78.06 %(121/155), 6.45 %(10/155) respectively by life table method.The defecation function was satisfactory in 82.58 % cases. Conclusions Colo-rectal (ana1) anastomoses with sustaining anastomotic tube after TME is safe and efective for lower rectal cancer.[Key words] Rectal neoplasms Ano-saving operation reconstruction sustaining anastomotic tube低位直肠癌是指位于肛管直肠环至腹膜返折平面,相当于距离肛缘7~8 cm以下的恶性肿瘤。直肠癌根治性切除以后,结肠-直肠吻合口位于盆腔内为低位吻合;吻合口位于距离齿状线2 cm以内为超低位吻合[1]。作者对低位直肠癌行全直肠系膜切除(totalmesorectal excision,TME)后,完整保留肛门括约肌,用肛门支撑吻合管捆扎法进行超低位结肠-肛管吻合术,将其作为Park和Bacon术式的良好替代,本文取1998 年5月至2003 年4 月间应用支撑吻合管行结肛吻合共155 例,报告如下。1 材料和方法1.1 材料肛门支撑吻合管,1990年试用于临床[2],1992 年获得国家专利(专利号:922112134)。支撑吻合管结构见图1:1.2 一般资料支撑吻合管组155例:男87例,女68例。年龄24~81 岁,平均54.2岁。距离齿状线距离:1~2cm者31例,2~4cm者46例,4~6cm者78例。肉眼分型:隆起型46例,溃疡型104例,浸润型5例。病理分型:乳头状癌6例,高分化腺癌38例,黏液腺癌9例,中分化腺癌88例,低分化腺癌11例。中国改良Duckes分期:A08例,A1 14例,A2 31例,B 32例,C1 32例,C2 24例,D 14例。其中有合并低位不全性肠梗阻的12例,术中应用吻合器吻合失败后再改用支撑吻合管的9例。1.3 术式155例病人均采用支撑吻合管经肛门行结-肛吻合术。解剖直肠至肿瘤下缘1~5 cm切断直肠,在距肿瘤上缘10~15 cm处切断结肠及其系膜,将支撑吻合管置入近段结肠内8 cm,在B处用7 号丝线结扎及缝扎各1 次,距结扎线0.5 cm处游离肠管,切断并缝扎此处肠系膜,以便与肛管吻合,并防止吻合口出血(见图2)。会阴组充分扩肛,经肛门在距直肠(肛管)断端0.3 cm处,2 号肠线全层内荷包缝合一周(见图3)。经肛门外翻直肠/肛管残端,将带有支撑吻合管的近端肠管经盆腔从肛管、肛门内拖出,使近端结肠浆膜与远段直肠(肛管)的肌层相靠近,在距荷包线下0.2~0.3 cm处以丝线将远段肠管肌层与近段肠管的浆肌层缝合4~6 针,再收紧荷包缝合线并打结,使套叠的近、远端肠管相帖附。在齐肛缘处剪断支撑吻合管的末段,并以丝线缝合在左右侧肛周的皮肤上(见图4、图5)。术后10~12 d结肠-直肠肠管粘连愈合,拔除支撑吻合管。此保肛手术切除范围与miles手术比较,除保留肛门内外括约肌、肛提肌、坐骨直肠窝脂肪组织、肛周皮肤外,余切除范围相同。1.4 术后护理手术后第2 d开始每2小时以生理盐水冲洗支撑管内腔,及时清除粪便残渣和肠液。术后10~12 d拆除固定肛周皮肤的丝线,拔除支撑管。术后第14 d拆除2号荷包缝合的肠线(有些病例在拔除支撑管时此线能同时脱落)。2 结果155 例中低位吻合手术89 例,超低位吻合手术66 例。无手术死亡及术中严重并发症,术后病理下切缘均为阴性。术后近期吻合口漏3 例,发生率为1.94 %,3 例均以局部引流,经13~27 d治愈。术后吻合口出血5 例,发生率为3.23 %。吻合口狭窄4 例,狭窄率为2.58 %。术后复查项目有肛门指诊、血CEA、胸片、盆腔CT、肝脏B超。5年生存率和局部复发率分别为78.06 %及6.45 %。随访术后3个月时排便功能优良率为82.58 %,无完全性排便失禁。3 讨论近年来低位直肠癌保肛手术达80 %~90 %[3],双吻合器(DST)的应用使低位直肠癌局部复发率降低,增加了保留肛门的机会。超低位前切除术保留齿状线上2 cm直肠,由于完整保留了肛门内括约肌,可以维持靜息状态下肛管压力和张力,保持了肛管呈闭合状态,从而防止大便失禁。由于保留了耻骨直肠肌的完整,可以维持肛直角从而控制排便。低位直肠癌与高位直肠癌的一个不同之处在于,肿瘤沿淋巴管向上方转移的同时存在侧方淋巴转移。森田隆幸[4]报道,低位直肠癌侧方淋巴结转移率68 %,其中65 %伴上方转移,低位直肠癌中肿瘤环周度大于或等于1/2 以上、浸润至肌层者常规进行侧方淋巴结清扫。直肠癌向肛侧浸润距离30 %在1 cm以内,超过1 cm者仅占5 %,极少超过2 cm;直肠前切除术下切缘小于或等于1 cm的并不影响局部复发率[5]。肠侧旁淋巴结转移率,1 cm者占28.8 %,2 cm者占3.1 %,3 cm者占1.8 %[6]。实际上肿瘤的下切缘长度应由肿瘤大小、浸润深度、组织学类型、环周度及术前和术中判定淋巴结转移状况综合决定。对早期癌(Duckes A0~A2期)、高分化腺癌、环周度小于1/2 周、BorrmanⅠ或Ⅱ期、未浸透肌层者,下切缘距离应为2 cm;对进展期直肠癌、溃疡型、环周度大于或等于1/2 周、浸透肌层、中低分化腺癌者,下切缘距离应为3 cm。低位直肠癌在选择保肛手术时不仅考虑肿瘤下切缘,应同时考虑盆腔软组织能否复发。Duckes B期,尤其是位于前壁的直肠癌、低分化腺癌、黏液腺癌者,不应选择施行保肛手术。经腹超低位前切除后,结肠-直肠吻合口在齿状线2 cm以内或距肛缘4 cm以内,包括经腹吻合和经腹经肛结肠-直肠/肛管吻合术[7]。郁宝铭等[8]报道,超低位前切除占低位吻合术的41.3 %,超低位结直肠吻合的生理基础是保留了齿状线上2~3 cm的直肠,齿状线上方2 cm直肠处肛垫上皮内感觉神经末梢器有Krause终体与Gloom-Maszzoni和Pacinian小体,前者司温觉,后者司张力和压力变化。此外受体神经支配,具有区别直肠内容物性质,形成排便反射的能力。超低位结-直肠吻合还保留了耻骨直肠肌,减少盆腔植物神经损伤。由于耻骨直肠肌牵拉维持肛管直肠角,维持排便控制功能。耻骨直肠肌内存在便意感受器,形成便意和控制排便功能。超低位前切除所面临的主要问题是如何能够完成超低位结肠-肛管吻合和如何减少吻合术所带来的吻合口瘘以及吻合口狭窄等合并症。尽管DST技术拓宽了低位直肠癌保肛手术适应证,但术后吻合口瘘发生率约为6.6 %~9.3 %[9]。我们体会,吻合口位于齿状线上约2~3 cm,经腹或经肛完成吻合手术都比较困难,而用肛门支撑吻合管经肛门环扎式结肠-直肠/肛管吻合术,不受残留直肠肛管长度影响,可以完成超低位任何平面的吻合。口侧结肠可以经肛门支撑吻合管挤压在肛管直肠袖内,有利于和耻骨直肠肌及直肠肌袖周围组织愈合。支撑吻合管作用机理是直肠/肛管近端肌层与结肠远端浆肌层相贴附吻合,环扎于支撑管上的荷包缝合线,使结肠远端组织缺血、坏死,支撑管脱落;同时周围纤维组织增生,使远、近端肠管瘢痕愈合。总结多年来的经验,应用支撑吻合管的优点有:① 应用支撑吻合管吻合时直肠远端的处理优于闭和器。闭和器在盆腔中的操作,需要0.7~1.0 cm的肠管,而且因为患者肥胖、肌肉强度大、盆腔太窄、残端距离齿状线≤1 cm的情况下,在闭合远端肠管时反复操作,加重局部损伤,有时难以用DST完成吻合。增加吻合口漏的几率。国内李东华等[11]报道因为器械原因导致吻合口漏的占21.4 %(9/42)。甚至因闭合失败,只能被动改为Miles术式,失去保留肛门的机会。应用支撑管吻合管时,经肛门直视下开放式缝合,缝合线距肠管断端0.2~0.3 cm,对远端肠管的游离长度较使用吻合器时短,可以增加低位、超低位直肠癌的保肛机会。② 可以作为残端闭合器闭合失败时的补救措施。即闭合器闭合失败或闭合不理想时,改为经肛荷包缝合远端肠管残端,应用支撑管吻合。我们闭合器闭合失败的9例应用支撑管均取得成功,未出现吻合口漏。③ 减少吻合口漏。支撑吻合管除了避免上述吻合技术问题导致的吻合口漏以外,支撑吻合管减少吻合口漏的作用还在于:支撑吻合管外径3.5 cm,对吻合周围形成扩张、挤压的作用,使盆底的空间减少,易于肉芽填充,减少吻合口漏的几率。其另一个作用事有利于肠腔引流,因为肠腔内压力过高是吻合口漏的原因之一[11], 支撑吻合管的内径3 cm,可以使肠内容物充分引流,减少因引流不通畅而导致的吻合口漏。④ 出现吻合口漏时便于引流。吻合口漏时,内容物漏向两个方向,一方面肠内容物漏向盆腔,另一方面盆腔内容物漏向肠腔。由于支撑管的扩压,肛门括约肌彻底松弛,在拔管的1周内括约肌松弛,会使盆腔内容物彻底引流向肠腔,从而利于漏口的愈合。本文3例吻合口漏的病例中,2例是在拔除了骶前引流管后出现的吻合口漏,均未重置引流管而痊愈。⑤ 扩大了保肛指征。可以在病理条件下完成保肛手术,在肿瘤梗阻较重、甚至完全梗阻,不能清洁灌肠,近端肠腔有残存粪便时可以保肛。本文中的12例低位消化道梗阻的病例均一期手术成功,均未行预防性近端结肠造口。因为支撑管可以引流肠内容物,可以方便地经支撑管冲洗肠腔,而且冲洗彻底,效果理想。附图图1 肛门支撑管构造图2肛门支撑管置于近端结肠图3切除肿瘤后的肛管,荷包缝合一周备吻合用图4收紧荷包线,使近端结肠与肛管吻合,剪除多余支撑管
[摘要] 目的 探讨结直肠癌术后早期肠内营养的可行性、安全性及临床疗效。 方法 将50例结直肠癌术后病人随机分为肠内营养(EN)治疗组和肠外营养(PN)治疗组,均予以营养支持治疗至第7d。测定手术前后的淋巴细胞计数(LC)、血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、前白蛋白(Pa)、转铁蛋白(Tf)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBil)指标变化。临床观察胃肠功能恢复时间。 结果 EN组的LC、TP、Alb、Pa、Tf、ALT与PN组无差异,TBil低于PN组。EN组胃肠功能恢复时间早于PN组。结论 结直肠癌术后早期营养支持应该首先选择EN。[关键词] 肠内营养 结直肠癌 术后 Clinical application of early postoperative enteral nutrition after colorectalectomy LI Yue-chun,WANG Dong-xia,HU Xia-rong,YE Zhen-peng,CHEN Gui-lin,WANG Tong,WANG Zai-guo. Department of oncology Surgery, Dongguan People’s Hospital,Dongguan 523018 ,China [Abstract] Objective To study the clinical feasibility, safety and effect of early postoperative enteral nutrition. Methods 50 cases of colorectal cancer were randomly divided into two groups, enteral nutrition (EN) groups and parenteral nutrition (PN) groups. All patients were given nutrition support treatment for 7 days after operation. A series of parameters including lymphocyte count (LC), plasma total protein (PT), albumin (Alb), preabumin (Pa), transferring (Tf), alanine aminotransferase (ALT) and total bilirubin (TBil) were tested before and after operation. The resumption of gastrointestinal functions were observed and recorded. Results Most of parameters, LC, PT, Alb,Pa, Tf and ALT were not different between two groups. The TBil was lower in EN group than PN group. The gastrointestinal functions resumed earlier in EN group than PN group. Conclusion EN will be became preferred nutrition treatment after colorectalectomy.[Key words] Enteral nutrition; Colorectal cancer; Postoperation 营养不良及低蛋白血症与肿瘤病人术后病死率和并发症的发生率呈显著相关[1]。癌症病人手术前营养不良可超过半数,其中结直肠癌病人48%~61%营养不良,仅次于胃癌和胰腺癌[2]。近年来随营养制剂的改善、建立肠内营养(EN)通道的新材料的出现,使EN越来越多地应用于临床。本文选择2001年9月~2008年5月部分结直肠癌病人术后早期EN治疗,并与肠外营养(PN)治疗组对比,总结如下。1 材料和方法1.1 一般资料 50例结直肠癌病人,男29例,女21例,年龄26~84岁,平均58.2岁。行右半结肠切除术8例,左半结肠切除术4例,Miles手术6例(其中3例为直肠癌复发第二次手术),直肠前切除术32例,其中经典Dixon手术6例;低位直肠癌(距齿状线5cm以内)保肛根治术26例,其中结-直肠(肛管)用双吻合器吻合9例,用支撑吻合管经肛门环扎式吻合17例[3]。随机分为EN组28例,PN组22例。1.2 材料 EN组共选择3种材料作空肠造口管:①剪去针乳头的普通输液管(9例);②荷兰Nutricia公司的Flocare系列多聚氨基甲酸乙酯鼻肠管(6例);以及③Flocare针刺空肠造口管(13例)。1.3 方法结直肠手术操作术毕,选择距Treitz韧带20 cm的空肠为造口管置入位置,先在插管处肠管做小的荷包缝合,横向切开肠管浆肌层0.2~0.3 cm,在黏膜下层以中弯血管钳潜行分离做隧道2~4 cm,将前两种造口管沿隧道斜行穿入空肠,深度距离营养管近端侧孔20 cm。置管后,收紧荷包缝合打结并与造口管固定。再沿近端肠管浆肌层隧道缝合固定造口管3~4针,包埋管道3~5 cm,就近经腹壁戳孔穿出腹壁外,于侧腹膜及皮肤分别固定。Flocare空肠穿刺管选择空肠同样穿刺点,先用不带针芯的穿刺针自左上腹壁穿刺入腹腔。经针腔内导入穿刺管,去针。在选定的空肠壁用带针芯的的穿刺针经黏膜下层潜行2~4 cm后斜行穿入远端空肠,去针芯,经针腔导入Flocare穿刺管,置于深度为20 cm,去穿刺针,在穿刺点处荷包缝合固定导管,余操作同上所述。实施营养:EN组营养制剂选用荷兰Nutricia能全力,1000 ml供能4184 kJ,蛋白质40 g, PH 6.6,总渗透压250 mOsm/L。术后第1 d先给予5%GS 500 ml,以肠内营养泵30 ml/h泵入,术后2~4 d始给予按Harris-Benedict公式计算的1.0~1.2倍机体基础能量消耗(BEE)量的1/3、2/3及全量(6270~8360kJ)能全力。以肠内营养泵20~24 h泵入,液体量1500~2000 ml,温度在32~42 ℃。术后2~7 d按肠道功能恢复状况可经口饮水50~500 ml,本组术后8 d开始流质饮食,9 d始据进食情况减少EN用量,造口管继续应用2~3 w,出院后在家中可遵照医嘱继续使用。 PN组术后2d开始经中心或外周静脉应用。所需要热量计算标准同EN,应用华瑞公司的脂肪乳及复方氨基酸。术后8 d开始流质饮食,PN应用7~ 11 d(平均10.2 d)。据进食情况减少PN用量,停用时间为术后9~21 d(平均12.6 d)。1.4 指标测定临床观察:腹胀、腹痛、恶心、呕吐、术后肛门排气时间。术前及术后第8 d测生化指标:淋巴细胞计数(LC)、血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、前白蛋白(Pa)、转铁蛋白(Tf)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBil)。见表1。统计处理:应用SSPS10.0统计软件分析,组内采用Paired-Samples t Test,组间用Independent-Samples t Test,P腹泻、腹胀等并发症,提高病人耐受性。才能按照只要胃肠功能允许,尽量采用经胃肠营养的基本原则,充分利用EN,真正发挥EN的有效性。
胃癌的临床病理学与生物学特征李月春* 伍晓汀*[关键词] 胃癌;病理学分型;生物学特性[中图分类号] R735.2 [文献识别码] A胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率居消化道肿瘤的首位。胃癌病理分型系统众多,传统分型以形态结构和细胞组织学特性为基础,不同组织类型的胃癌,其形态结构和生物学行为各异,流行病学和分子机理亦不同。随着现代分子生物学技术的发展,生物学与病理学互相渗透,二者的联系越来越紧密,逐渐形成以传统病理形态学方法为基础,以分子生物学特征为研究热点的新格局。一、胃癌病理学分型1、常用分型:现有的胃癌病理分型系统众多,目前常用的是组织形态学分型,有Borrmann分型、WHO分型和Lauren分型等。1.1 Borrmann分型由德国病理学家Borrmann于1926年提出的一种分型方法,主要根据肿瘤在黏膜面的形态特征、外生性和内生性的比例进行分型,将胃癌分为4型:Ⅰ型(结节型),肿瘤向腔内生长,呈息肉状,基底较宽,境界较清楚,溃疡少见,但可有小的糜烂,此型最少见。Ⅱ型(溃疡局限型),肿瘤有较大的溃疡形成,边缘隆起明显,境界较清楚,向周围浸润不明显。Ⅲ型(浸润溃疡型),肿瘤有明显的溃疡形成,边缘部分隆起,部分被浸润破坏,境界不清,向周围浸润较明显,癌组织在黏膜下浸润的范围超过肉眼所见的肿瘤边界,是最为多见的类型。Ⅳ型(弥漫浸润型),呈弥漫性浸润生长,难以确定肿瘤边界,由于癌细胞弥漫浸润及纤维组织增生,致胃壁增厚、僵硬,称“革囊胃”。Borrmann分型是胃癌经典的分型方法,目前国际上仍广泛采用。1.2 Lauren分型1965年Lauren根据胃癌的组织结构和生物学行为,将胃癌分为肠型和弥漫型。肠型胃癌起源于肠化生黏膜,一般具有明显的腺管结构,瘤细胞呈柱状或立方形,可见刷状缘,瘤细胞分泌酸性黏液物质,类似于肠癌的结构;常伴有萎缩性胃炎和肠化生,多见于老年男性,病程较长,发病率较高,预后较好。弥漫型胃癌起源于胃固有黏膜,癌细胞分化较差,呈弥漫性生长,缺乏细胞连接,一般不形成腺管,许多低分化腺癌和印戒细胞癌属于此型;多见于年轻女性,易出现淋巴结转移和远处转移,预后较差。Henson等[1] 在美国的调查显示,肠型胃癌的发病率在美国男性、女性、非裔和白人中均呈现下降趋势,而弥漫型胃癌在同等人群中却呈上升趋势,发病率从1978年的0.3/100,000人增加至2000年的1.8/100,000人,其中以印戒细胞癌的增加最为明显。还有研究表明[2,3],部分弥漫型胃癌有家族聚集和遗传性,家系连锁研究发现CDH1基因胚系突变是其发病原因。Lauren分型不仅反映肿瘤的生物学行为,而且体现其病因、发病机理和流行特征。该分型的另一优点是可以利用胃镜下活检组织进行胃癌分型,指导手术治疗[4]。Lauren分型简明有效,常被西方国家采用。但有10%~20%的病例兼有肠型和弥漫型的特征,难以归入其中任何一种,从而称为混合型。1.3 WHO分型 WHO于1979年提出以组织来源及其异型性为基础的国际分型。该系统将胃癌分为腺癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌和不能分类的癌。当两种类型组织并存时,根据占优势的组织分型,同时注明次要组织类型。同时又将腺癌按组织学特点分为: 乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌;按分化程度(分化程度最低的部分)分为:高分化型、中分化型和低分化型腺癌。1990年WHO对胃癌组织分型进行修改,新的标准将胃癌分为上皮性肿瘤和类癌两类,上皮性肿瘤包括腺癌(乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌)、鳞腺癌、未分化癌和不能分类的癌。胃肠类癌是生长缓慢、表现复杂的神经内分泌肿瘤。2000年新的WHO诊断标准根据其分化程度、肿瘤大小、浸润深度、血管侵犯和转移来区分类癌的良恶性[5]。恶性类癌细胞有中度以上异型性、核分裂指数增高(>2/10 HPF)或肿瘤直径>1 cm或肿瘤侵入肠壁(固有肌层或肌层外)或有淋巴结、肝脏转移。良性类癌细胞有中度以下异型性、核分裂指数≤2/10 HPF、肿瘤直径≤1 cm、肿瘤无局部浸润和转移等特点。Rindi等[6]将胃类癌分为Ⅰ~Ⅲ型:Ⅰ型,伴有慢性萎缩性胃炎;Ⅱ型,可伴有卓-艾综合征和多发性内分泌肿瘤(MEN2I);Ⅲ型,散发性胃类癌。2、其他分型2.1 早期胃癌 日本消化内镜协会于1962年提出早期胃癌的概念,指病变仅侵及黏膜或黏膜下层,不论癌肿大小和有无淋巴结转移。与之对应的是,病变深度已超过黏膜下层的胃癌称为进展期胃癌。进展期胃癌再根据Borrmann分型法分类,这也是目前世界上广泛采用的胃癌分类方法。早期胃癌根据大体形态分为3型:隆起型、浅表型和凹陷型;以浅表型最为常见,且常与其他型合并存在,该型又分为浅表隆起型、浅表平坦型和浅表凹陷型3个亚型。总体上,在亚洲国家均以浅表凹限型和凹陷型多见。早期胃癌的肿瘤直径一般<3 cm,淋巴结转移少,其预后良好。随着胃癌诊断技术的发展,1978年日本消化内镜协会又提出了微小胃癌和小胃癌的概念,规定病灶最大直径<5 mm为微小胃癌(microgastric cancer),病灶最大直径在5~10 mm为小胃癌(small gastric cancer)。小胃癌和微小胃癌均是早期胃癌的一种特殊类型,以浅表平坦型多见,分化较好。其中超微小癌 (“一点癌”)是微小胃癌的特殊类型,指经胃镜黏膜活检为癌,但是手术后切除胃标本经全部系列取材也未能找到癌细胞者。2.2 维也纳(Vienna)分型 胃黏膜上皮异型增生为癌前病变,但不同学者对胃黏膜上皮异型增生的命名、性质、治疗均有不同的见解,尤其异型增生与黏膜内癌的关系一直存在争议[7,8]。1998年的维也纳(Vienna)分型统一了东西方学者在消化道早期肿瘤诊断中的认识,并提出了相应临床处理措施。维也纳分型将胃肠道上皮增生分为5型:Ⅰ型,无肿瘤细胞和异型增生,包括正常上皮的炎性反应、再生、肥大、萎缩、异型性等;Ⅱ型,可疑的异型增生;Ⅲ型,无浸润的低度异型增生;Ⅳ型,无浸润的重度异型增生;其又分为重度异型增生、原位癌和可疑的浸润性癌;Ⅴ型,浸润癌;其又分为黏膜内癌和黏膜下癌。WHO于2000年将Vienna分型法做了修订,将原来Ⅴ型中的黏膜内癌划归为Ⅳ型[8],这种分型明确区分黏膜内癌和黏膜下癌,解决了黏膜内癌的定义问题,有利于指导治疗。2.3 日本胃癌分型 日本胃癌研究会在第13版《胃癌外科病理处理规约》中将胃癌分为一般型和特殊型[9]。一般型包括乳头状腺癌、管状腺癌(高分化型、中分化型)、低分化腺癌(实性型、非实性型)、印戒细胞癌和黏液腺癌。特殊类型包括鳞腺癌、鳞癌、类癌和其他不能分类的癌。与Lauren分型相比,乳头状腺癌和管状腺癌相当于肠型胃癌(分化型),低分化腺癌和印戒细胞癌相当于弥漫型胃癌(未分化型),而黏液腺癌根据其主要成分而定。与WHO分型不同的是,没有将未分化癌单独作为一型,而是将未分化癌伴少量腺癌细胞的胃癌划分为低分化腺癌。总体上,日本胃癌分型与WHO分型差别不大,目前我国也多采用此分型。2.4 Goseki分型 Goseki等[10]于1992年根据腺管的分化程度和胞浆内黏液丰富度将胃癌分为4型:Ⅰ型,腺管分化好但是胞浆黏液少;Ⅱ型,腺管分化好且胞浆黏液丰富;Ⅲ型,腺管分化差且胞浆黏液少;Ⅳ型,腺管分化差但是胞浆黏液丰富。由于胞浆黏液及腺管分化程度均与预后有关,因此Goseki分型被认为除具有可重复性、简洁、实用等优点之外,在判断预后方面仅次于TNM分期[11]。Goseki分型与Lauren分型相比,有相关性,但无优越性,也不是评估预后的有效指标[12,13]。2.5 生长方式分型 生长方式分型主要是Ming分型[14],此分型在反映肿瘤的生物学行为方面优于组织学分型,且与患者预后有一定关系。Ming分型将胃癌分为膨胀型和浸润型。膨胀型肿瘤呈膨胀性生长,癌细胞集聚成大的团块状,边界清楚。浸润型肿瘤呈浸润性生长,瘤细胞分散成条索状,不形成大的团块,与周围组织无明显的界限,多为低分化腺癌或印戒细胞癌,预后较前者差。2.6 浆膜浸润分型 Roukos等[15]以浆膜和淋巴结受癌细胞浸润与否为基础的分类,该方法将胃癌分为3型:Ⅰ型,浆膜与淋巴结均无癌细胞浸润;Ⅱ型,浆膜与淋巴结其中之一有癌浸润;Ⅲ型,二者均被癌浸润。同时发现D2根治术后Ⅰ型复发率低,Ⅲ型复发率高,从而认为该分型可预测肿瘤的复发。二、胃癌病理学与分子生物学研究的互相渗透分子病理学诊断将分子杂交技术与组织形态学检测相融合,是继免疫组织化学技术后病理学研究领域又一次革命。其将胃癌研究由组织形态水平推进到分子微观水平,对确定胃癌的分期、分级、决定治疗方案和预后有重要的指导意义。胃癌是多基因、多步骤改变的结果,涉及到基因组不稳定性、癌基因激活、抑癌基因失活、基因表达水平改变等。基因组不稳定性包括染色体杂合性缺失(LOH)和基因组微卫星不稳定性(MSI)。Han等[16 ] 发现胃类癌的发生与8p染色体发生LOH有关。Koo等[17 ] 认为LOH基因型可能是一个独立的预后因子,高频率LOH导致较差的预后,而22号染色体上的LOH与胃癌组织学进展恶化有关。MSI指由于基因复制错误而引发重复序列长度改变。胃腺瘤和肠化生上皮中有MSI,提示MSI可能参与胃癌的发生;老年、幽门部、BorrmannⅡ型及肠型胃癌与MSI有关,有MSI者淋巴结转移率低,预后较好[18 ]。被激活的癌基因有癌基因c-met和c-erB-2。Wang等[19 ] 研究发现c-met在肿瘤组织及血清中的过表达与淋巴结转移和肿瘤分期有密切关系,可作为非浸润检测和肿瘤预后分析的辅助方法。C-erB-2的基因型与淋巴结转移的关系最为密切,可根据其跨膜区单个核苷酸的多态性预测形成恶性肿瘤的风险[20 ]。研究显示[21~23], 抑癌基因p53、FHIT、APC的突变及异常表达与肿瘤的类型、等级及发展阶段有关。APC基因的突变频率在肠型胃癌中高于弥漫性胃癌[24]。影响胃癌分期和预后的因素较为复杂,有肿瘤生长方式、组织学类型、肿瘤细胞黏附性、临床分期、癌基因表达、浆膜层受浸润及淋巴结转移等[25]。现有胃癌病理分型系统众多,但是仍缺乏公认的分型标准。理想的分型系统不仅要反映胃癌的生物学行为和宿主的抗肿瘤能力,而且应具有可重复性和临床实用性。随着免疫组织化学及分子生物学的发展,胃癌的病理形态学与免疫学及分子生物学研究之间越来越密不可分,为探讨胃癌发病机理及新的病理分型开辟了新途径,为难以分型、难以诊断的胃癌提供了有效的分型手段,使胃癌的病理分型更加能够揭示肿瘤组织的生长活性和宿主的免疫防御反应在肿瘤生长、浸润和转移方面的作用,从而更加准确地指导治疗,判断预后。
胃肠道肿瘤的有效治疗手段一直以手术切除为主,除外科手术之外的治疗均称为辅助治疗。新辅助治疗(neoadjuvant therapy)是指在手术治疗前予以的治疗措施,主要包括化疗和放疗。尽管经过一个多世纪的努力,外科治疗的技术水平有了长足的发展,如广泛的淋巴结清扫、多脏器联合切除的扩大根治等改善了进展期胃肠道肿瘤的预后,但这些根治性切除的结果仍不理想。例如当前在直肠癌根治性切除中,直肠全系膜切除(total mesorectal excision,TME)技术已经广泛运用或常规运用,其术后局部复发率也降到10%以下,但5年生存率仍徘徊在50%左右[1-3]。这些结果提示,胃肠道肿瘤单靠手术治疗短时间内难以取得更大的突破,尚无法达到令人满意的效果。早在1982年Frei[4]首先提出了新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy)的概念,当时又称前期化疗(anterior chemotherapy)。1989年Wikle[5]等报道了新辅助化疗在进展期胃癌病人中的应用,其后新辅助治疗越来越受到重视,近年来已经成为改善患者预后的重要方法之一。1新辅助治疗的理论基础新辅助治疗应用的理论基础在于: ⑴ 控制、减小原发灶 术前的放化疗能不同程度地减轻肿瘤负荷,使肿瘤降期[6](down-staging),有利于根治性手术切除。⑵ 减少局部复发和远处转移肿瘤术后残留病变可能因手术刺激而加速增殖,新辅助治疗使这种刺激增殖得到抑制,从而抑制肿瘤的增值,降低局部复发率;新辅助治疗可以使肿瘤细胞活力降低,在术中不易播散,减少体内残留肿瘤在手术后因血凝机制加强及免疫抑制而容易转移的几率。⑶ 肿瘤靶细胞血供好,对术前放化疗的敏感性高,而术后原发病灶的血供改变以及周围组织瘢痕形成,使术后放化疗在残留病灶处可能达不到有效的敏感度和有效的血药浓度。因此,新辅助治疗作为对肿瘤细胞的首次打击,在肿瘤的综合治疗中可以起到事半功倍的效应。⑷ 术前放疗使骶前筋膜纤维化增厚,减少术中骶前静脉出血等手术风险,增加手术切除率及根治性。⑸ 因术后小肠坠入盆腔,术前放疗可以减少放射性小肠损伤,减少放射性肠炎,减少吻合口狭窄等术后并发症。⑹ 通过手术前后肿瘤分期的变化、切除的肿瘤标本的病理学改变,了解肿瘤对化疗和放疗的敏感性,有利于术后选择合适的治疗方案和评价预后。作者单位:四川大学华西医院普外科 (成都610041)E-Mail: yc.li@163.com2 新辅助治疗的方案过去由于化疗药物的副作用明显甚至强烈,医患双方均因惧怕副作用而未能广泛用于术前化疗。近年来由于新型抗癌药物尤其是分子靶向药物的应用已使得化疗的毒副作用明显减少,对于化疗的恐惧也趋于理性的对待和处理。1989年Wikle等[5]首次报道了对剖腹探查无法手术切除的34例进展期胃癌给予EAP方案(etoposide,adriamycin和cisplatin)化疗,其中33例顺利施行了R0和R1手术切除,令人们看到了无法切除的肿瘤降期后再切除的新曙光。其后,新辅助治疗受到了更多地关注,越来越多地应用于临床,有些已经取得了显著的疗效。胃肠道肿瘤的新辅助化疗原则上采用多药方案,单药方案已基本不再应用。所用药物多以5-氟脲嘧啶(5-FU)为主,5-FU进入机体后降解为FdUMP,然后在还原叶酸的参与下与TS(胸嘧啶核苷合成酶)结合,形成稳定的三元复合物,从而阻止DNA的合成,导致细胞死亡。体内外的实验研究均显示,给予补充亚叶酸钙(leucovorin,LV)后,5-FU对肿瘤细胞的杀伤作用明显增强。大肠癌的辅助化疗近年来取得了许多新进展,先后经历了单用5-FU,5-FU/Lev(levamisole,左旋咪唑)方案,5-FU/LV方案, 5-FU/LV+OXA(oxaliplatin,奥沙利铂)即FOLFOX等方案。已有的研究显示,5-FU/LV方案优于5-FU/Lev方案。最近的一个多中心大样本MOSAIC实验[7]的研究结果显示FOLFOX方案优于5-FU/LV方案。奥沙利铂和开普拓(CPT-11,irinotecan)在新辅助化疗中常与5-FU联合应用于结直肠癌肝转移的治疗,Pozzo等[8] 对40例结直肠癌肝转移不能手术切除的病人应用开普拓+ 5-FU/LV(FOFIRI方案)化疗12周(6周期),13例转为可切除,且随访19月40例病人均存活。Bismuth等[9]用OXA+5-Fu/LV (FOLFOX方案)治疗330例不能切除的大肠癌肝转移病人,53例转为可切除,术后3年和5年生存率为54%和40%,但也有64%的病人肿瘤复发。新辅助化疗多参考采用与辅助化疗同样的方案或在此基础上结合应用放疗。结直肠癌的新辅助治疗方案相对统一,应用新辅助治疗后,在肿瘤降级、提高保肛率、减少局部复发、增加肝脏转移癌的切除率等方面取得了比较理想的效果。5-FU/LV方案仍然可以作为一线用药,但多方面的资料证实FOLFOX方案有更多的优越性[7,10],目前多以FOLFOX4方案作一线用药,FOFIRI方案为二线用药;或者FOFIRI方案作为一线时,FOLFOX4方案作为二线用药[11]。对直肠癌病人的新辅助治疗多以上述方案加放疗进行,Osti等[12]对140例T2期和T3期直肠癌病人用Mayo Clinic方案5-FU(0.35/m2)/LV(10mg/ m2)第1-5天,同时加用放疗1.8Gy每周5天,25次总量45Gy,间隔4-6周后均予以手术切除,34例术后样本阴性无瘤,45例T1期,31例T2期,32例T3期;5年生存率71.3%,其中无复发生存率79.4%。 胃癌的治疗多主张联合用药,以5-FU加上阿霉素(adriamycin,ADM),丝裂霉素(mitomycin,MMC),亚硝脲类或铂类制剂中一种或两种组成。Mai等[13]对24例病人术前应用FAM(5-FU,ADM和MMC)或甲氨喋呤(methopterin,MTX)加5-FU化疗,68.2%的患者进行了全胃切除术加扩大淋巴结清扫术,术后平均存活时间达14个月,而未应用新辅助化疗的对照组仅存活4~6月。英国的一项研究表明[14],500多例胃癌患者以ECF(epirubicin,5-FU和cisplatin)术前化疗后,使得肿瘤降期,提高了手术切除率和无瘤生存率,但总的生存率没有改变。而Hartgrink等[15]对59例胃癌病人中的29例应用FAMTX(5-FU, doxorubicin 和methotrexate)行术前化疗,术后随访83个月,平均生存时间为18个月,30例单纯手术组平均生存时间为30个月(p=0.17),未显示出以FAMTX方案术前化疗的优越性。迄今为止,胃癌新辅助化疗的应用还不如在结直肠癌广泛,目前也尚无一个标准的新辅助治疗方案,理想的方案还有待于多方面的进一步探索。3新辅助化疗药物的给药周期新辅助治疗尚无固定的给药周期。一般单用放疗或放疗加化疗的方案采取每周放疗5次,每次1.8~2.0Gy左右,需4~5周累计达40~45Gy,再间隔4~6周后手术。但是单用术前化疗则没有固定周期,通常医师和患者往往担心因化疗时间过长会增加骨髓抑制等副作用,或担心会耽误手术时机等而仅进行一个周期的化疗。也有的患者因为新辅助化疗效果较好不愿接受手术,而延长术前化疗的时间。最近有研究表明,有效的新辅助化疗2个周期后,肿瘤组织学坏死改变明显,而超过3个周期,则肿瘤缩小不明显,多于4个周期则肿瘤反而有增大的趋势。4 新辅助化疗的给药途径⑴ 静脉持续滴注优于静脉推注 当5-FU/LV方案被接受为大肠癌化疗的标准方案时,也大都沿用了其制定者Mayo Clinic最初采用的静脉推注。但后来发现5-FU血浆半衰期仅8~14分钟,静脉推注时维持有效血药浓度时间较短,因而采用持续静脉滴注能提高5-FU在S期的抗代谢作用,并且副作用减少。Andre等[16]选择905例应用5-FU/LV治疗结肠癌病人作比较, 持续静脉滴注组(LV5FU2)以LV100~200mg/m2静脉滴注2 小时,5-FU40~0600mg/m2静脉滴注22小时,每14天应用2天;静脉推注组(FUFOL)LV100200mg/m2、,5-FU400mg/m2静脉推注15分钟, 每28天应用5天。结果显示,在24~36周的治疗期间内,LV5FU2组用药总量高于FUFOL组,其Ⅲ~Ⅳ级毒性反应却低于FUFOL组,分别为10%和26%,有显著性差异。⑵区域动脉化疗 经区域动脉化疗可以提高靶器官中的血药浓度[17],减少全身毒副作应,提高病人耐受性,从而增加肝脏转移灶的切除率以及增加低位直肠癌的根治性和保肛率。主要的方法是经股动脉介入肝动脉滴注(HAI)化疗治疗结直肠癌肝转移,经直肠上动脉介入治疗直肠癌。但对于HAI的效果一直没有得到肯定,最近De Jong[18]等总结以开普拓经HAI治疗结直肠癌肝转移,与静脉应用比较,遗憾的是未发现有实际应用价值。⑶口服氟脲嘧啶类药物的发展 自5-FU应用以来,人们一直在探寻一种能够口服的品种,以尽量达到方便口服,病人依从性好,疗效高,不被消化液破坏和毒副作应轻等理想要求。以往有5-FU、喃氟啶(FT-207)、优氟啶(UFT)、氟脲苷(FUDR)等多种药品,但均不尽人意,卡培他滨(capecitabine)的出现基本满足了上述要求。卡培他滨是5-FU前体药物,口服后在TP(胸苷磷酸化酶)作用下转化为5-FU,TP在肿瘤细胞内浓度较高,而在正常细胞内含量极少,因此具有靶向作用,有较高的抗肿瘤活性且副作用较低。放疗还可增强TP的活性,从而增强卡培他滨的治疗作用[19]。并且5-FU又是放疗的增敏剂,能够增强放疗的作用,所以与放疗联合应用,会产生更好的治疗效果。Kim等[20]以卡培他滨+LV联合放疗术前应用于45例T3/T4Nx病人,降期者占63%, 37例接受了根治性手术。郁宝铭等[21]对30例T3、T4期的低位直肠癌病人给予卡培他滨行新辅助化疗后,取得了较好的降期效果,使30例均实施了根治性手术切除。术后病理TNM分期显示:T0期8例(无瘤),T2N0期5例.T3N0期9例,T2~3N1期8例,其中肿瘤完全消失的病例占26.67%。5 存在的问题与展望胃肠道肿瘤的新辅助化疗在临床上还没有得到广泛应用,目前主要应用于肿瘤难以手术切除或有远处转移的病人,或者是应用于使肿瘤减小便于保留肛门者。胃肠道肿瘤的新辅助化疗效果肯定,能够提高胃肠道肿瘤肝转移的切除率,提高T3和T4期低位直肠癌的根治性切除和保肛成功率。但是,新辅助治疗本身还存在着许多问题待于解决,包括:⑴ 有些病例应用新辅助化疗后,病情反而进展,延误了手术治疗[22]。⑵ 治疗有效致肿瘤减消可能使术中切除范围难以确定,病人也会因良好的效果而拒绝手术或继续放化疗。⑶ 尚缺乏严格的治疗前肿瘤分期以及手术切除和淋巴结清扫标准;放化疗使肿瘤周围组织增厚和炎细胞浸润等致使术前影像学难以准确判定肿瘤分期[23],这些均不便于对新辅助治疗效果作出准确的评价。总之,胃肠道肿瘤的新辅助治疗已经取得了令人鼓舞的临床效果,但依然存在着一些问题,有待于做进一步深入细致研究,特别是对于胃癌病例的大样本的随机前瞻性研究。
转自:2009-08-19《中国青年报》,作者:方舟子1994年起中国开始推行全民食用加碘盐,这项国策显然比计划生育国策的实施容易得多。据2008年的抽查,全国碘盐覆盖率已达到了97.48%。但是最近一段时间,媒体上突然一面倒地爆发出质疑、批评这一政策的呼声。有一位时评家甚至站在政治的高度,把推行碘盐视为“一个让人难以接受的中央集权行为”,“说明我们的社会依然信奉一个万能型的‘全权社会’”,呼吁“还我不吃加碘盐的权利”云云。万新生儿没有得到碘保护。有的时评家声称国家应该把补碘的权利交给老百姓自己,根据自身情况自由选择。话听上去很好听,但是只是句空话。一般人平时哪会留意自己或家人的摄碘量够不够,是否应该特地补碘。碘缺乏对婴儿、儿童的智力伤害一旦造成,后悔就来不及了。全民食盐加碘对预防碘缺乏病不仅有效,而且极其便宜,据世界卫生组织的估计,每人每年因此增加的费用只有5美分,几乎可以忽略不计。因此世界卫生组织对消灭碘缺乏病很有信心,并把它当成和消灭天花、小儿麻痹症同样伟大的成就。但愿这一伟大进程不会因为一些中国时评家的口水而付之东流。推行碘盐不等于就要杜绝无碘盐。有些人的身体状况不适宜吃碘盐,或者时评家为了捍卫自己的权利死活不吃碘盐,也应有其自由。在高碘地区,并无强推碘盐的必要。不过,这些地方的人如果担心摄碘过量,首先要担心的是海产品。海鱼的含碘量为163~3180微克千克,平均832微克千克;虾、贝类的含碘量为308-1300微克千克,平均798微克千克,远比碘盐更“害人”。2009.8.17.(《中国青年报》2009.8.19)评论请去:http:xysblogs.orgfangzhouziarchives5693其实这并非一项有中国特色的政策,而是中国政府对联合国呼吁的快速反应。1993年,世界卫生大会通过决议,要求各国用全民食盐加碘的方法消灭碘缺乏病。在此之前,许多国家已经这么做了。其中最早这么做的恰恰是怎么也算不上“全权社会”的瑞士和美国,他们自上个世纪20年代起就已实行全民食盐加碘,消灭了碘缺乏病,在那里好像并没有听到有人抱怨“我们连吃自然盐的权利都没有啊”。这次声讨碘盐的发起者是浙江大学医学院的一名退休教授,向媒体控诉碘盐“是个害人的东西”。该教授给我们算了一笔账:中国营养学会的一份报告显示,中国城市居民日均盐摄入量为11克,农村居民达到17克,“这意味着,根据目前市面上多数碘盐中每克盐含碘20~50微克计算,中国人每天摄碘量达到了惊人的220~850微克,远远超过世界卫生组织划定的200微克/天的安全线。”1994年起中国开始推行全民食用加碘盐,这项国策显然比计划生育国策的实施容易得多。据2008年的抽查,全国碘盐覆盖率已达到了97.48%。但是最近一段时间,媒体上突然一面倒地爆发出质疑、批评这一政策的呼声。有一位时评家甚至站在政治的高度,把推行碘盐视为“一个让人难以接受的中央集权行为”,“说明我们的社会依然信奉一个万能型的‘全权社会’”,呼吁“还我不吃加碘盐的权利”云云。其实这并非一项有中国特色的政策,而是中国政府对联合国呼吁的快速反应。1993年,世界卫生大会通过决议,要求各国用全民食盐加碘的方法消灭碘缺乏病。在此之前,许多国家已经这么做了。其中最早这么做的恰恰是怎么也算不上“全权社会”的瑞士和美国,他们自上个世纪20年代起就已实行全民食盐加碘,消灭了碘缺乏病,在那里好像并没有听到有人抱怨“我们连吃自然盐的权利都没有啊”。这次声讨碘盐的发起者是浙江大学医学院的一名退休教授,向媒体控诉碘盐“是个害人的东西”。该教授给我们算了一笔账:中国营养学会的一份报告显示,中国城市居民日均盐摄入量为11克,农村居民达到17克,“这意味着,根据目前市面上多数碘盐中每克盐含碘20~50微克计算,中国人每天摄碘量达到了惊人的220~850微克,远远超过世界卫生组织划定的200微克天的安全线。”有医学院教授的头衔,听上去颇为权威,但是这账却没算对。按照世界卫生组织的估计,碘盐从出厂到销售过程中,碘含量会丧失20%,而在烹饪过程中,又会丧失20%,这意味着中国人每天从碘盐摄入的碘量实际上只有140~540微克,并不那么惊人了。而且,世界卫生组织并没有划定200微克天的安全线。世界卫生组织的建议是成人每天应摄入150微克碘,孕妇和哺乳期妇女则应增加到200微克,碘盐的含碘量就是根据这个推荐量,考虑耗损和盐摄入量而制定的。这是推荐量,并非安全线,如果达不到这个量可能会使身体缺乏碘,超出了却未必就不安全。例如有医学院教授的头衔,听上去颇为权威,但是这账却没算对。按照世界卫生组织的估计,碘盐从出厂到销售过程中,碘含量会丧失20%,而在烹饪过程中,又会丧失20%,这意味着中国人每天从碘盐摄入的碘量实际上只有140~540微克,并不那么惊人了。而且,世界卫生组织并没有划定200微克/天的安全线。世界卫生组织的建议是成人每天应摄入150微克碘,孕妇和哺乳期妇女则应增加到200微克,碘盐的含碘量就是根据这个推荐量,考虑耗损和盐摄入量而制定的。,据调查,美国、加拿大和一些欧洲国家的碘摄入量大约是每日500微克,远超该教授划定的安全线,也没见到他们的医学院教授惊呼“是个害人的东西”。那么世界卫生组织划定的安全线是多少呢?是每天每千克体重30微克碘。对一名60千克体重的人来说,就是每天1800微克。过量的碘很容易通过肾脏从尿液中排出,许多人每天摄入的碘量超过了这一安全线,并没有出现不良反应。日本人由于在饮食中大量地食用含碘量非常高的海藻,每天摄碘量通常高达2000~3000微克。有人把吃碘过量说得非常可怕,说是会增加甲状腺癌的发病率,这是没有证据的。有人把近年来国内某些地区甲状腺疾病的增加归咎于推行碘盐,这倒是很可能。国外也发现了这种情况,在碘缺乏地区推行碘盐时,甲状腺机能亢进的发病率会增加。这实际上是人体的一种“自然反应”。碘是甲状腺的成分,在缺碘的环境中,人体为了合成足够量的甲状腺素,不得不增大甲状腺的体积,那么一旦摄碘量变充足了,甲状腺一时还调节不过来,甲状腺素的分泌量反而过多,就会出现甲亢。但是这是暂时的现象,过一段时间甲状腺的大小和甲状腺素的分泌量都会变得正常。有少数人对碘特别敏感,摄入过量的、甚至推荐量的碘会诱发甲状腺疾病,不过这种情况是可控制、可治疗的。相反的,碘缺乏的后果要严重得多。一提起碘缺乏,一般人都知道会得“大脖子病”(甲状腺肿大),其实这种疾病毕竟还可以治疗、逆转,还不是很可怕。碘缺乏病最严重的后果是对智力发育的影响。孕妇如果缺碘,胎儿、婴儿的大脑会出现不可逆转的损害,进而导致不可逆转的智力障碍。儿童如果缺碘,智力发育、学习能力也会受到严重影响,智商低下。即使是在中度缺碘的情况下,儿童智商也会降低10~15。碘缺乏是导致智力障碍的最主要的可预防因素。世界卫生组织在1994年估计,全世界有近16亿人口生活在缺碘环境中,有2千万人因此智力严重受损。在这方面,中国尤其严重。2007年,世界卫生组织估计中国每年还有121.9这是推荐量,并非安全线,如果达不到这个量可能会使身体缺乏碘,超出了却未必就不安全。例如,据调查,美国、加拿大和一些欧洲国家的碘摄入量大约是每日500微克,远超该教授划定的安全线,也没见到他们的医学院教授惊呼“是个害人的东西”。那么世界卫生组织划定的安全线是多少呢?是每天每千克体重30微克碘。对一名60千克体重的人来说,就是每天1800微克。过量的碘很容易通过肾脏从尿液中排出,许多人每天摄入的碘量超过了这一安全线,并没有出现不良反应。日本人由于在饮食中大量地食用含碘量非常高的海藻,每天摄碘量通常高达2000~3000微克。有人把吃碘过量说得非常可怕,说是会增加甲状腺癌的发病率,这是没有证据的。有人把近年来国内某些地区甲状腺疾病的增加归咎于推行碘盐,这倒是很可能。国外也发现了这种情况,在碘缺乏地区推行碘盐时,甲状腺机能亢进的发病率会增加。这实际上是人体的一种“自然反应”。碘是甲状腺的成分,在缺碘的环境中,人体为了合成足够量的甲状腺素,不得不增大甲状腺的体积,那么一旦摄碘量变充足了,甲状腺一时还调节不过来,甲状腺素的分泌量反而过多,就会出现甲亢。但是这是暂时的现象,过一段时间甲状腺的大小和甲状腺素的分泌量都会变得正常。,据调查,美国、加拿大和一些欧洲国家的碘摄入量大约是每日500微克,远超该教授划定的安全线,也没见到他们的医学院教授惊呼“是个害人的东西”。那么世界卫生组织划定的安全线是多少呢?是每天每千克体重30微克碘。对一名60千克体重的人来说,就是每天1800微克。过量的碘很容易通过肾脏从尿液中排出,许多人每天摄入的碘量超过了这一安全线,并没有出现不良反应。日本人由于在饮食中大量地食用含碘量非常高的海藻,每天摄碘量通常高达2000~3000微克。有人把吃碘过量说得非常可怕,说是会增加甲状腺癌的发病率,这是没有证据的。有人把近年来国内某些地区甲状腺疾病的增加归咎于推行碘盐,这倒是很可能。国外也发现了这种情况,在碘缺乏地区推行碘盐时,甲状腺机能亢进的发病率会增加。这实际上是人体的一种“自然反应”。碘是甲状腺的成分,在缺碘的环境中,人体为了合成足够量的甲状腺素,不得不增大甲状腺的体积,那么一旦摄碘量变充足了,甲状腺一时还调节不过来,甲状腺素的分泌量反而过多,就会出现甲亢。但是这是暂时的现象,过一段时间甲状腺的大小和甲状腺素的分泌量都会变得正常。有少数人对碘特别敏感,摄入过量的、甚至推荐量的碘会诱发甲状腺疾病,不过这种情况是可控制、可治疗的。相反的,碘缺乏的后果要严重得多。一提起碘缺乏,一般人都知道会得“大脖子病”(甲状腺肿大),其实这种疾病毕竟还可以治疗、逆转,还不是很可怕。碘缺乏病最严重的后果是对智力发育的影响。孕妇如果缺碘,胎儿、婴儿的大脑会出现不可逆转的损害,进而导致不可逆转的智力障碍。儿童如果缺碘,智力发育、学习能力也会受到严重影响,智商低下。即使是在中度缺碘的情况下,儿童智商也会降低10~15。碘缺乏是导致智力障碍的最主要的可预防因素。世界卫生组织在1994年估计,全世界有近16亿人口生活在缺碘环境中,有2千万人因此智力严重受损。在这方面,中国尤其严重。2007年,世界卫生组织估计中国每年还有121.9有少数人对碘特别敏感,摄入过量的、甚至推荐量的碘会诱发甲状腺疾病,不过这种情况是可控制、可治疗的。相反的,碘缺乏的后果要严重得多。一提起碘缺乏,一般人都知道会得“大脖子病”(甲状腺肿大),其实这种疾病毕竟还可以治疗、逆转,还不是很可怕。碘缺乏病最严重的后果是对智力发育的影响。孕妇如果缺碘,胎儿、婴儿的大脑会出现不可逆转的损害,进而导致不可逆转的智力障碍。儿童如果缺碘,智力发育、学习能力也会受到严重影响,智商低下。即使是在中度缺碘的情况下,儿童智商也会降低10~15。碘缺乏是导致智力障碍的最主要的可预防因素。世界卫生组织在1994年估计,全世界有近16亿人口生活在缺碘环境中,有2千万人因此智力严重受损。在这方面,中国尤其严重。2007年,世界卫生组织估计中国每年还有121.9万新生儿没有得到碘保护。万新生儿没有得到碘保护。有的时评家声称国家应该把补碘的权利交给老百姓自己,根据自身情况自由选择。话听上去很好听,但是只是句空话。一般人平时哪会留意自己或家人的摄碘量够不够,是否应该特地补碘。碘缺乏对婴儿、儿童的智力伤害一旦造成,后悔就来不及了。全民食盐加碘对预防碘缺乏病不仅有效,而且极其便宜,据世界卫生组织的估计,每人每年因此增加的费用只有5美分,几乎可以忽略不计。因此世界卫生组织对消灭碘缺乏病很有信心,并把它当成和消灭天花、小儿麻痹症同样伟大的成就。但愿这一伟大进程不会因为一些中国时评家的口水而付之东流。推行碘盐不等于就要杜绝无碘盐。有些人的身体状况不适宜吃碘盐,或者时评家为了捍卫自己的权利死活不吃碘盐,也应有其自由。在高碘地区,并无强推碘盐的必要。不过,这些地方的人如果担心摄碘过量,首先要担心的是海产品。海鱼的含碘量为163~3180微克千克,平均832微克千克;虾、贝类的含碘量为308-1300微克千克,平均798微克千克,远比碘盐更“害人”。2009.8.17.(《中国青年报》2009.8.19)评论请去:http:xysblogs.orgfangzhouziarchives5693有的时评家声称国家应该把补碘的权利交给老百姓自己,根据自身情况自由选择。话听上去很好听,但是只是句空话。一般人平时哪会留意自己或家人的摄碘量够不够,是否应该特地补碘。碘缺乏对婴儿、儿童的智力伤害一旦造成,后悔就来不及了。全民食盐加碘对预防碘缺乏病不仅有效,而且极其便宜,据世界卫生组织的估计,每人每年因此增加的费用只有5美分,几乎可以忽略不计。因此世界卫生组织对消灭碘缺乏病很有信心,并把它当成和消灭天花、小儿麻痹症同样伟大的成就。但愿这一伟大进程不会因为一些中国时评家的口水而付之东流。推行碘盐不等于就要杜绝无碘盐。有些人的身体状况不适宜吃碘盐,或者时评家为了捍卫自己的权利死活不吃碘盐,也应有其自由。在高碘地区,并无强推碘盐的必要。不过,这些地方的人如果担心摄碘过量,首先要担心的是海产品。海鱼的含碘量为163~3180微克/千克,平均832微克/千克;虾、贝类的含碘量为308-1300微克/千克,平均798微克/千克,远比碘盐更“害人”。1994年起中国开始推行全民食用加碘盐,这项国策显然比计划生育国策的实施容易得多。据2008年的抽查,全国碘盐覆盖率已达到了97.48%。但是最近一段时间,媒体上突然一面倒地爆发出质疑、批评这一政策的呼声。有一位时评家甚至站在政治的高度,把推行碘盐视为“一个让人难以接受的中央集权行为”,“说明我们的社会依然信奉一个万能型的‘全权社会’”,呼吁“还我不吃加碘盐的权利”云云。其实这并非一项有中国特色的政策,而是中国政府对联合国呼吁的快速反应。1993年,世界卫生大会通过决议,要求各国用全民食盐加碘的方法消灭碘缺乏病。在此之前,许多国家已经这么做了。其中最早这么做的恰恰是怎么也算不上“全权社会”的瑞士和美国,他们自上个世纪20年代起就已实行全民食盐加碘,消灭了碘缺乏病,在那里好像并没有听到有人抱怨“我们连吃自然盐的权利都没有啊”。这次声讨碘盐的发起者是浙江大学医学院的一名退休教授,向媒体控诉碘盐“是个害人的东西”。该教授给我们算了一笔账:中国营养学会的一份报告显示,中国城市居民日均盐摄入量为11克,农村居民达到17克,“这意味着,根据目前市面上多数碘盐中每克盐含碘20~50微克计算,中国人每天摄碘量达到了惊人的220~850微克,远远超过世界卫生组织划定的200微克天的安全线。”有医学院教授的头衔,听上去颇为权威,但是这账却没算对。按照世界卫生组织的估计,碘盐从出厂到销售过程中,碘含量会丧失20%,而在烹饪过程中,又会丧失20%,这意味着中国人每天从碘盐摄入的碘量实际上只有140~540微克,并不那么惊人了。而且,世界卫生组织并没有划定200微克天的安全线。世界卫生组织的建议是成人每天应摄入150微克碘,孕妇和哺乳期妇女则应增加到200微克,碘盐的含碘量就是根据这个推荐量,考虑耗损和盐摄入量而制定的。这是推荐量,并非安全线,如果达不到这个量可能会使身体缺乏碘,超出了却未必就不安全。例如
转发:“隔夜菜”是否真的致癌?作者:云无心大凡关注食品健康的人,肯定听过“隔夜菜致癌”的说法。在网络、报刊上,甚至有某人吃了隔夜菜被送进急救室的报道。许多专家也纷纷解释:隔夜菜会产生亚硝酸盐,而亚硝酸盐是一种致癌物;更有甚者,指出“蔬菜每加热一次致癌物增加几十倍”。那么,蔬菜中有多少致癌物?它们又从何而来?“隔夜”过程中发生了什么?蔬菜,又该如何保存和食用呢?致癌物,不可避免的存在氮是自然界中广泛存在的元素,植物的生长必须要有氮肥。植物吸收环境中的氮,通过复杂的生化反应最终合成氨基酸。在这个过程中,硝酸盐是不可避免的一步。在植物体内有一些还原酶,可以把一部分硝酸盐还原成亚硝酸盐。 所以,所有的植物中都含有硝酸盐和亚硝酸盐。现在的科学研究结果一般认为硝酸盐本身是无毒的。而亚硝酸盐如果大量进入人体的话,可能导致“高铁血红蛋白症”,血液失去携带氧的能力,从而出现缺氧症状,严重的可能危及生命。亚硝酸盐更广泛的忧虑还在于它在人体内可能转化成亚硝胺,而后者是一种致癌物。我们的所有饮食,水、肉、蔬菜、水果等,都不可避免地含有硝酸盐和亚硝酸盐。根据欧美等国的统计,在正常饮食中,蔬菜是硝酸盐最主要的来源,而亚硝酸盐往往跟硝酸盐的转化相关。在植物性食物中,又以绿叶蔬菜的含量最高。除了蔬菜种类本身,硝酸盐的含量还跟种植方式、收割期等因素有关。不同的蔬菜之间,同种蔬菜的不同产地不同季节之间,硝酸盐的含量也会大大不同。不过,正常情况下,蔬菜中的这些硝酸盐和亚硝酸盐的含量距离危害人体的剂量还有相当的差距。而且,蔬菜对人体健康有着许多明确的好处。所以,科学界、食品卫生机构还是推荐人们多吃蔬菜。这样,我们关心的问题就变成了:如何在获得蔬菜带来的好处的同时,尽量减少可能的危害?“隔夜菜”,与“夜”无关晚上炒了一盘菜,没吃完,第二天再吃,当然就叫“隔夜菜”。不过,正如有人问的:如果我半夜吃呢?如果我早晨炒了,晚上吃呢?从食品科学的角度来说,隔不隔夜不是问题所在。问题的实质是做好的菜在保存过程中发生了什么。我们担心的,是蔬菜中的硝酸盐转化成亚硝酸盐。这个转化过程可以由蔬菜中本来的还原酶来实现,不过在菜被加热作熟的过程中,这些酶失去了活性,这条路也就被截断了。另一种途径是细菌的作用。本来蔬菜被作熟,其中的细菌也被杀得差不多了。但是在吃的过程中,筷子上会有一些细菌进入剩菜;保存过程中,也可能会有一些空气中细菌进入。作熟的蔬菜更适合细菌,在适当的条件下它们会大量生长,而生长过程中硝酸盐就可能转化成亚硝酸盐。这样的一个过程,跟隔不隔夜无关,只跟保存条件有关。最后菜中会有多少亚硝酸盐产生,首先取决与蔬菜本身;其次是做熟的蔬菜在什么样的条件下保存;第三才是保存了多长时间。不吃“隔夜菜”,吃什么?根据前面的分析,“隔夜菜”确实是可能产生致癌物亚硝酸盐的。如果我们不吃“隔夜菜”,是不是就解决问题了呢?那得看跟什么吃法相比:如果,我们可以每一次买新鲜的蔬菜,做多少吃多少,那么不吃“隔夜菜”是有意义的。但是,如果我们只是把买来的蔬菜放到“隔夜”之后再做,跟做熟了之后放“隔夜”相比,差别在哪儿呢?首先,蔬菜里的还原酶还保持活性,它们可能继续把硝酸盐转化成亚硝酸盐。另一方面,蔬菜上的细菌依然存在,外部的细菌也依然可以到蔬菜里去。不过因为蔬菜是完整的,它们对于细菌的天然保护机制可能还继续起作用,所以细菌的生长也可能不如在“熟菜”中那么如鱼得水。毫无疑问,不管是做成了“熟菜”还是把生蔬菜放到第二天再作,菜中都可能产生亚硝酸盐。一旦产生,就无法去除。至于哪种方式产生得多,影响因素太多,除非针对每一种菜每一种保存条件来做实验检测,否则难以得出简单的结论。话题之外,“隔夜肉”又如何?在继续说蔬菜之前,我们顺便来说说“隔夜肉”的问题。肉中天然含有的硝酸盐非常少,通常肉的安全性问题更多地来自于细菌生长。跟蔬菜不一样的是,生肉也很适合细菌的生长,而且生肉本身携带的细菌可能更多。即使是在冰箱的“保鲜”温度下(通常4 C左右),生肉也放不了几天就会长出大量细菌。如果把肉煮熟,杀死了本来携带的“菌种”,就会要好一些。不过,保存后的生肉在作熟的时候会经过高温长时间的加热,长出的细菌会被杀死。而熟肉的加热通常要温和得多(“热菜”嘛,顾名思义弄热了就行),已经产生了细菌不会被杀死,反而会更危险一些。所以,对于肉来说,最有效的方式是每次少买,尽量减少储存时间。如果要保存的话,尽量放在冷冻室中,基本上可以防止细菌的生长。“保鲜”储存的肉,洗干净、包好可以减少细菌的入侵机会。做熟的肉,也要密封,下一次吃的时候充分加热。对于肉来说,通常的加热不会产生任何有害成分,最多只是影响口味而已。肉中本身的硝酸盐和亚硝酸盐都不多。工业加工的肉类熟食,一般会含有一些防腐剂。最常用的防腐剂正是亚硝酸钠。亚硝酸钠的安全性已经有了大量的检测数据。简单说来,就是合法使用量下不会给人体带来能够检测到的危害。但是如果来源不明的熟肉制品,超量使用的话,就比较危险了。总结,如何保存和食用蔬菜?回到蔬菜上来。因为蔬菜对于健康明确的好处,我们不可能因为“可能”有硝酸盐和亚硝酸盐的存在就不吃。现代社会的生活方式又使得很多人不可能象农民那样每顿从地里现拔蔬菜来吃。对许多人来说,买一次菜吃几天也是很普通很平常的事情。所以,保存蔬菜,就成了食品健康中很重要的问题。蔬菜中亚硝酸盐的产生,原料是蔬菜中的硝酸盐,转化条件主要是细菌生长,“隔夜”只是时间长短的问题。减少亚硝酸盐的产生,可以多管齐下。首先,减少蔬菜尤其是绿叶蔬菜的保存时间,增加买菜频率。其次,需要保存的蔬菜,洗净包好可以减少携带的细菌。作好没吃完的蔬菜,也可以封好保存在冰箱中。“隔夜”并非亚硝酸盐产生的关键,加热也不会增加致癌物的含量。当然,蔬菜中的许多种维生素,在加热的时候会被破坏,多次加热的蔬菜也比较难吃。从“好吃”的角度来说,“隔夜菜”确实比较差;从营养的角度说,多次加热确实有一定影响;从安全性的角度说,加热并没有什么问题。隔夜菜,也完全没有传说中的“致癌”能力。作者:云无心 已刊于《女友.家园版》
转发:恶性淋巴瘤到底有多“恶”?作者:李清晨央视《新闻联播》主持人罗京的英年早逝,令许多熟悉且喜欢他的观众十分伤心。从确诊到去世不到10个月,这个结果快得让人难以接受。悲痛之余,人们不禁要问,淋巴瘤究竟能“恶”到什么程度?为什么在积极合理治疗的情况下,罗京连一年都没能扛得过?自1832年英国的病理学家霍奇金(Hodgkin)报道7例淋巴瘤至今,人们对其研究已有将近两百年的历史,但其病因仍未彻底阐明,可能与电离辐射、遗传因素和某些病毒有关。因此,我们不要相信那些故作高深煞有介事的所谓 “预防策略”,面对淋巴瘤,现在的人类只能打遭遇战,没法像预防某些传染病似的进行有针对性的防御。但即使是打遭遇战,最大限度地了解敌手,仍是我们取胜的必要前提。哪怕是管中窥豹似的了解也好过被打时的懵懂无知。在我国淋巴瘤相对少见,但是近年来,年新发病例却在逐年上升,年死亡人数超过2万。在恶性肿瘤发病率排名中,在男性中排名第9位,在女性为第10位。高发年龄为40岁~50岁,平均死亡年龄小于50岁。在病理学上恶性淋巴瘤可以分成霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类,根据细胞大小、形态和分布方式还可以进一步分成不同类型。须知,不同病理类型淋巴瘤的临床表现、治疗和预后各不相同,而同一病理类型的淋巴瘤则有相对接近的生物学行为,因此如果笼统地问淋巴瘤究竟“恶”到什么程度,实难一言以蔽之。罗京所罹患的淋巴瘤属于NHL中的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL),是中国最常见的病理亚型(亚型,即次一级的分类),约占全部NHL的40%左右,属于中度危险级别的一类淋巴瘤。在最新的淋巴瘤WHO2008病理学新分类中DLBCL已经被认定为一种独立的疾病类型——包括十多种亚型,每种亚型的生物学行为又有不同。我们可以认为DLBCL这一病理类型还属于研究得较为深入的一种。为降伏这一顽疾,各国的医生学者都在进行着坚苦卓绝的努力。但最初由于各个临床试验和肿瘤中心所采用的淋巴瘤评价标准不同,在很多相关因素方面均有不同的定义,没有一致的疗效评价标准,缺乏统一的临床试验终点,使得各临床试验的结果难以比较。夸张一点说,百家争鸣,变成了鸡同鸭讲自说自话,严重影响了其有效率的评估。1999年,由专门从事NHL研究的临床医生、放射影像专家和病理专家组成的一个国际工作组,制定了淋巴瘤疗效评价和预后评估的指南。该指南很快得到了临床医生和新药认证机构的广泛认可,并在大量新药的审批中得到应用。其后,德国淋巴瘤协作组织发起淋巴瘤国际性的统一项目以产生一致认可的共识,达成了修订的淋巴瘤疗效评价新标准,并正式发表于2007年2月10日出版的《临床肿瘤学杂志》(Journal of Clinical Oncology)上。新指南又进一步推动了NHL的研究。在治疗方面由于更为合理的联合化疗方案的应用,已使DLBCL由不可治愈性疾病变为潜在可治愈疾病。对于早期发现的病例,5年生存率可以达到70%以上。我们在新闻中能够看到罗京的一些同事认为他得淋巴瘤是由于工作压力大积劳成疾,而实际上并无任何学者在病因学说上做出过这样的阐释,活在当下,有几人不是在重重的压力之下过生活呢?大家总是倾向于相信简单而直接的解释,可实际情况要复杂得多。当然,罗京的英年早逝的确与其对健康状况的忽视有关。纵使我们确实无法做出病因学上的有效预防,但如果能够在疾病的早期及时发现,也许治疗结果就不是今天的情况了。罗京虽是在体检过程中发现了疾病,但发现时已非早期,数据表明临床分期Ⅲ~Ⅳ的病例,5年生存率还不到30%。解放军307医院移植科主任陈虎对罗京接受造血干细胞移植手术后,最终仍因肿瘤而去世深感惋惜。而实际上干细胞移植基础上的化疗只是在5年生存概率上显著高于常规的化疗组(55%VS37% ),具体到每一个病人上,其预后情况仍难以估计。而淋巴瘤中的另一个大家族HL的预后则要好的多,对于第I、II期的HL,5年生存率可达98%,在经典的教科书中HL已经被列为可治愈的恶性肿瘤之一,但其必要前提仍是早期发现合理治疗。HL的到了第IV期病例其5年生存率就只有31.9%了。在中国传统医学文献中有“上工治未病”的提法,这实际上是今日疾病预防的概念。最理想的情况当然是病因层面的预防,防止致癌因素侵入人体,这叫做一级预防。但从已知的致癌因素来看,它们几乎在人们的生活里无处不在,要完全防止致癌因素侵入人体几无可能,更不必说像淋巴瘤这类致癌因素远未搞清楚的肿瘤了。退而求其次,我们能做到的就是尽量早期发现,争取治愈,最大程度地减轻肿瘤对人体的戕害。那么,我们如何才能做到早期发现呢?由于所有的淋巴瘤在临床上均以无痛性,进行性淋巴结肿大为主要表现。推荐一个简单的自测办法就是“扪诊”——摸。因为多数淋巴瘤患者先在浅表淋巴结发病,如颈部、腹股沟和腋下淋巴结,这些部位都很容易摸到。通常,当病原体侵入人体发生感染时,淋巴结会肿大疼痛,炎症消失后淋巴肿块也会自然缩小。所以如果发现自己淋巴结出现无痛性、进行性肿大且可以排除明显诱发淋巴结增大的原因(比如炎症)而外,就应去医院做相关检查,以排除淋巴肿瘤的可能性。另外HL还有一个特有的临床表现,就是饮酒后引起淋巴结疼痛。当淋巴瘤的病人出现发热、消瘦、盗汗等全身症状时,往往提示淋巴瘤已经进入晚期阶段或病变已呈弥散状态。最后,我不得不提醒读者,淋巴瘤只有早期发现且规范治疗才有机会长期存活,而对于医疗资源严重不均衡的我国来说,“规范治疗”并不是哪家医院都能做得到。只有大型综合医院的肿瘤科或者正规肿瘤医院才可能有这个技术实力。注解1、1832年英国病理学家霍奇金(Hodgkin)报道了7例原发于淋巴结与脾脏的肿瘤,而将其提出为一种独特的肿瘤并正式命名为Hodgkin淋巴瘤的却是1865年的英国内科医生Wilks。2、关于肿瘤的命名:我们平时所谓的癌症,其实是各种恶性肿瘤的统称。来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌,由间叶组织发生的恶性肿瘤统称为肉瘤。良性肿瘤通常在其来源组织名称后加一“瘤”字,但叫某某瘤的却不都是良性,比如淋巴瘤,在临床上往往省去恶性二字,并不意味着是良性。3、关于5年生存率:医学界为了统计癌症病人的存活率,比较各种治疗方法的优缺点,采用大部分患者预后比较明确的情况作为统计指标,这就是医生常说的五年生存率。五年生存率系指某种肿瘤经过各种综合治病后,生存五年以上的比例。各种肿瘤规范治疗(包括手术放疗化疗等)五年内不复发,再次复发的机会就很少了,故常用五年生存率表示各种癌症的疗效。作者:李清晨 发表于 南都周刊324期