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华山医院神经外科在总院门诊部5楼设有特需门诊、专家门诊和普通门诊,在7楼设有特需门诊。在总院5楼的专家门诊挂号费20元,特需门诊58元,7楼特需门诊挂号费358元。大部分教授或副教授在5楼和7楼都设有专家门诊或特需门诊,只是5楼病人相对多些,环境相对吵些,就诊排队时间长些,医患沟通时间相对短些。7楼挂号费相对较贵,建议您拍好片子再来就诊,以免您化了300多元挂号费只是来开一张化验单或检查单。如果你只是来门诊开一张检查单或开以前服用的药物,完全不用挂专家号,可以在5楼挂普通门诊即可。另外,目前华山医院神经外科约有10-11位教授、副教授在华山医院东院工作,他们除了在总院看专家门诊外,有的在东院也设有专家门诊,挂号费358元,东院的专家门诊需要电话预约(工作时间电话,50301999转1000分机)。目前东院门诊及手术未纳入上海医保,但东院的发票是总院的发票,因此绝大大部分外地医保病人回去报销的手续和在总院就诊一样,东院就诊是否回当地能报销,请咨询当地医保部门。门诊时请尽量带上以往就诊资料,如以往在本院就诊过,请用以往在本院就诊时的门诊病历卡挂号,这样医生会看到前次就诊情况,很快熟悉病情,避免从头反复询问病史和重复书写病史耽误就诊时间。尤其是外地朋友来上海就医一次不容易,往往几个家属一起陪同前来。为了减少您在上海的等待时间和费用,请尽量带上所有在外地就诊过的资料,包括门诊病历卡、出院小结(出院录)或当地医生写的病情简介及所有片子。如果根据你所带资料能在门诊明确诊断,就不需要再做重复检查,否则要在上海重新化验检查,大部分都不可能当天拿到报告(如果确实需要再检查,医生也会给你重新检查的)。总院的核磁共振及CT等仪器,是面对总院所有科室的患者,排队时间相对长些,最常见的CT或核磁共振检查拍片估计要2-14天才能拍片出报告。东院以神经外科为主,拍片相对快些,如不要报告则可以当天拍片拿走片子,如需要报告则第二天下午或第三天上午可以取片子和报告。如果患者还在外地住院,家属带片子来门诊咨询的,建议一定请当地医生写个病情简介带来,否则仅凭几张片子和家属的不专业的病情汇报,很难判断病情,以免白跑一次!经过门诊诊断,如果需要进一步住院手术治疗,医生会开出住院卡给您,一般情况是收住到开住院卡的教授主管的病区,由他或者他的上级教授主刀。如果您准备请某位教授手术,请尽量到他门诊就诊并开住院卡住在他主管的病床。如果住在甲教授的病床,您想请乙教授主刀,会带来一些不便,因为每个主管教授的病床都比较紧张,一般很难直接由甲教授床位转到乙教授床位,可能需要从甲教授处办理出院重新到乙教授的床位排队入院。办住院时需要完整的门诊病历纪录和住院卡及患者本人身份证,缺一不可!需要注意的是,有的患者朋友通过各种关系可能认识本院同仁,没有挂号直接找医生看片子诊断后开出住院卡,但在办入院时因为缺门诊病历而被卡住,要重新去挂号找医生书写门诊病历,反而增加麻烦。总院地址:上海市乌鲁木齐中路12号,总机电话52889999东院地址:上海市红枫路525号,总机电话38719999或50301999总院到东院的免费班车:上午7.15分、9.30分,中午12.30分,下午3.30分,在总院华山大道边上车(住院部0号楼和2号楼之间)。希望以上信息能为您到华山医院神经外科门诊提供方便和帮助,祝患者朋友们早日恢复健康!
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虽然大多数脑膜瘤属良性肿瘤,手术切除可治愈。但由于手术存在一定的手术死亡率和病残率,所以应谨慎选择手术指征。不同的文献报道指出脑膜瘤的手术死亡率在7%-14%左右。根据肿瘤的部位和病人的状态,手术的目的可有不同。对于凸面、嗅沟、矢状窦前1/3和一些天幕、后颅窝脑膜瘤,力争全切肿瘤是手术的目的,而对于蝶骨嵴内侧、矢状窦后1/3脑膜瘤以及斜坡脑膜瘤,有时为减小创伤不行肿瘤全切除,甚至目前仍有一些脑膜瘤,如视神经鞘脑膜瘤,只进行活检或开颅探查。加之影象学进步无症状脑膜瘤发现增多,因此,在决定脑膜瘤处理时应考虑下列因素:①对无症状脑膜瘤应观察3-12月,再决定治疗方案。②伴瘤周水肿者应手术。③有占位效应、伴智力下降者应手术。④幕上大脑凸面、矢旁、镰旁脑膜应早期手术。⑤颅底脑膜瘤如蝶骨嵴、鞍结节、嗅沟、桥小脑角应手术。⑥扁平脑膜瘤、海绵窦内脑膜瘤、斜坡脑膜瘤如无症状,暂可不必手术。1、外科手术:为本病首选方法。能做到全切除者应争取做根治性手术,以减少复发。Simpson(1957)的脑膜瘤切除术的分类法已公认:①彻底切除(G1):脑膜瘤及其附着的硬膜、受侵的颅骨均切除。 ②全切除(G2):瘤体完全切除,但与其附着的硬脑膜没有切除,仅作电灼。③肉眼全切除(G3):瘤体切除,但与之粘连的硬脑膜及颅骨未作处理。④次全或部分切除(G4):有相当一部分瘤体未切除。⑤开颅减压(G5):肿瘤仅活检。上述G1-4术后复发率分别为:9%、19%、29%、和40%。2、立体定向放射外科:包括伽马刀、X刀和粒子刀。适用于术后肿瘤残留或复发、颅底和海绵窦内肿瘤。以肿瘤最大直径≤3cm为宜。伽马刀治疗后4年肿瘤控制率为89%。本法安全、无手术风险是其优点,但是长期疗效还有待观察。3、栓塞疗法:包括物理性栓塞和化学性栓塞两种,前者阻塞肿瘤供血动脉和促使血栓形成,后者则作用于血管壁内皮细胞,诱发血栓形成,从而达到减少脑膜瘤血供的目的。两法均作为术前的辅助疗法,且只限于颈外动脉供血为主的脑膜瘤。物理栓子包括各种不同材料制作成的栓子,以硅橡胶钡剂小球(直径1mm)最理想。化学性栓塞有应用雌激素(如马雌激素),按每天1.5-2.0mg/kg给药,连续 6-12天。根治性手术一般在栓塞1周后进行。4、放射治疗:可作为血供丰富脑膜瘤术前的辅助治疗,适用于:①肿瘤的供血动脉分支不呈放射状,而是在瘤内有许多小螺旋状或粗糙的不规则的分支形成;②肿瘤以脑实质动脉供血为主;③肿瘤局部骨质破坏而无骨质增生。术前放射剂量一般40GY为一疗程,手术在照射对头皮的影响消退后即可施行。④恶性脑膜瘤和非典型脑膜瘤术后的辅助治疗,可延缓复发。5、药物治疗用于复发、不能手术的脑膜瘤。文献报告的药物有溴隐亭、枸橼酸三苯氧胺(Tamoxifen citrate)、米非司酮(Mifepristone)、曲匹地尔(Trapidil)、羟基尿和干扰素α-2β等。溴隐亭可抑制体外培养的脑膜瘤细胞生长。Tamoxifen是雌激素拮抗剂,20mg/日,分1-2次服用。注意事项:①定期检查肝功能、周围血象(白细胞、血小板、红细胞)。如发现异常,即应减量或停药。②消化道反应如恶心,对症治疗无效者可停药。③生殖系统毒性反应如子宫内膜异常增生、白带增多。应在用药前和用药期间定期妇科检查。④心血管毒性反应如血栓或栓塞,长期服用者应定期检查凝血功能。Mifepristone为孕酮拮抗剂,25-50mg/次,2-4次/日,注意事项;可有消化道反应和催经止孕。Trapidil有抑制血栓素A2形成,抑制血小板衍生生长因子的致有丝分裂作用,促进前列环素生成,又有升高血中高密度脂蛋白,降低低密度脂蛋白和扩张血管等作用。口服,每次1-2片,3次/日。注意事项:①定期检查肝功能、血白细胞计数,如发现异常,应停药。②过敏者禁用。③孕妇不宜用。④偶有消化道反应。羟基尿可抑制核苷还原酶,选择性阻止DNA合成。口服20mg/kg天,连服3个月,复查CT或MRI,如瘤增大,停服;否则继续服用。注意事项:①骨髓抑制。应定期复查血白细胞、红细胞和血小板。②胃肠道反应。干扰素α-2β有抗血管生成,抑制细胞胸腺嘧啶核苷合成的作用。皮下注射,4mμ/m2天,共5天,休息2天,如此持续6-14个月。注意事项:①定期查血白细胞计数。②感冒样症状和注射局部疼痛,减药即可。
未经治疗的新诊断PCNSL的平均生存期为3个月。近年来,随着治疗手段以及方案的不断完善,特别是化疗药物以及策略的改进,PCNSL的治疗效果有了明显提高。有部分报道PCNSL经治疗后的五年生存率已达30-40%。(一)PCNSL在治疗方案前的临床稳定性及应急治疗:PCNSL往往病情进展迅速,常出现诊断过程中病灶快速增大,有时甚至影响正规治疗方案的实施。对于迅速增大的肿瘤病灶,其占位效应如难以在短时间内消除并影响后续治疗,可以进行开颅手术,在获得病理学诊断的同时降低颅内压,为放化疗创造条件。若颅内病灶多发、或位于深在手术难及的部位,可行立体定向(导航)下活检来明确组织学类型。超过70%的PCNSL对肾上腺皮质激素具有高度敏感性,然而肿瘤对于激素的反应性退缩是暂时的,不能作为一线治疗的方案。相反,PCNSL确诊以前的激素使用尽管可以减小肿瘤体积,但影响活检的确诊率,因而目前多不主张在病理诊断前使用肾上腺皮质激素类药物。(二)放射治疗单纯放射治疗曾经是PCNSL的主要治疗措施。PCNSL放疗的总体有效率达90%,其中约60%患者经照射后病灶可完全消失。经单纯全脑大剂量放射治疗(WBRT)的PCNSL患者平均生存率仅为12-18月。目前没有临床数据证明对于病灶局限于颅内的PCNSL增加脊髓照射能够提高生存期,因而多采用WBRT。WBRT在PCNSL治疗中的神经功能损伤发生率远远高于其他脑肿瘤,这是在治疗中不容忽视的问题。2/3 经WBRT的PCNSL患者会出现不同程度的迟发性神经功能障碍,特别是认知功能障碍,如痴呆、尿失禁等。采用小剂量WBRT虽然可以降低神经损害的发生率,但同时会导致肿瘤的提前复发,降低缩短生存时间。(三)单纯化疗 尽管低剂量WBRT作为化疗的巩固措施在多数情况下被采用,但是由于仍然无法避免较高的迟发性神经损害发生率,在一些特殊患者,特别是高龄患者中(>65岁)需谨慎采用,有时只采取单纯化疗方案。过去采用对系统性NHLs有效的环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、强的松(CHOP)全身联合化疗,只获得短期生存的疗效,现在已经少用。目前首先推荐的化疗方案仍然以大剂量MTX为基础,单独或联合其他NHL敏感药物,或联合利妥昔单抗的免疫化疗方案。2009年美国麻省总院(MGH)报道针对年龄超过70岁患者采用单纯大剂量MTX疗法获得满意效果,平均生存期达37月。其他报道包括联合替莫唑胺(TMZ)等均将神经毒副作用控制在可接受的范围内。 为提高药物在中枢神经系统浓度,有报道对侵犯软脑膜或皮层的PCNSL进行MTX鞘内注射,但目前并没有确切证据证明其有效性。另外,一些提高血脑屏障的药物,如甘露醇等得到应用,并在许多报道中证明其有效性。(四)联合化放疗为提高PCNSL治疗效果同时降低神经毒性和神经放射损伤的程度,联合化放疗是目前最普遍采用的治疗策略。虽然各种报道在药物种类、剂量以及放疗剂量上存在多样性,但治疗原则基本一致。基于以氨甲喋呤(MTX)为主的大剂量多疗程化疗,再进行低剂量WBRT。MTX的剂量从1-8g/m2, 使用时间从3-12月不等,其他联合使用的化疗药包括长春新碱、阿糖胞苷、丙卡巴肼等。WBRT剂量从23-45Gy不等。据2002年Radiation TherapyOncology Group (RTOG)报道采用五疗程大剂量MTX、长春新碱、丙卡巴肼(MPV)以及总剂量45Gy WBRT方案,36%患者化疗后完全缓解,94%有效,平均无瘤生存时间达24月,平均生存时间36.9月。而迟发型神经毒性的发生率为15%。其治疗效果远好于以往单纯WBRT方案。特别对于年龄小于60岁的患者治疗效果提高尤为明显。2008年IELSG协作组在美国血液病协会会议上报道有关MTX单药与MTX联合阿糖胞苷治疗PCNSL的随机对照临床Ⅱ期研究结果,首次证明联合用药在提高疾病缓解率和生存时间上好于MTX单独用药。MTX是二氢叶酸还原酶抑制剂,叶酸则是嘌呤和胸腺嘧啶合成需要的必要辅酶。大剂量MTX化疗可致严重的全身性毒性作用,如:骨髓抑制、粘膜炎症和肾毒性等,因此最好有血液浓度监测。通过大量饮水和尿碱化可以降低肾毒性。亚叶酸(甲酰四氢叶酸)是一种氨甲蝶呤的叶酸拮抗剂,常作为大剂量MTX化疗的解药,纠正对正常细胞的毒副作用,但不会拮抗氨甲蝶呤对恶性肿瘤细胞的毒性作用。由于亚叶酸穿透血脑屏障的能力较差,可明显拮抗氨甲蝶呤对骨髓和粘膜的毒性作用,而很少影响氨甲蝶呤对CNS淋巴瘤的疗效。 近年来,在化疗基础上发展起来的免疫化疗方案有助于提高肿瘤缓解率,因此逐渐成为热点,并可能是未来进一步提高PCNSL治疗效果的方向之一。2007年RTOG组再次报道化疗中加入利妥昔单抗(rituximab)的R-MPV免疫化疗方案,然后对完全缓解患者给予23.4Gy和其他患者给予45Gy的WBRT,最后再给予二疗程大剂量阿糖胞苷的类似“三明治”疗法,总有效率达93%,78%免疫化疗后完全缓解,两年生存率在完全缓解(CR)和未CR患者分别为67%和57%,患者两年内行为能力不同程度提高。(五)干细胞移植 自体干细胞作为复发或高危系统性淋巴瘤的有效治疗方法之一,近年来主要作为PCNSL的解救方案得到一定的应用。2007年Montemurro等报道的临床Ⅱ期多中心研究,对23名经常规治疗未完全缓解患者使用高剂量MTX诱导,高剂量百消安、噻替哌化疗和自体干细胞移植,未完全缓解患者追加WBRT。其中3名患者治疗期间死亡,3名死于迟发性放射性脑损伤。总体两年生存率达48%,接受移植患者两年生存率达61%。(六)解救疗法对于一线化疗失败以及复发的PCNSL病例,需要采用解救治疗方案。尽管目前没有统一标准的解救方案,但针对不同类型的病例可采用针对性的治疗措施。WBRT针对单纯化疗无效,或化疗后复发病例。 对于经MTX化疗后缓解但又复发的病人,可再次进行MTX为主的化疗。 对于老年,或一般情况较差的病人可采用替膜唑胺单独或联合利妥昔单抗治疗。对于年轻或一般情况较好的病人,可尝试联合化疗或大剂量化疗联合干细胞移植。
常规放射治疗对脑转移瘤的放疗还存在许多争议,如全脑放疗还是局部放疗,病灶全切后是否需要行放疗以及放射剂量等。一部分回顾性研究证实,手术加术后放疗并不能减少复发和延长生存时间,另一部分研究则得出相反的结论。目前多数学者认为,虽然外科手术在脑转移瘤的治疗中占有重要地位, 由于大部分脑转移瘤是多发的,手术切除每一个转移灶甚至尚未发现的病灶无疑是不可能的,术后仍要放疗,因此放疗适应于多数病人,是仅次于外科治疗的另一种常用手段。适应证有:①脑转移瘤术后;②对放疗敏感的肿瘤,如小细胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌;③对放疗较不敏感的肿瘤,如非小细胞肺癌、肾上腺肿瘤、恶性黑色素瘤;④预防性头部放疗: 适用于极易发生脑转移的小细胞肺癌和非小细胞肺癌,已成为肺癌标准治疗的重要部分,研究发现可显著降低脑转移的发生率和死亡率。最常使用的是全脑放疗(Whole Brain Radiotherapy,WBRT)。由于脑部CT和MRI检查与尸检结果相似,即CT及MRI不能发现的脑转移瘤还是少见的,加上全脑放疗可引起痴呆等并发症,因此也有人主张局部放疗。近年来,更多单位使用调强适形放疗设备,在全脑放疗30~40Gy后,局部加量10~20Gy。放疗使用的剂量计划各家不一。由于放疗可引起早期(发生于放疗开始后的数天内,如头痛、恶心、呕吐、发烧等)和晚期(如痴呆、共济失调等)放射反应,已不主张使用大剂量的放疗方案,一般主张行分次放疗,总剂量不大于50GY,每天小于2GY,于1个月内完成。单次大剂量的方案已被否认。近年来,全脑放疗导致的认知功能障碍倍受关注,不断推出了多种改良的放疗方案,其中研究最多的就是避开海马的全脑放疗技术(Hippocampal Avoidance WBRT)。而作为改善记忆功能的一种新药memantine(美金刚)已经开始在放疗中和放疗后使用,效果显著,推荐于放射治疗3天之内开始服用,每天20 mg,共24周。研究发现瘤周细胞对放疗敏感,肿瘤核心区细胞因处于缺氧状态而对射线不敏感,使用放疗增效剂可增加缺氧细胞对射线的敏感性,从而提高治疗效果。非小细胞肺癌颅内转移瘤全脑放射治疗时,可选用莫特沙芬(motexafin),对乳腺癌颅内转移瘤患者全脑放射治疗过程中加用放射治疗增敏药物efaproxiral。许多前瞻性研究发现放疗2周时约43%~64%患者开始显效,放疗剂量≥25Gy时66%患者症状缓解。一般讲,单纯放疗本身可延长脑转移瘤病人的平均生存时间4~6个月,对个别病人可延长生存时间12~24个月,若结合激素等治疗效果更好。近期的随机对照研究发现,单一病灶手术切除后或放射外科治疗后结合全脑放疗显著提高生存率。对少于4个转移灶的患者,放射外科治疗后结合全脑放疗可显著提高颅内病灶的控制率。多个RTOG临床研究提示良好的放疗效果常与下列因素有关:①KPS(KarnofskyPerformance Scale)≥70;②未发现原发肿瘤或其已得到控制;③病人年龄<60< span="">岁;④仅有脑部转移。立体定向放射外科(Stereotatic Radiosurgery)包括伽马刀、直线加速器放射外科(X刀和射波刀或赛博刀)、粒子束刀(质子刀和重粒子治疗),其中以伽马刀应用较多。伽马刀治疗脑转移瘤与普通放疗的原理不同,前者是通过一次性大剂量射线达到病变组织并损毁之,后者则主要依靠组织对射线的敏感程度,通过射线达到抑制肿瘤生长的目的。伽马刀在治疗脑转移瘤上有较广的适应证,近年来应用放射外科治疗脑转移瘤有增加趋势,1类证据支持立体定向放射外科联合全脑放疗治疗可以手术切除的单发转移灶,2B类证据支持单独使用立体定向放射外科治疗数量有限的脑转移瘤。但是,对体积较大的脑转移瘤(直径>3.5cm),伴有明显占位征或出血者,外科手术仍应首选。资料证实,伽马刀治疗脑转移瘤的局部控制率为80%~90%,平均生存时间为8~11个月,对单个脑转移瘤,其治疗效果与手术加全脑放疗相似(图68-6)。Adler治疗33例,共52个转移灶,其中27例曾行常规放疗,随访5.5个月,发现局部控制率为81%,KPS评分:改善为21%、无变化49%、减退30%。华山医院神经外科在1993年10月到1995年12月间,应用伽马刀治疗206例脑转移瘤病人(501个病灶),年龄28~78岁(平均57岁),男女之比为2.7:1,单病灶占48%,3个病灶以上者占33%。平均剂量中心为41±8Gy(11~70Gy),周边为22±4Gy(10~53Gy)。伽马刀治疗前或后,20%病人接受全脑常规放疗,51%接受化疗,33%接受原发肿瘤外科治疗。并随访24~39个月,结果显示:肿瘤的局部控制率为93%,原位复发率为1%,平均生存时间为8.5个月。虽然手术加术后放疗在治疗单个脑转移瘤的效果已被肯定,但伽马刀治疗因其创伤小、住院时间短等优点逐步被患者所接受。伽马刀术后可能出现的主要并发症是脑水肿的加重(与容积效应和治疗剂量有关),经脱水和激素等治疗往往可以控制。同手术一样,伽马刀并不能预防颅内出现新的转移灶,为此多数人主张于伽马刀术后辅以20~30Gy的全脑放疗,但争议很大,因为有研究发现伽马刀之前放疗、同时放疗和单独伽马刀治疗对平均生存时间没有显著影响。射波刀(Cyber Knife)是一种新型放射外科手段,因其可以采用分次治疗的方法,常用来治疗某些较大肿瘤,且肿瘤内的剂量分布差异较小,对某些重要部位如脑干内肿瘤可提高照射剂量,且术后不良反应轻(图68-7)。华山医院于2008年1月至2011年7月采用射波刀治疗单发脑转移瘤67例,随访12~45个月,平均26个月,1年的肿瘤局部控制率92%,2年的肿瘤局控率85%。1年的 OS(总生存率,overall survival)为100%,2年的OS为71%,3年的OS为12%。平均生存期为20个月。治疗多发脑转移瘤20例,1年的肿瘤局控率为87%,1年的OS为93%,平均生存期为16个月。
这是我的一个好朋友通过微信发给我的,读后颇有感触。作为一名医生,深知健康对每一个人的重要性,也深知维系全人类健康工作的艰巨性和长期性。祝每一位看到这段文字的人在新的一年都收获健康!故事:某老三届同学聚会,一位女士在搞烤肉时绊倒,摔了一跤,旁边的朋友建议找医护人员,但她很确定自己没事,只是穿了新鞋被砖块绊了一下罢了。在她还有点颤颤巍巍站立不稳的时候,她的同学们帮她清洗干净,又为她盛了一盘食物,她就跟着大家一起享受接下来的时光了。 聚会后,她的先生后来打电话通知大家,她被送到医院,傍晚六点,就过世了,原因是她在烤肉聚餐的时候中风。如果他们懂得辨识中风的症兆,她现在也许还跟我们在一起。其实中风是有先兆并可预防的。某脑神经外科医师说,如果他能在三小时之内接触到中风患者,他就可以将中风的后果完全扭转过来。诀窍就是辨识诊断出中风的问题,并让病患在三小时之内接受医疗,而这并不是很难。辨识中风让我们记住S、T、R三步骤,请阅读并学习!有时候中风的症兆很难辨认,不幸的是,缺乏警觉就会带来灾难。身边的人辨认不出中风的征兆,中风患者就会严重脑伤。医生说,旁人只要问三个简单的问题,就可以辨识中风:S:(smile)要求患者笑一下。T:(talk)要求患者说一句简单的句子 (要有条理,有连贯性),例如:今天天气晴朗。R:(raise)要求患者举起双手。注意:另外一项中风症兆是: 要求患者伸出舌头,如果舌头「弯曲」或偏向一边,那也是中风的征兆。上面四个动作,患者如果有任何一个动作做不来,就要立刻打120!并且要把症状描述给接线生。心脏病发作在睡眠的时候,60%的人没有再醒过来。但是,剧烈的胸疼足以把人从沉睡中痛醒。如果有上述任何一种状况发生的话,立刻口含两颗阿司匹林让它化开,然后喝一点水吞下。接着立刻联络急救中心,坐在椅子或者沙发上静候救护车援助┅ 千万别躺下!临上救护车并告诉医生你已经服下两颗阿司匹林。 一个心胸科医师强调,如果每个收到这份邮件的人,能够转发十份给其他人,肯定至少有一条生命将会被挽救回来┅ 我已经做了我的部分了! 希望你也做你的部分……请转发!别只存档。赠人玫瑰,手留余香!再忙,也要把做善事放在第一位。
源于"中华医学杂志"2012年9月,供大家参考!!一、前言“中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗专家共识”于2009年10月公布以来,深受欢迎。为满足广大临床医务工作者和患者之需,2011年9月编写组经协商,将“共识”更改为“指南”,并增加以下内容:毛细胞型星形胶质瘤、胚胎发育不良性神经上皮瘤、节细胞瘤、节细胞胶质瘤、WHO II级胶质瘤(如弥漫性星形胶质瘤、少突胶质瘤和室管膜瘤等)、WHO III及IV级中的脑胶质瘤病、髓母细胞瘤和幕上神经外胚叶瘤等。本次编写者增加神经病理专家、神经影像学专家和康复专家。编写仍保持编写“共识”的程序:1、多学科专家提出“指南”要解决的问题和范畴。2、信息专家按问题搜索文献证据,除国外文献外,强调中文文献的搜索。3、编写组专家阅读文献,按循证医学五级分类,随机对照研究“CONSORT”和指南“AGREE”程序,多人针对某一问题进行磋商,评估文献的证据质量,达成推荐级别,并结合中国国情和实际情况,写出推荐意见。最后由编写组长协调和定稿。二、概述及处理原则胶质瘤是最常见的原发性颅内肿瘤。WHO(2007)中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为I ~IV级。低级别胶质瘤(WHO I~ II级)常见的有毛细胞型星形细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤和室管膜巨细胞星形细胞瘤等。此外还包括混合型胶质神经元肿瘤,如节细胞胶质瘤、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤等。近30年来,恶性脑肿瘤发生率逐年递增。根据美国脑肿瘤注册中心统计,恶性胶质瘤约占原发性恶性脑肿瘤的70%。在恶性胶质瘤中,间变性星形细胞瘤(WHO III级)和多形性胶质母细胞瘤(GBM,WHO IV级)最常见,其中GBM约占所有胶质瘤的50%。胶质瘤的发病机制尚不明了,目前确定的两个危险因素为暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合症相关的高外显率基因遗传突变。因此,关于胶质瘤发病机制的研究的热点包括:等位基因的杂合性缺失及基因的遗传性变异、DNA错配修复、细胞信号通路紊乱(如表皮生长因子受体及血小板源性生长因子通路)、PI3K/Akt/PTEN、Ras和 P53/RB1通路基因突变以及肿瘤干细胞等研究。胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高表现(如头痛、恶心呕吐、性格和意识改变等)及神经功能异常(如癫痫、运动和/或感觉障碍等)。主要依靠磁共振成像(MRI)和计算机断层扫描(CT)对胶质瘤作出初步影像学诊断。磁共振波谱图(MRS)、正电子发射断层显影(PET)和单光子发射断层显影(SPECT)有助于鉴别肿瘤复发与放射性坏死。最终,需通过肿瘤切除或活检术获取肿瘤标本并进行明确病理学诊断。形态学变化是病理诊断的基础,分子生物学标记物对确定分子亚型、个体化治疗及临床预后判断具有重要意义,如胶质纤维酸性蛋白、异柠檬酸脱氢酶1和Ki-67抗原等(I级证据)。胶质瘤的治疗是手术、放疗和化疗为主的综合治疗。手术主张安全、最大范围地切除肿瘤(II级证据)。放疗可杀灭或抑制残余肿瘤细胞,延长生存期(II级证据)。一些新的放疗技术提高了放疗的效果。替莫唑胺(TMZ)在手术后与放疗同步进行,再应用6个疗程已成为新诊断GBM的标准治疗方案,并可显著提高病人的生存期(I级证据)。内源性O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)甲基化水平及染色体1p/19q杂合性缺失可分别作为GBM和少突胶质细胞瘤化疗敏感及预后好的预测因素(II级证据)。异柠檬酸脱氢酶1突变者比野生型预后好(I级证据)。目前,神经影像学及胶质瘤的治疗均取得了一定的进展,但胶质瘤的预后尚不尽如人意。胶质瘤的治疗需要神经外科、放射治疗科、肿瘤科、病理科和康复科等多学科合作,遵循循证医学证据,采取个体化综合治疗,规范和优化治疗方案,以期达到最大治疗效益,延长患者无进展生存期和总生存期,并提高生存质量。三、影像学诊断强烈推荐胶质瘤影像学诊断以MRI平扫加增强检查为主, CT为辅。由于水抑制技术(FLAIR)序列在显示病灶及病灶范围比T2WI更加敏感,建议有条件单位增加FLAIR 序列扫描(III级证据)。MRI平扫加增强和其特殊功能检查如磁共振波谱(MRS)不仅可鉴别胶质瘤与部分非肿瘤病变,而且有助于胶质瘤分级,明确胶质瘤侵犯范围,帮助肿瘤立体定向活检区域选择,并有利于胶质瘤的切除和预后评估(III级证据)。低级别胶质瘤 MRI平扫通常表现T1W稍低信号、T2W及FLAIR稍高信号,增强扫描多不增强或轻度不均匀增强;毛细胞型星形细胞瘤、毛细胞粘液型星形细胞瘤和多形性黄色星形细胞瘤实性部分常明显强化;多形性黄色星形细胞瘤邻近脑膜常可受累并明显强化,约70%可呈现“脑膜尾征”;节细胞瘤和节细胞胶质瘤囊性部分MRI的T1W为低,T2W为高信号;实性成分T1W为稍低,T2W为稍高信号,T1W增强呈不同程度强化。室管膜瘤呈中等不均匀强化。少突胶质细胞瘤约80%可见结节状、斑片状或簇状钙化,CT检查有利于检出肿瘤内钙化,对术前定性诊断有很大帮助。高级别胶质瘤MRI平扫通常为混杂信号病灶,T1W为等信号或低信号,T2W为不均匀高信号,肿瘤常沿白质纤维束扩散,MRI增强扫描肿瘤呈结节状或不规则“花环状”强化。胶质瘤病多不强化或轻微斑块样强化。髓母细胞瘤大多数为明显均匀的强化,少数呈中等强化。PNET不均一强化、不规则“印戒”样强化,可见沿室管膜播散。推荐MRI特殊功能检查(MRS、DWI、DTI、PWI及BOLD)、PET和SPECT用于鉴别诊断、术前评估、疗效评价和术后随访。四、病理诊断及分子生物学标记强烈推荐严格按照WHO(2007)中枢神经系统肿瘤分类,对胶质瘤进行病理学诊断和分级。为配合胶质瘤患者的治疗、疗效观察及预后判断,酌情进行胶质瘤分子生物学标记:低级别胶质瘤检测IDH1基因突变和染色体1p/19q杂合性缺失对临床预后判断具有重要意义(I级证据)。具有向星形胶质细胞分化特征的胶质瘤及60%~70%少突胶质细胞瘤对胶质纤维酸性蛋白呈阳性表达(I级证据)。少突胶质细胞特异性核转录因子对鉴别少突胶质细胞瘤及星形细胞来源的胶质瘤具有一定的参考价值。表皮生长因子受体扩增和其变异III突变对原发GBM诊断有价值。Ki-67增殖指数与肿瘤的分化程度、浸润或转移及预后有密切关系,是判断肿瘤预后的重要参考指标之一(I级证据)。神经元特异核蛋白对判断肿瘤中的神经元成份具有重要意义,主要用于胶质神经元肿瘤及神经细胞瘤的诊断及鉴别诊断。根据信号传导通路相关的分子生物学标记,可将髓母细胞瘤分成若干分子亚型,如Wnt型、Shh型和非Wnt/Shh型。这种分型对于临床制定优化的治疗方案及判断预后有重要意义(II级证据)。强烈推荐胶质瘤分级七项原则(I级证据):瘤细胞密度;瘤细胞的多形性或非典型性,包括低分化和未分化成分;瘤细胞核的高度异形性或非典型性,出现多核和巨核;高度的核分裂活性;血管内皮细胞增生(出现肾小球样血管增生);坏死(假栅状坏死)和Ki-67增殖指数升高。由于胶质瘤内存在异质特点,故应在获得最大程度的肿瘤组织标本上作出胶质瘤的病理诊断。五、手术治疗强烈推荐以最大范围安全切除肿瘤为手术基本原则(II级证据)。安全是指术后神经功能状态大于KPS>70分。推荐不能安全全切肿瘤者,可酌情采用肿瘤部分切除术、开颅活检术或立体定向(或导航下)穿刺活检术,以明确肿瘤的组织病理学诊断。肿瘤切除程度与病人生存时间、对放疗和化疗等敏感有关(I级证据)。强烈推荐对于局限于脑叶的胶质瘤应争取最大范围安全切除肿瘤(II级证据)。基于胶质瘤膨胀、浸润性的生长方式及血供特点,推荐采用显微神经外科技术,以脑沟、脑回为边界,沿肿瘤边缘白质纤维束走向作解剖性切除,以最小程度组织和神经功能损伤获得最大程度肿瘤切除,并明确组织病理学诊断。对于优势半球弥漫浸润性生长、病灶侵及双侧半球、老年患者(>65岁)、术前神经功能状况较差(KPS<70)、脑内深部或脑干部位的恶性脑胶质瘤、脑胶质瘤病,推荐酌情采用肿瘤部分切除术、开颅活检术或立体定向(或导航下)穿刺活检。肿瘤部分切除术具有比单纯活检术更高的生存优势。活检主要适用于邻近功能区或位置深在而临床无法手术切除的病灶。活检主要包括立体定向(或导航下)活检和开颅手术活检。立体定向(或导航下)活检适用于位置更加深在的病灶,而开颅活检适用于位置浅表或接近/位于功能区皮质、脑干的病灶。强烈推荐于手术后<72 h复查MRI,以手术前和手术后影像学检查的容积定量分析为标准,评估胶质瘤切除范围。高级别恶性胶质瘤的MRI的T1W增强扫描是目前公认的影像学诊断“金标准”;低级别恶性胶质瘤宜采用MRI的T2W或FLAIR。在不具备复查MRI条件的单位,推荐于术后<72 h复查CT平扫和增强。推荐常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测技术(例如皮层功能定位和皮层下刺激神经传导束定位)、术中MRI实时影像神经导航(II级证据)。可推荐荧光引导显微手术,术中B超影像实时定位,术前及术中DTI以明确肿瘤与周围神经束的空间解剖关系,术前及术中BOLD-功能性磁共振以进行皮层功能定位。六、放射治疗强烈推荐采用常规分割(1.8~2.0 Gy/次,5次/周)的6-10MV X线外照射;不推荐立体定向放射治疗和立体定向/组织间近距离治疗作为术后初始的治疗方式(II级证据);推荐三维适形放疗或调强放疗技术的应用;靶区勾画时需参考术前和术后的影像资料,以MR为主要依据,辅以功能性磁共振和PET-CT的结果,推荐有条件的单位开展CT/MR图像融合进行治疗计划设计。胶质瘤经TMZ同步放化疗后假性进展的发生率增加,出现假性进展的时间提前,与复发、放射性坏死等鉴别困难,可借助MRS、PET/CT或活检加以鉴别。高级别胶质瘤(包括GBM、间变星形细胞瘤、间变少突细胞瘤和间变少突星形细胞瘤):推荐术后尽早开始放疗——肿瘤局部照射标准剂量为60 Gy。GTV为术后MRI T1增强图像显示的残留肿瘤和(或)术腔。CTV1为GTV外扩2 cm,剂量46~50 Gy。CTV2为GTV外扩1 cm,剂量10~14 Gy。对于GBM,强烈推荐TMZ同步放化疗,并随后行6个疗程的TMZ辅助化疗(参见GBM化疗)。脑胶质瘤病:推荐肿瘤局部照射,剂量50~60 Gy;或全脑照射,剂量40~45 Gy。GTV为MRI的FLAIR或T2加权像上的异常信号区域。CTV为MRI FLAIR或T2加权像上的异常信号区域+外放2~3 cm。低级别胶质瘤:推荐肿瘤完全切除者,若预后因素属低危者(≤2分)可定期观察;若预后因素属高危者(3~5分)应予早期放疗。推荐对术后有肿瘤残留者进行早期放疗。GTV为MRI FLAIR或T2加权像上的异常信号区域。CTV为GTV或/和术腔边缘外扩1~2 cm。强烈推荐低级别胶质瘤放疗的总剂量为45~54 Gy,分次剂量为1.8~2.0 Gy(I级证据)。室管膜瘤:推荐对手术全切者予以观察;部分切除或间变性室管膜瘤者术后全脑放疗;若脊髓MRI和脑脊液脱落细胞检查均阴性者,可暂缓脊髓照射,若上述检查有一项阳性,应加全脊髓照射。使用术前和术后影像来确定局部靶区,通常使用MRI的T1增强像或T2或FLAIR像。GTV为术前肿瘤侵犯的解剖区域和术后MRI信号异常区域。CTV为GTV外扩1~2 cm。推荐颅内肿瘤局部剂量54~59.4 Gy,全脑全脊髓剂量30~36 Gy,脊髓肿瘤局部剂量45 Gy,分次剂量均为1.8~2 Gy。髓母细胞瘤:除术后<72 h脑增强MRI检查,推荐术后2~3周或放射治疗前脊髓增强MRI,必要时应在术后>2周做脑积液细胞学检查。患者应该根据复发的危险度(一般风险组和高风险组)分别治疗。全脑全脊髓照射(CSI)+后颅窝推量一般风险组:CSI剂量 30~36 Gy,后颅窝推量至55.8 Gy;或CS I 剂量23.4 Gy,后颅凹推量至55.8 Gy,VCR同步化疗并放疗后联合化疗;高风险组:CSI剂量 36 Gy,后颅凹推量至55.8 Gy,放疗后联合化疗。对小于3岁的低龄患儿,化疗通常是主要的辅助治疗,不建议常规放疗。七、化学治疗高级别胶质瘤:对新诊断的GBM患者强烈推荐术后TMZ同步放疗,口服TMZ 75 mg/m2,疗程42天。放疗结束后4周,TMZ治疗,150 mg/m2,连续用药5天,28天为一个疗程,若患者耐受良好,则在以后化疗中剂量增至200 mg/m2,化疗6个疗程(I级证据)。根据实际情况,亦可使用ACNU(或其他烷化剂BCNU、CCNU)联合VM26方案(I级证据)。对于新诊断的间变性胶质瘤患者,推荐放疗联合TMZ(同GBM)或亚硝脲类如ACNU或PCV方案(洛莫司汀+甲基苄肼+长春新碱)。推荐有条件的单位对高级别胶质瘤患者检测MGMT启动子区甲基化状态、异柠檬酸脱氢酶1/2突变以及1p/19q缺少(II级证据)。低级别胶质瘤:对全切者,无高危因素者可以观察;有高危因素者建议放疗和化疗。有残留者推荐放疗和化疗。推荐TMZ作为低级别胶质瘤辅助治疗的首选化疗药物。推荐有条件的单位对低级别胶质瘤患者检测1p19q缺失,若联合缺失者可先化疗(II级证据)。异柠檬酸脱氢酶1突变者比野生型预后好(I级证据)。儿童胶质瘤:对低级别胶质瘤患者,推荐术后化疗,尤其是不能放疗的婴幼儿;主要方案有长春新碱+卡铂、6-硫鸟嘌呤+丙卡巴肼+洛莫司汀+长春新碱(TPCV方案)、低剂量顺铂+依托泊苷和TMZ。对于高级别胶质瘤患者推荐PCV方案化疗(长春新碱、CCNU和泼尼松)。推荐有条件的单位在儿童胶质瘤化疗前检测MGMT启动子区甲基化。室管膜瘤及间变性室管膜瘤:对成人初发室管膜瘤患者的化疗有争论,缺乏循证医学研究。对复发者建议化疗。对间变性室管膜瘤患者,在手术及放射治疗后,可以进行化疗。化疗主要方案包括:以铂类为主联合化疗以及依托泊甙、亚硝脲类化疗。髓母细胞瘤:对于一般风险儿童,推荐术后及放疗后进行化疗(但不能替代放疗),长春新碱+顺铂+CCNU或长春新碱+顺铂+环磷酰胺或长春新碱+VP16+卡铂(环磷酰胺)联合化疗方案。对于评估为高风险儿童推荐手术及放疗后化疗,可选择的化疗方案:长春新碱+顺铂+CCNU联合化疗。<3岁患者推荐术后单独化疗,大剂量冲击化疗可延缓或避免婴幼儿术后的放疗所带来的近期及远期并发症。对于成人患者,在手术和放疗后,常用化疗方案为CCNU、长春新碱及泼尼松。八、复发肿瘤的治疗与随访复发肿瘤的治疗,应根据复发部位、肿瘤大小、颅内压情况、病人全身状态以及既往治疗综合考虑。如病人一般状态良好、占位效应明显的局部复发肿瘤,推荐外科手术治疗。对于不适合再手术的病人,可推荐放射治疗和(或)化疗;如果以前接受过放疗不适合再放疗者,则推荐化疗。对于首次治疗中未曾接受TMZ化疗的高级别胶质瘤患者,复发后仍推荐采用标准的TMZ化疗方案。TMZ剂量-强度方案、TMZ与铂类药物合用、依立替康联合贝伐珠单抗,均可推荐用于复发性高级别胶质瘤的治疗。复发性高级别胶质瘤病人可被推荐参加包括分子靶向治疗、基因治疗、免疫治疗等各种研究性治疗。强烈推荐对病人进行临床基本情况复查,主要包括全身情况、认知和精神心理状况、神经系统体征及体格检查、必要的实验室检查以及影像学复查。随访过程中,应对由肿瘤引起或治疗相关性的病征进行监测和处理,包括类固醇激素的使用及其副作用、抗癫痫药物的使用及其副作用、放疗和化疗的近期及远期副反应等。目前无循证医学高级别证据来确定随访的时间及间隔。一般低级别胶质瘤应每3~6个月随访一次,持续5年;以后每年至少随访1次。高级别胶质瘤在放疗结束后2~6周应随访一次,以后每1~3个月随访一次,持续2~3年,再以后随访间隔可适当延长。医生还应该根据肿瘤的组织病理、切除程度和肿瘤残余情况、有否新症状出现、是否参加了临床试验、患者的依从性和健康状态来个体化决定随访间隔。九、康复治疗中枢神经系统胶质瘤所致中枢神经受损引起的功能障碍包括:昏迷、疼痛、癫痫、运动功能障碍、感觉功能障碍、抑郁症、焦虑、言语和吞咽功能障碍、认知障碍、视力障碍、精神障碍、二便障碍、日常生活活动能力减退、社会参与能力减退和生活满意度低下等。康复治疗可有效改善患者的功能和生存质量,是非常必要和重要的。建议采用国际上常用的功能评定手段、量表与技术进行功能障碍的评定。康复治疗方法以个体化方案的综合治疗为主,包括推荐物理治疗(II级证据)、作业治疗(II级证据),强烈推荐言语治疗、认知障碍治疗(I级证据)、康复工程、抗痉挛治疗、康复护理、营养支持、娱乐治疗、镇痛、心理治疗和中国传统医学治疗,并可配合相关的药物治疗。强烈推荐目前国内推广应用的中枢神经疾患的三级康复治疗模式,可以应用到脑胶质瘤患者的康复中。“一级康复”是指患者早期在医院急诊室或神经外科的早期康复治疗;“二级康复”是指患者在康复病房或康复中心进行的康复治疗;“三级康复”是指在社区或在家中的继续康复治疗(I级证据)。
胶质瘤分4级,1-2级为低级别胶质瘤,3-4级为高级别胶质瘤。本次介绍低级别胶质瘤A. 发病情况、分类和分级流行病学和病因学在美国,每年大约有17,000病例被诊断为中枢神经系统(CNS)原发肿瘤,差不多一半是神经上皮组织起源的肿瘤,其中有大约四分之一被分类为低级别胶质瘤。毛细胞型星形细胞瘤病人相对年轻(平均年龄17岁),通常预后较好(5年和10年生存率达80%-90%)。其它类型的低级别胶质瘤通常趋于在四十岁发病,且预后不容乐观(5年生存率50%-60%;10年生存率40%-50%)。总体讲,低级别胶质瘤的致病因素尚不清。虽然有人推测基因通路的改变参与低和高级别肿瘤的形成,但这些基因的突变大多数仍是个谜。低级别星形细胞瘤常伴发Von Recklinghausen病 (神经纤维瘤病Ⅰ型),提示了染色体17q上肿瘤抑制性基因缺失或突变。胶质瘤也可伴发神经纤维瘤病Ⅱ型,尤其在脊髓部位,反映了22号染色体上肿瘤抑制基因的功能缺失。结节性硬化被认为与肿瘤抑制基因TSC1或TSC2的生殖细胞突变相关。它常与低级别胶质瘤中一种不常见的病理类型―室管膜下巨细胞星形细胞瘤有直接关系。TP53基因突变所致的Li-Fraumeni 综合征也可伴发星形细胞胶质瘤。分类和分级从组织学上讲,低级别胶质瘤曾被认为是一种相对均质、自然病程呈良性或较好的肿瘤。但事实上,它在CNS中包含多种不同类型的肿瘤,其预后取决于肿瘤的解剖部位、病理类型和治疗手段。毛细胞型星形细胞瘤最常发生于小脑(占小脑原发肿瘤的85%),但也可见于大脑半球。这种肿瘤常为囊性,儿童和年轻病人多见。虽然一些特点提示该肿瘤具有恶性倾向(影像学上有强化表现、显微镜下见核分裂相和微血管增生),但出现由致密双极细胞和Rosenthal纤维构成的双相细胞群、伴有微囊形成的多极细胞和颗粒体则可确定为毛细胞型星形细胞瘤。除此之外,还有一些不常见的低级别胶质瘤亚型,如:多形性黄色星形细胞瘤(PXAs)、室管膜下室管膜瘤和室管膜下巨细胞型星形细胞瘤。与毛细胞型星形细胞瘤一样,这些肿瘤通常边界清楚、生长缓慢和少有恶变。大体上讲,大多数成人的低级别胶质瘤可分为三组:星形细胞瘤、少枝胶质瘤和混合性少枝星形细胞瘤。典型的低级别星形细胞瘤边境不清,向临近脑组织浸润和扩散,呈实质性或囊性。组织学上,低级别星形细胞瘤表现为细胞数量增多和微囊形成,没有同质异形现象、坏死和内皮细胞增生的特点。与反应性胶质增生鉴别有时困难,尤其在组织标本较小的情况下。该肿瘤有多种组织亚型,其中肥胖细胞型更常发生向高级别胶质瘤的早期转变(间变性星形细胞瘤或胶质母细胞瘤)。典型的少枝胶质细胞瘤的特点是细胞数量中等,核圆形,核周出现空晕(所谓煎蛋样改变),伴细铁丝网状的血管和钙化。其次,常见Scherer结构改变(神经元周围卫星结节形成,并沿白质纤维束、软脑膜下和血管旁扩展)。根据这一标准,Mork等在挪威的一项癌症登记与研究中发现少枝胶质细胞瘤占所有原发性脑瘤的4.2%。然而,现在已逐渐认识到在弥漫性胶质瘤中少枝胶质瘤所占的比例更大。Coons等和Daumas-Duport等注意到相当数量的弥漫性纤维型星形细胞瘤实际是由间变性少枝胶质瘤细胞与神经轴和纤维反应性胶质增生组成,后两者作为背景将前者包裹。Daumas-Duport等回顾分析153例“纯”少枝胶质瘤,发现该肿瘤有两种生长方式:Ⅲ型肿瘤由孤立的侵润性肿瘤细胞组成;Ⅱ型肿瘤则由实体肿瘤组织和孤立的侵润性肿瘤细胞组成。同时还发现:Ⅲ型肿瘤更容易被误诊为弥漫性纤维型星形细胞瘤,其生长缓慢,生存期较长;而Ⅱ型肿瘤则更可能出现神经功能障碍、病灶有强化表现和新生血管形成,其生存期较短。Coons等曾分析不同研究者之间对原发胶质瘤分类和分级的一致性,发现很难从少枝胶质瘤和少枝星形细胞瘤中将弥漫性星形细胞瘤区分开来。他们发现在诊断少枝胶质瘤时,不需具有经典的少枝胶质细胞或血管床,重要的是辨认少枝胶质细胞的成分,如:小圆细胞、胶质纤维型少枝细胞和原浆型星形细胞。同时,他们注意到在诊断上存在着将少枝胶质瘤错误地归类为间变性星形细胞瘤或多形性胶质母细胞瘤的倾向,若用他们修改的标准去衡量的话,接近25%的胶质瘤实际上是少枝胶质瘤或混合性少枝星形细胞瘤。区别单纯少枝细胞瘤和混合性少枝星形细胞瘤是诊断上的另一个难题。Coons等发现在不同研究者之间很难就少枝-星形细胞混合性肿瘤的定义达成一致。最明显的困难是高级别肿瘤的多种细胞形态使少枝胶质细胞的典型细胞学特征变得含混不清,因此这类肿瘤往往被误诊为间变性星形细胞瘤或胶质母细胞瘤。而且,即使是少枝胶质成分明显的肿瘤,也很难确定纤维性或肥胖性星形细胞的含量并做出混合性少枝胶质瘤的正确诊断。他们提出了一个可行的混合性少枝星形细胞瘤定义标准,即:明显的少枝胶质细胞成分中伴有分化较好的纤维性和/或肥胖细胞成分。目前,最常使用的分级标准当数WHO制定的分级系统,用于判断星形细胞和少枝胶质细胞起源的肿瘤分级。虽然普遍接受下列病理表现是高级别胶质瘤的重要特征:细胞异形性、有丝分裂程度、微血管形成或内皮细胞增殖、和肿瘤坏死,但对低级别胶质瘤侵袭性特征的重要性尚不清楚。比如,增殖指数(MIB-1, Ki67和PCNA)升高提示少枝胶质瘤和星形细胞瘤病人预后较差。然而,若将其它预后因素考虑进去,这些特征能否作为判断肿瘤预后的独立因素仍不清楚。恶性变是低级别胶质瘤病情进展和导致治疗失败的常见形式。低级别胶质瘤经多次手术后复发常会出现核异形性、多染色质和有丝分裂活性增强,提示向间变性肿瘤转化。数次复发则会出现影像上强化表现以及微血管增生和坏死的证据,提示为胶质母细胞瘤。从低级别胶质瘤向间变性胶质瘤转化的时间范围较大,平均4-5年,而由间变性胶质瘤进展到胶质母细胞瘤通常很快(1-2年)。