认证: 张勇 烟台业达医院 ICU
药物配制泵速硝酸甘油 50mg + NS 40ml0.6ml/h (10ug/min)硝 普 钠 50mg + NS 50ml0.6ml/h (10ug/min)多巴胺 200mg + NS 30ml4ml/h (5ug/kg/min)多巴酚丁胺 200mg + NS 30ml20~40mg+100mlGS (40~120mg/d)4ml/h (5ug/kg/min)2.5~10ug/kg/min去甲肾上腺素 50mg + NS 25 ml首剂2mg/次,8~12ug/min 维持 2~4ug/min1.5ml/h (0.5ug/kg/min)胰岛素 50u +NS 50ml5ml/h(0.1u/kg/h kg)阿端(哌库溴铵) 0.08mg-0.1mg/kg 4mg-5mg肾功能不全不超过0.04mg/kg 2mg仙林(维库溴铵) 首剂 0.08~0.1mg/kg 补充0.03~0.05mg/kg70-100ug/kg 3.5-5mg/h (kg=50)咪唑安定15mg + NS 15 ml2ml/h (2mg/h)施他宁 3mg + NS 50ml4.1ml/h (250ug/h)吗啡 10mg + NS 9ml可达龙(胺碘酮) 首剂150 mg + NS 20 ml维持 300 mg + NS 44ml 小于等于6 ml(35mg/h)异丙酚 首剂 40mg 维持40mg/h氨茶碱 起始 250mg+ NS 40ml(30min内) 维持 500mg+NS 50ml (5m尼莫同 起始2小时1mg/h(>70kg)或0.5mg/h(<50kg) 可耐受者2小时后,2mg/h利尿合剂 5%葡萄糖250ml+多巴胺20mg+立其丁5-10mg+速尿80mg地高辛 首剂 1~1.5mg/d 维持量 0.25~0.5mg/d利多卡因首剂 50mg iv 无效 100mg/5-10min (<=500~800mg)维持 400mg+GS 500ml(<=1000~1500mg/d)胺碘酮 首剂 5-10mg/kg iv 维持 300mg ivgtt <=30min阿拉明0.015~0.1g + NS 500ml( 0.2~0.4mg/min)
重症医学是现代医学发展的产物,是在重症监护病房(ICU)的基础上发展起来的新兴学科,又促进了ICU的持续发展。 重症医学的发展与人们认识休克的过程密不可分。今天人们对多器官功能不全综合征(MODS)的研究已经远远地超出了失血性休克的范围,主要聚焦在应激状态下的机体整体反应。ICU注重疾病的病理、生理演变过程和治疗的整体性、连续性、主次性和预见性;应用先进的诊断和监测技术,对病情进行连续、动态和定量的观察,通过有效的干预措施,对危重病进行积极治疗。 ICU须有三个最基本的组成部分:接受专业训练的医生和护士团队,掌握重症医学的理论、方法和基本技能,有高度的应变能力,善于配合;先进的监测技术和治疗手段,可进行即实时、动态、定量的监测,捕捉瞬间的变化,及时、准确地评估病情变化趋势,并给予正确的治疗、护理反馈。 重症医学尤其注重基础研究与临床医疗的高度统一。以对损伤后机体反应的重新认识为例,目前医学研究显示,当机体受到诸如大手术、多发性创伤、感染等一定程度的损伤侵袭后,在一定条件下这些损伤因素通过刺激炎性细胞,释放出过多的细胞因子,使机体出现过度反应,导致形成自身损伤性的全身炎性反应综合征(SIRS)。这种理论上的发展明显地更新了原有的创伤及感染等损伤因素对机体影响的理解,致使一些重症疾病的治疗策略发生改变。例如,急性重症胰腺炎通常是以典型的SIRS开始,并在病程的早期出现多个器官的功能损害。以往的早期手术引流不仅使炎症发生的局部更易于感染的发展,更为重要的是手术也给机体带来严重的创伤,加速了SIRS的发展进程,从而加剧了全身多个器官功能的损伤。由此,最新的治疗策略是,对非梗阻性急性重症胰腺炎早期不进行手术引流治疗,而将器官功能支持及控制炎性反应作为治疗的基本原则。 重症医学领域受到高度关注的新技术有: 一、改善组织氧代谢的目标与时间 提高氧输送、改善组织的氧供一直是危重病人支持性治疗的基础。自"高于正常水平的氧输送"的观念被提出后,有关提高氧输送对病人预后影响的研究如雨后春笋。多个研究结果提出:在高危病人尚没有发生器官功能衰竭之前,维持高于正常水平的氧输送可以降低病人的死亡率;而对于已经出现器官功能衰竭的病人,提高氧输送并不能降低死亡率。而Rivers等人对严重感染和感染性休克的早期目标性治疗的研究被认为具有代表意义,即确定每一步骤的具体目标,并在发病6小时内逐步完成这些目标,可使死亡率降低16%。 二、应激剂量糖皮质激素的补充性治疗 越来越多的研究发现:过多炎性介质的作用导致下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的改变及出现靶器官对糖皮质激素的阻抗。"相对性肾上腺皮质功能不全"概念的提出,在很大程度上明确了补充外源性糖皮质激素的理论基础及应用原则。大剂量、短时间应用外源性糖皮质激素并不能改善严重感染或感染性休克病人的预后,反而可能加速病情的恶化;而小剂量、较长时间补充外源性糖皮质激素有助于感染性休克的恢复,并可降低死亡率。 三、对炎症反应与凝血机制的再认识 SIRS的发生发展过程与凝血机制都表现为有众多介质或因子参与,即所谓"瀑布样反应过程"。临床上常能看到严重感染通常伴有凝血功能的异常改变,而出现弥漫性血管内凝血则被认为是感染严重程度的标志。所以,凝血机制的启动被认为是SIRS的组成部分,对不同凝血因子的干预成为针对严重感染研究的一部分。 四、强化胰岛素治疗和代谢支持 营养代谢的改变多年来一直被认为是危重病的特点之一,补充营养物质也是多年来针对危重病人营养不良治疗和研究的重要课题。这些代谢功能的改变和所谓特殊代谢底物的失衡,可能正是影响预后的关键所在。所以,目前的治疗策略出现了由营养支持,向代谢支持,再向代谢治疗的转变。最新研究显示:补充谷氨酰胺降低危重病人感染的发生率、降低死亡率的原因可能不仅是保护了肠黏膜的屏障功能。强化胰岛素治疗、严格控制危重病人血糖水平在正常范围,可使危重病人的死亡率降低34%,血行性感染发生率降低46%。 五、肺保护策略的实施 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是危重病的重要组成部分,对ARDS病理生理机制认识的转变明显影响了现在机械通气方式的变化,并将肺保护作为机械通气的重要策略。最新研究显示:将潮气量设定为6毫升/千克的机械通气与12毫升/千克相比,可明显降低死亡率。虽然其作用机制存在争论(如肺得到保护是由于改变了容量?还是压力?),但应用肺保护策略可改善预后的结果已经被大规模的临床研究所证实。小潮气量减轻了潮气性肺损伤的程度,但仍然有一部分肺泡在潮气通气的过程中发生塌陷和反复开放。进一步研究发现,应用肺复张策略(RM)可以改善由ARDS导致的肺不均一性改变。所以,在小潮气量通气的基础上,应用RM,并加用相应呼气末正压通气的治疗正在被临床学者所重视。 六、血液净化治疗问题 血液净化治疗包括诸如持续或间断血液滤过、血液透析、血液灌流、血浆置换等多种方法,其中部分方法已经在临床应用多年。近年来对运用这些方法清除体内某些特异性致病物质、炎症因子受到关注,多项研究正在把血液净化的作用机制和对病人预后的影响阐释得更加清晰。稳定机体的内环境、改善器官或细胞发挥功能的环境等方式已经被大多数临床医生所认可。血液净化治疗被称为药物、手术治疗之外的第三种治疗方法。
机械通气是呼吸支持的一种手段,它能维持呼吸道通畅、改善通气、纠正缺氧、防止二氧化碳在体内蓄积,为抢救提供有力的生命支持,使机体有可能度过基础疾病所致的呼吸功能衰竭,创造条件从疾病过程中恢复。目前由于机械通气的应用日益广泛,使心脏停搏、呼吸衰竭等危重病人的预后大为改善,是重症医学的重大进展之一。 呼吸机的基本原理从50年至今未有重大改变。机械通气能否发挥作用,一方面与机器的性能、质量有关;另一方面也与医务人员对呼吸机的熟练掌握,对具体患者的呼吸病理生理改变的了解,以及正确的治疗和护理均有很大关系。使用不当,反而会加重病情的发展。 一、呼吸机的治疗作用、指征和禁忌证 (一)呼吸机的治疗作用 1、改善通气功能、维持呼吸道内气体的流动 常频通气时,由于正压产生对流,可达到是足够的潮气量;高频通气时则利用高频率的振动,促进对流及气体扩散、弥散过程。 2、改善换气功能 由于气道内正压可使部分萎陷肺泡扩张,增加气体交换面积,改善通气;同时运用一些特殊的通气方式,如呼气末延长、呼气末屏气、呼气末正压通气(PEEP)等,改变通气与血流灌注比值,减少分流。 3、减少呼吸功 呼吸机替代呼吸肌做功,减少了呼吸肌的负荷,使氧耗量降低,有利于呼吸肌疲劳的恢复。 (二)呼吸机的临床应用指征 1、由于呼吸停止或通气不足所致的急性缺氧和二氧化碳气体交换障碍。 2、肺内巨大分流所造成的严重低氧血症,外来供氧无法达到足够的吸入氧浓度。 3、在重大外科手术后(如心、胸或上腹部手术),为预防术后呼吸功能紊乱,需进行预防性短暂呼吸机支持。 4、在某些情况下,可暂时人为过度通气,以降低颅内压或在严重代谢性酸中毒时增加呼吸代偿。 5、在某些神经、肌肉疾病中,由于肺活量受限,无法产生有效自发呼吸,可应用机械呼吸,增加通气,以避免肺不张和分泌物滞留。 6、下述指标可作为呼吸机应用的标准。即呼吸频率>30次/min,肺活量<10~15ml/kg,最大吸气压<-2.45kPa(-25cmH2O),氧分压<7.98kPa(60托)(面罩纯氧吸入时),二氧化碳分压>7.32kPa(55托)(急性呼吸衰竭时)。可根据I型及Ⅱ型呼吸衰竭的病理生理特点,适当参考上述标准。有支气管胸膜瘘时可用高频通气。 (三)禁忌证 有大量咯血、肺大泡、张力性气胸(未进行适当引流时)或在重症结核易出现播散等情况下,则应慎重应用。 二、呼吸机的工作原理和分类 机械辅助呼吸是应用人工或机械装置产生通气,用以替代控制或改变自主呼吸运动,达到增加通气量、改善换气功能、减轻呼吸肌做功等目的。 (一)常频呼吸机 呼吸过程中,肺泡通气的动力是来自肺泡内压与口腔开口压之间的压差。常频呼吸机的工作原理即在于重建此压差。呼吸机分类的目的是说明其设计特点,以便在使用前可以了解其功能、操作特点,以及其对病人的适应性及可能出现的情况。 目前常用的分类方法是按呼吸时相分类。呼吸周期可分为4相,即吸气开始、吸气、吸气终止、呼气。其中吸气终止方式最常用,即由吸气相转向呼气相,又称为切换。按吸气终止切换方式可分为以下3类。 1、压力转换型通气机 以气道压力作为切换参数。呼吸机可产生气流,经呼吸道使肺泡扩张,胸、肺被动扩大,气道内压不断升高,达到预定压力值后气流中止,开始呼气;此时气道内压不断下降,达到另一预定值,气流再次发生。吸气时间和气道内压的上升速率随气道阻力和肺顺应性而改变,由于它是以压力作为吸气终止的切换指标,因而当支气管痉挛、咳嗽、分泌物积聚,即增加吸气阻抗、压力升高时,可造成吸气过程的停止,不能保证足够的潮气量。以往此型呼吸机多以压缩气体为动力,结构简单,易同步。一般认为对有严重肺实质病变者不适用,多用于新生儿通气或间歇正压通气治疗。近年来,压力控制型的应用范围有所扩大。 2、容积转换型通气机 以容量作为切换参数。呼吸机将预定的潮气量送入呼吸道,并保证在预定的压力范围内(有压力安全阀门调控),潮气量不受胸肺顺应性及气道阻力变化的影响。目前临床应用较多,多数以电力为动力,工作性能稳定,体积较大。如容量以气流量和时间的乘积决定,则又称为流量型。 3、时间转换型通气机 以时间作为切换参数。即按预设吸气及呼气时间进行切换,潮气量则由吸气流速加以控制,故基本上和容积转换型通气机相仿。但由于吸气流速除由呼吸机工作压力决定外,还受气流阻力(包括摩擦阻力及弹性阻力)的影响,因而气道阻力及胸肺顺应性对潮气量仍有一定影响。 目前常用的呼吸机除具有容积转换型通气机的特点外,尚可同时具有其他类型的功能,可根据病情选行选择。此外,尚有许多分类方法。如按产生吸气压力的控制方式分为正压通气机和负压通气机;按吸气开始方式分为流量触发型、容量触发型、时间触发型(即按预定呼吸频率)及压力触发型(按设置的吸气敏感度)。 (二)高频呼吸机 上述的常频呼吸机的频率范围在5~60次/min,潮气量范围在100~2 000ml。由于在常频呼吸机使用过程中,有时会给机体带来一定的不良影响。为了减少机械呼吸所带来的气压伤及血流动力学影响,近年来主张用较小的潮气量和较高的通气频率,既可提供一定的通气量,又能维持较低的气道内压和胸腔内压,因此产生了高频通气。它通过高频率的振动,大大加速了气体的弥散过程,同时气体在支气管内来回运动时产生偏流,肺组织非同步扩张,也形成了部分对流。实验结果表明,高频通气时对心血管的不良影响小,对呼吸道和肺无损伤,肺内气体分布均匀。高频通气的呼吸频率>60次/min,潮气量<150ml,吸气时间约在0.001~0.1s。根据频率的不同,可分为以下3种型。 1、高频正压通气(HFPPV) 频率为60~100次/min,吸气时间百分率<30%,潮气量小于正常。 2、高频喷射通气(HFJV) 频率在100~500次/mln,潮气量为1~3倍的生理无效腔。 3、高频振荡通气(HFOV) 频率为900次/min以上,可达3000次/min,一般认为1000次以下已足够应用。潮气量<1倍的生理无效腔。也可使用高频振荡,产生呼吸道内震荡拍击,有利于排痰。 三、呼吸机的调节 呼吸机治疗是非生理性的,为了减少它对呼吸及循环的不良影响,需要根据不同病理状态所致的呼吸动力学改变,合理选择备项参数。 1、每分通气量 通常以呼出气量表示,每平方米一般为3.5~4.5L/min。但要注意呼吸无效腔,以了解实际肺泡通气量。无效腔除体内的解剖无效腔和生理无效腔外,由于呼吸机的参与,还应包括呼吸无效腔,即静态无效腔和动态无效腔。前者是指呼吸机本身和连接患者管道中参与重复呼吸的部分;后者是指正压通气时,气体受压,橡皮气囊、通气管扩张延伸,部分潮气量未进入呼吸道。动态无效腔与通气压力成正比。故一般通气量需较生理需要量高出20%~50%,通气量的调整最后需依据血二氧化碳水平。通气量应该逐渐增大,使血二氧化碳水平逐步下降,避免通气过度。 2、潮气量和频率 通气量是由潮气量和呼吸频率的乘积所决定。通常潮气量为10~L2ml/kg,频率在12~16次/min。为达到一定的通气量而又适合病人的实际生理需要,应根据病人的力学性质,选择不同的组合。如顺应性降低的患者,可选择频率稍快、潮气量较小的方式,避免通气压力增加过多。反之,对慢性阻塞性肺疾病患者则应选择潮气量大、频率慢的呼吸方式,避免气流进出过多、呼吸道内产生涡流较多而阻力更大,加重肺内通气分布不均。 3、吸气时间与呼气时间比值 频率决定后,每次呼吸周期的时间也相应确定,此时需安排吸气时间与呼气时间比值。考虑两者的关系,需兼顾呼吸及循环两方面的影响。原则是吸气时在肺内能均匀分布,又能充分排出,不增加心脏负荷。一般将吸气时间定为1,肺气肿时以1:2~1:2.5为宜,限制性疾病时则为1:1或1:1.5,心功能不全时1:1.5,ARDS时则以(1.5~2):1为宜(此时为反比呼吸,将呼气时间定为1)。 吸气时间与呼气时间比值的计算方法为: (1)确定呼吸频率。 (2)60除以每分钟呼吸次数。 (3)决定吸气时间(Tl)。 (4)呼吸时间减去吸气时间得出呼气时间(TE)。 (5)吸气时间/呼气时间=T1/TE。 4、通气压力 它是近端呼吸道开口压,由潮气量、气道阻力和胸肺顺应性决定,不能反映肺泡内压。肺内病变较轻时,一般为1.47~1.96kPa(15~20cmH2O),通气压力增大后易产生循环改变。如需加大通气压力来维持适当的通气,则应减少吸气时间。 5、触发灵敏度 吸气开始一般按预置的频率所决定的时间启动呼吸机送气,如病人有自主呼吸时,则其吸气动作所产生的气道负压将启动吸气开始。触发灵敏度取决于所需的吸气强度。 6、吸气流量及形态 吸气流量反映每单位时间气体容量的变化,吸气时间取决于吸气流量,后者保证在足够时间内吸入预定的潮气量。通常成人的吸气流量定在40~60L/min,但病人呼吸频数(>25次/min〉时则需加大。在控制通气时,吸气时间由吸气流量和切换频率所决定。呼吸机送气的形态通常为匀速,但也可根据需要采用不同波形,如递升形、递降形等。 7、氧浓度 呼吸机采用空气与氧混合装置,通过调节可决定吸入气的氧浓度。但长期高浓度吸氧可致氧中毒,因而当吸入氧浓度超过60%时,即应考虑改变压力进行供氧,而不是继续增加吸入氧浓度。 四、机械呼吸工作模式 将呼吸机各种工作参数进行不同的组合,根据临床需要组成各种工作模式,以便临床工作者进行选择。 1、控制通气 采用时间切换方式,呼吸机控制病人的潮气量、频率和吸气时间与呼气时间比值,病人的自主呼吸不能触发送气。适用于呼吸完全停止或呼吸极微弱者。 2、辅助通气 呼吸频率由病人控制,吸气由病人吸气动作所产生的气道内负压所触发,但输入气量则由机器的预定值提供,采用压力或流量触发形式,适用于有自主呼吸但通气不足者。 3、控制/辅助通气 同时具有上述两种模式功能,如病人自主呼吸能产生足够负压,则可产生吸气触发;反之,则由机器预定频率送气。当病人呼吸逐渐增强,由控制通气过渡到辅助通气时可采用此种方式。 4、间歇指令通气(IMV)和同步间歇指令通气(SIMV) 呼吸机按预定频率定时触发或在一定时间内由气道内负压触发。在指令通气的间期,病人则在呼吸回路持续气流中自主呼吸。此法可避免通气过度,帮助病人撤机,且能改善通气与血流灌注比值,增加舒适感。 5、压力支持通气(PSV) 即病人通过呼吸机在自发吸气时,从呼吸机所设置的按需阀得到一个附加气流,接受气道内的正压支持。 (1)特点:病人在自发呼吸状态下,由于呼吸肌无力,无法加大吸气幅度,所以通常采用浅快呼吸,造成频率增加、呼吸功消耗增加。使用压力支持通气需先观察病人需用多少吸气压力支持下才能达到需要容量,医务人员仅需调整支持压力量,当吸气流量降到高峰流量的25%以下时,即出现呼吸切换,呼吸频率可以减慢。 由于压力支持通气比容积转换通气使病人能更好地控制吸气流量、吸气时间和潮气量,肌肉作功、肺的牵伸和气体交换都较稳定。因此,目前认为在自主呼吸病人中,压力支持通气比常规通气方式更易与机械感受器的作用取得一致,同步性能更好。此外,在撤机呼吸肌锻炼中,需要对呼吸肌增加适当的工作负荷,以增强肌力或耐力。肌肉耐力的增强取决于肌肉作功(W=SP×△V)时的压力-容积转换特性(ΔP/△V)。呼吸肌和骨骼肌相仿,当肌肉作功采取高压-低容量转换特性时,可增强肌力的调节(使肌原纤维节增加);而取低压-高容量转换特性时,则可刺激耐力调节能力(增加线粒体密度和抗疲劳肌纤维)。理想的机械通气是在开始阶段减少疲劳呼吸肌的负荷,同时给予适当的营养支持,然后再调节适当的负荷量,以使肌肉得到最大的恢复。使用压力支持通气时,低水平压力即可减少作功及改变P/ΔV,高水平压力可使P/△V几乎为零。压力支持通气方式能改善膈肌耐力的调节,因膈机是高功率负荷能力的主要耐力来源。常规间歇正压通气及间歇指令通气均不能改变P/ΔV的特性。 (2)方法:目前临床使用的压力支持通气可采用以下两种方法。 1)低水平压力支持(0.49~0.98kPa),同时使用同步间歇指令通气。其特点为病人感到舒适,减少自主呼吸时由于按需式气流系统装置及气管插管高阻力所致的功耗、氧耗可显著减少。 2)单独压力支持,即将压力调整到能达到所需的潮气量及每分通气量时,可调节通气所作功的幅度。这种方式临床上用于呼吸中枢功能正常者,当自主呼吸已经出现,准备撤离呼吸机时最为适用。 Macintyre进行PSV和SIMV的比较,发现PSV可减少呼吸频率及呼吸道高峰压值,病人感到舒适。而由SIMV提供的通气容量及流量与呼吸中枢的调节并不完全合拍,常可造成呼吸机过度作功,引起呼吸肌疲劳。因而认为PSV从理论上讲是有益的,操作也安全。 6、吸气时间与呼气时间比值倒置通气(IRV) (1)特点:IRV使吸气时间延长,吸气时间与呼气时间比值可达4:1。IRV最初用于新生儿中,现已用于成人。由于吸气时间延长,使时间常数(t=R×C)增加的肺泡能够张开;呼气时间缩短,可使肺泡不易萎陷。实际上是一种变异的呼气末正压通气(PEEP),产生了内源性呼气未正压。它通过增加气道平均压(Paw),达到较好的氧合,比PEEP法有利。IRV虽使气道平均压增高,但因吸气时间增加,最大气道内压并未增加。更由于功能肺泡逐渐增加和趋于稳定,应用于表面活性物质缺乏的肺组织更为有利。缺点有病人感觉不适,需要采取镇静、麻醉等措施;气道平均压增加后使呼气时间缩短,气体潴留在肺内过多,也会造成不良后果。 (2)方法: 1)先在容量控制形式下,增加Tl/TE,减少PEEP,观察呼出潮气量、有效PEEP值、顺应性和平均气道压。然后转至压力控制,校正吸气压,使潮气量达到原有值,保持其频率并使Tl/TE衡定。 2)在容量控制形式下,改变流速,以控制吸气时间或增加吸气屏气时间。操作过程中需监测呼气流速,以确保有适当的呼气时间,避免气体过度留。 7、每分指令量通气(MMV) 作为呼吸机使用过程中便于呼吸机撤离的一种新概念,首先在1977年由Hewlett等提出。当时使用的是没有微处理机的呼吸机。每分指令量通气是指患者通气量低于预定量时,即由呼吸机提供其不足量。呼吸机提供持续恒定的气流与每分钟所需的最小通气量相等,气流保存在恒压的气体贮存器中,病人按其需要呼吸,过多的气流则收集在气囊中。当气囊内气体达到预定值,呼吸机即触发,气囊内气体即加压提供潮气量。在使用微处理机以后,则可连续比较每分通气量与原预定值之差,然后通过指令通气弥补此差值。和SIMV原理相近。但其指令通气仅在低于预定量时才提供,在不同机型中采用不同的控制反馈系统。其优点是保证供给预定的每分通气量,不受病人自主呼吸及中枢调节的影响;使呼吸机撤离自动化,在病人从机械呼吸转向自主呼吸的过程中不必时刻调节控制。 8、呼气末正压通气(PEEP) 指呼气末呼吸道开口处的压力仍维持高于大气压,它可增加功能残气量,使肺泡在呼气末不易陷闭,改善通气,提高动脉血氧分压。但由于增加气道内压,可使正常肺泡过度充气,造成无效腔增加,并易造成肺损伤,减少心排血量。因此,应正确了解其生理影响,合理应用。一般用于当吸入氧浓度达40%~50%,而PaO2仍小于7.98kPa(80mmHg),PEEP可用于自发呼吸或机械呼吸时。用于自主呼吸时,称为呼气期气道正压。这时吸气时,气道压须降至大气压,故呼吸功明显增大。因此;在自主呼吸时应提倡应用连续气道正压通气(CPAP)。 9、连续气道正压通气 整个自主呼吸周期中,呼吸道开口处的压力均维持高于大气压。目前,CPAP用于治疗尚能维持适当自主呼吸的某些弥漫性肺功能不全患者,如ARDS,以增加其功能残气量(FRC),改善肺顺应性,也有用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征者。 10、吸气末屏气(pause) 在吸气结束时,呼气阀门暂缓打开,此时吸入气流已停止,但肺仍维持扩张,有利于肺内气体分布均匀。 11、呼气延迟(expiratory retard) 呼气口加一阻力,使呼出气阻力增大,呼气时间延长,而呼气末压力仍降至零。与PEEP作用部位不同,PEEP防止关闭的主要部位在肺泡,呼气延迟则主要在小支气管。 12、呼气末屏气(inspiratory hold) 延长呼气时间,用于心脏手术时,使呼吸暂停于呼气阶段,以利于手术进行。 五、机械呼吸与病人呼吸道的连接 1、面罩或鼻罩 适用于神志清楚、能合作的病人,短时应用主要进行间歇正压通气、连续气道正压通气或双水平正压通气。面罩和鼻罩的缺点是容易漏气,压迫过紧易产生疼痛;有时气体易进入胃肠道,引起腹胀;面罩无效腔较大,对二氧化碳的排出也有一定影响。 2、气管内插管 可使气道完全得到控制,避免引起误吸及胃膨胀。可与呼吸机连接,也可直接行气管内吸引,是紧急心肺复苏、呼吸衰竭抢救时保持气道通畅的简便可靠方法。它的主要优点是插入和拔出均较方便,为暂时性气道,避免了创伤性手术及其所具有的特殊并发症。 (1)经口气管内插管:容易插入,可使用口径较大的套管,易吸引,气道阻力小,减少呼吸功,易于支气管镜操作,可避免鼻及鼻旁窦并发症。缺点有易产生恶心,不能长期耐受,固定不便,病人自行拔管可能性大,插管易进入左右总支气管,管道易受咬而阻断,操作时可损伤唇、齿、舌、软腭等口腔软组织。 (2)经鼻气管内插管:经鼻腔进行的气管内插管较经口有较多优越性,易于长期耐受,固定好,能进食饮水,可进行口腔护理和卫生,避免口内气道阻塞,减少口腔并发症。缺点有可产生鼻并发症,管腔小,吸引难,阻力大,插入困难,咽后壁易挫伤。采用的插入方法有盲插法、支气管镜引导法及其他引导法。 目前,大多数人主张气管内插管的时间应限制在2周内,因为过长可产生较多并发症。 3、气管切开术 气管切开术有其优点,病人较舒适,心理适应较好,反感少,避免了咽部和上呼吸道的并发症,易于固定及再插入,也不会导致插入过深,病人可自由活动、进食、发音,可进行口腔护理及支气管镜检查,吸引时可进入左侧,便于撤机等。其缺点有并发症重,可出现出血、皮下气肿、气管粘膜坏死、瘫痕形成狭窄,拔管后仍有开放通道,会减少咳嗽的有效性。 六、机械呼吸的并发症 1、气管插管、套管有关的并发症 气管插管及气管套管(统称气管导管)是呼吸道连接呼吸机的重要一环,直接影响到呼吸机的工作和效果,有时甚至可危及患者生命。 (1)气管导管阻塞:堵塞所致危害视导管外壁与气管间空隙的大小和患者呼吸能力的强弱而定。阻塞见于呼吸道分泌物阻塞或呕吐物返流、导管位置不当、气囊滑脱及其他机械原因。气囊滑脱可造成肺泡张力性充气,阻塞可造成窒息,常导致突然死亡。 (2)导管脱出:临床表现与导管阻塞相似,常见原因是气管插管下端离声门太近、固定不牢、气管套管带太松、套管垫太厚、病人过度肥胖以及咳嗽、移动体位或头后仰过伸等。 (3)喉损伤:插管时间超过72h后,喉损伤机会增多。喉损伤中以喉水肿常见,也可有溃疡、坏死、声带肉芽肿形成及喉瘫痕狭窄。 (4)气管粘膜损伤:可有溃疡、坏死、出血,甚至气管食道瘘等。损伤原因有气囊充气过多、物理摩擦、气道护理不当(如吸引负压过高)。低压高容气囊的应用使气管粘膜损伤明显减少。 (5)皮下气肿:多发生于气管切开和应用呼吸机的初期。气管套管滑出进入夹层气管旁蜂窝组织或气囊压迫不够而皮肤缝合过紧。 2、机械通气治疗所致的并发症 主要因呼吸机参数调整不当。 (1)通气不足:可能由于呼吸机调节不当或故障所致,也可能由于气道阻力增加或顺应性降低之故。使用压力转换型通气机时更易出现通气量的改变,故呼吸机使用的动态无效腔需要考虑。吸气压力越高,动态无效控越大,而有效通气量越小。通气不足可导致呼吸性酸中毒加剧,出现与呼吸机对抗,进一步加剧通气不足。 (2)通气过度:使二氧化碳在短期排出过快,血PaCO2下降太快,碳酸氢离子在体内相对升高,造成呼吸性碱中毒,促使氧离曲线左移,影响氧合血红蛋白的离解,导致组织缺氧加重,并使脑血管收缩,血流减少,加重脑缺氧。碱中毒可诱发低血钾、心律失常,甚至心室颤动,危及病人生命。由于I型呼吸衰竭本身即有通气过度,故在呼吸机使用时可适当增加无效腔,使用SIMV模式可减少通气过度的出现。 (3)低血压:机械通气时,气道正压可使胸内压增高、外周静脉血回流受阻、肺血管床受压、右心负荷增加、右心室扩张、心脏和大血管受压、心脏舒张受限,产生类心包填塞作用,导致吸气压力过大、持续时间太长、平均压升高、呼气时间不是、肺泡内气体滞留,形成内源性呼气末正压,都能进一步增加肺循环阻力和右心负担,使心排血量降低、动脉血压下降、通气过度、碱中毒,严重时引起心、脑、肾等器官的灌注障碍。 低血压通常多见于呼吸机使用初期,通气量过大,使二氧化碳迅速排出,二氧化碳对心血管运动中枢和交感神经的兴奋作用突然消失,周围血管张力骤降,对存在血容量不足和心功能不全者,机械通气对循环功能的抑制将更为明显。 (4)气压伤:正常肺泡能耐受较高压力,一般能耐受7.84~9.80kPa,肺气肿及其他病变时耐压能力降低。当肺泡内压力过高,进入气量过多,可造成不同程度的气压损伤,出现肺间质水肿、纵隔气肿、皮下气肿等。气压伤的发生与气道的峰压和肺组织情况有关。 (5)其他脏器的损害: 1)肾:由于机械通气引起下腔静脉压升高而致肾静脉淤血,使心排血量下降、肾动脉血流减少、肾内血流重新分布和肾素一醛固酮系统兴奋,导致肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、水钠潴留;机械通气引起的大血管腔内和心房压力的变化也可反射性引起加压素(抗利尿激素)的分泌增加和心房肽(ANP)分泌减少,进一步加重水钢潴留。 2)肝:腹腔内压、肝静脉与门静脉压升高、肝淤血可引起肝缺血性损害,导致血清旭红素增加、肝功能损害;胆总管与十二指肠汇合处粘膜肿胀可致胆汁淤积。 3)肠道:可引起胃肠胀气、消化道出血。 3、氧中毒 长时间使用呼吸机可能产生严重的并发症,表现为肺顺应性进行性下降,在吸入纯氧情况下,PaO2不断下降,PaCO2不断上升。其发生机制主要是高浓度氧可在体内产生氧自由基,作用于细胞膜脂质中的过氧化物而抑制细胞酶系,其分解产物也可造成蛋白和细胞膜损伤,氧自由基还可直接损伤核酸和引起蛋白质巯基氧化过程,进而使细胞内酶失活。氧中毒可发生在中枢神经系统、视网膜、造血系统、内分泌系统,通气治疗时以呼吸系统最明显。高浓度氧可损伤肺泡上皮细胞,亦可诱发肺泡巨噬细胞释放多核白细胞聚集和活化因子,使多核白细胞聚集于肺泡壁外周,并释放可致通透性增加的毒性产物和产生更多的氧自由基。 肺氧中毒的危险程度取决于PaO2(如肺泡PaO2>53.2kPa)和时间的长短。吸入湿化纯氧,在6~24h开始呼吸增快、肺活量降低,连续应用纯氧48h,可能出现不可逆出血性肺水肿和实变、肺毛细血管壁和肺泡上皮细胞改变,严重分流所致缺氧时,此种变化则可推迟。 全身氧中毒则主要根据动脉血PaO2。PaO2>66.5~79.8kPa是有害的,成人当PaO2>133kPa(高压氧时)才会引起脑损伤,早产儿PaO2>13.3kPa即可引起视网膜血管损害。 4、呼吸道感染 由于人工气道的建立,使气管直接向外开放,失去正常防御功能,病原体可直接进入下呼吸道,吸气正压可将气管分泌物推向细支气管或肺泡,导致感染的播散和加剧,再加上如护理操作不严、吸入气体未适当湿化、分泌液粘稠,使纤毛运动功能减弱、咳嗽反射减弱、吸引不及时、未变动体位等均可造成呼吸道感染的发生和发展。应经常变动体位,滴入生理盐水,加压送气使液体分布均匀,必要时行支气管冲洗及吸引。 七、呼吸机的撤离 从机械通气撤离到自主呼吸的恢复是一门临床艺术,需要根据临床情况,个别具体化对待。撤机成功与否常常取决于病人的基础状况和医务人员的判断和决策。呼吸机治疗存活患者中,约90%可在7d内撤机,对这些患者仅仅是决定呼吸机何时停用而已。但对约9%在1周内不能达到撤离呼吸机的患者来说,他们多数伴有严重的急慢性肺部疾病、肺外多脏器损害或神经肌肉疾病,必须有一个撤离过程,即通过系统全面的步骤,逐渐恢复自主呼吸,最后达到完全停机目的。 (一)机械呼吸撤离的时机和基本条件 当病人急性症状得到控制、病情趋向稳定后,即应对照该病人最初应用呼吸机的指征、肺部和全身的原始状态,以及病人的生理储备能力,创造条件,选择时机,及时或渐进式地实施撤机过程。 1、开始撤离的基本条件 (1)使用呼吸机的原发病因消失,如炎症控制、窒息解除等。 (2)全身状态改善,血细胞比容、血浆蛋白及电解质接近正常,静脉及其他途径营养状况适当。 (3)循环状态稳定,停用静脉升压药或强心药,在自主呼吸时心率虽增加但低于120次/min,无严重心律失常。 (4)X线胸片显示肺部病情好转,无明显肺水肿、肺不张或气胸、胸腔积液等。 (5)无明显腹胀,不会导致影响吸气肌的效能。 (6)气道管理良好,痰液清除较理想,并有自主咳嗽动作。 (7)病人对口头命令有反应,情绪稳定,对撤机已有一定思想准备,能努力配合。 (8)呼吸中枢驱动完整,病人在辅助/控制通气模式下,能自行触发呼吸,或在SIMV模式下,在指令通气期间有自主呼吸出现。 (9)12h内未使用肌肉松弛剂及镇静剂,以免影响中枢驱动和肌肉收缩力。 2、预测撤机的常用指标 (1)气体交换:PaO2≥7.98kPa(FiO2≤35%),肺泡气动脉氧分压(A –aDO2)<46.55kPa(FiO2=10%),PaO2/FiO2>26.6kPa(200mmHg)。 (2)呼吸泵:潮气量(VT)>10~15ml/kg,肺活量(VC)>1L,每分通气量(VE)<10L/min,每分最大通气量(MVV)≥2×VE,功能残气量(FRC)>50%预计值,死腔/潮气量(VD/VT)<0.6,最大吸气负压(MIP)<-2.94kPa(-30cmH2O)。 3、传统的撤离呼吸机指标:自主呼吸频率<25次/min,VT>250ml,VE<10L/min,PaO2>7.98kPa(FiO2为40%时)等。 (二)撤机准备 1、改善呼吸中枢驱动,停用抑制呼吸中枢的药物,纠正代谢性碱中毒。 2、补充营养,避免肌肉废用,纠正贫血状态(Hb>120g/L),保持血清磷、钙、钾、镁正常水平。 3、应用支气管扩张剂,改善呼吸道阻塞和呼吸负荷,减少呼吸作功,氨茶碱等还可改善膈肌收缩。 4、改善充血性心力衰竭,改善肺顺应性和氧合状态。 5、改善血容量状态和心室功能,减少心脏对呼吸支持的需求。 6、控制感染,改善代谢状态,不要应用过多的糖类能量来源。 (三)撤机时呼吸机参数的调整 1、加快吸气流量(>60L/min),减少呼吸作功。 2、减少触发负压,约-98.06~-196.12 Pa(-1~-2cmH2O)。 3、降低FiO2为40%,但保持PaO2≥7.98kPa,撤机前FiO2则增50%。 4、每分通气量应使PaCO2达到正常水平,此时肾脏将碳酸氢盐调整到低水平,撤机时由于通气过低而造成呼吸性酸中毒,导致撤机失败。 5、PEEP减至98.06~490.3Pa(2~5cmH2O)。 6、减少呼气延迟。 7、每天减少潮气量50ml,达到其预期自主呼吸状态。 完成上述准备后,在半卧位下进行撤离,开始撤离的时机不要放在下午,必须在有经验的医生、护士指导下进行,密切观察生命体征和进行血气测。 (四)撤离技术 在肺部正常、机械通气仅进行数小时者可立即停用呼吸机,用T字管供给温暖、湿化、氧浓度为50%的混合空气。对较长期应用呼吸机的患者则需经历逐渐恢复自主呼吸的撤离过程,一般需要数天到数周以上。 1、采用T字管逐步撤离 通过T字管吸入氧(浓度为40%),逐步增加自主呼吸时间,最初应用5~10min,渐增至30~60min,每次自主呼吸后休息l~3h,每天分3~4次,每次持续时间逐渐延长,晚间则继续呼吸支持,以保证足够的睡眠。如病人通过T字管呼吸可达8h则完成一半撤机过程,如能连续耐受24h则撤机成功。在自主呼吸过程中,如出现心率增快达120次/min或增加≥20次/min、严重心律失常、高血压、低血压或血压下降>26.73kPa(201mmHg)、呼吸增快>10次/min或达40次/min、肺动脉楔压或中心静脉压升高、PaCO2上升0.67kPa(5mmHg)、过度烦躁、紧张疲劳、失眠、不安,则需继续机械通气治疗。 2、采用SIMV模式撤机 未采用此模式者,先确定其SIMV频率,达到维持其足够的PaCO2水平,然后每次渐降2~4次/min,24h下调1次,保持氧合而PaCO2不增高。如在下调过程中出现浅快自发呼吸,则需回到前一水平,寻找原因后再继续撤机过程。在晚间则需要增加SIMV频率,保证休息。在指令通气间期则为自发呼吸,撤机过程中根据病人对自发呼吸的反应和维持能力,将指令通气次数逐渐降低。当SIMV频率下降为零时,则已完全恢复到自发呼吸,在整个撤机过程中病人仍与呼吸机连接,故不会感到恐惧。但由于呼吸机管道中按需阀的灵敏度等因素,其作功较T字管呼吸时要大,目前旁流系统(by -flow)的应用,可使管道阻力因素减少。 3、采用压力支持通气(PSV)模式 提供一支持压力以补充其潮气量水平,每次减少294.2Pa(3cmH2O),密切观察每分呼出通气量,以保持足够的氧合及通气。PSV时病人可控制呼吸的时间、深度以及吸气时间与呼气时间比值,故比T字管及SIMV舒适,特别在呼吸驱动完整的患者中有益。 4、采用连续气道正压通气(CPAP)模式 和T字管呼吸相仿,其优点在于仍和呼吸机相连,病人心理上获得安慰,并且有相应的报警系统监测比较完全,为克服管道阀门阻力及内源性PEEP,PEEP水平置于294.2Pa(3cmH2O)较好。 呼吸机撤离需循序渐进,一旦停止则肌力和耐心均可逆转,故整个过程一定要持之以恒,以达到最终目标。
氧疗法在临床上是一种既常用的治疗手段,用于纠正缺氧,提高动脉血氧饱和度和氧分压,改善组织缺氧,促进代谢,以维护机体的生命活动。临床上常用如下几种氧疗方法。1.低流量持续给氧 临床上常用鼻导管或鼻塞吸氧,鼻导管吸入的氧浓度与流量的关系,其计算方法为:吸入气的含氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min),常用于支气管阻塞性疾病、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张等引起的Ⅱ型呼吸衰竭,此型呼吸衰竭既有缺氧又有CO2潴留,当患者为慢性呼衰时,呼吸中枢对CO2的刺激已不敏感,主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦的化学感受器,通过反射维持呼吸,若给予高浓度氧吸入,则产生由于缺氧骤然解除,发生呼吸变浅或暂停,使肺泡通气量减低,更加重CO2潴留,发生呼吸性酸中毒,缺氧反而更加重,因此应给予低流量持续给氧。 控制氧疗浓度可根据患者不同情况而选择,轻度低氧血症(无紫绀,SaO2>50%,PaO2>50mmHg,PaCO2<50mmHg),一般氧浓度可由24~28%,中度低氧血症(紫绀明显,SaO2在80%左右,PaO2在30mmHg)给氧浓度以28%为宜,严重低氧血症(严重紫绀,SaO2<60%,PaO2<30mmHg)给氧浓度可在28~35%。2.高浓度间歇给氧 通过由呼吸活瓣装置的面罩吸氧,氧流量一般为6~8L/min;严重缺氧无二氧化碳潴留患者,需高浓度(>50%)氧吸入,但吸入时间不宜过长,一般≤12h,并与低浓度交替吸入,否则可导致肺损害和氧中毒,表现为肺水肿、充血、实变,进一步 影响 呼吸功能,因此必须间歇交替吸氧。适用于心肺复苏、急性呼吸衰竭,如呼吸、心跳骤停、ARDS、急性中毒呼吸抑制及顽固性心衰患者。3.呼吸末正压(PEEP)给氧 PEEP给氧是用现代呼吸机或将呼气管插入水封瓶内,人为地使呼气末肺泡内压保持在大气压以上,因而有利于防止肺泡陷闭的发生。增加功能残气量,在吸氧浓度不变的前提下肺泡―动脉血氧分压差升高,有利于氧向血液弥散,避免长期高浓度吸氧所致的毒副作用。同时因肺泡通气的改善可使肺顺应性增加,减少呼吸功,因此,PEEP给氧主要用于以双肺弥漫性浸润性病变,又主要表现为低氧的呼吸衰竭,特别是在ARDS的治疗中,而单侧病变不宜用。最近还有学者将其用于治疗用常规药物治疗无效的重症哮喘,也取得较好的效果。应用PEEP给氧要注意各种气压损害以及因胸膜腔内压升高所致以输出量下降,另外也有颅内压升高、肾功能减退、肝淤血等合并症。4.高压氧 高压给氧即用高压氧舱,高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉氧分压,使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧。因此,对急性缺氧性脑水肿、肺水肿、肝肾细胞肿胀及颅脑外伤、一氧化碳中毒等疾病有独特疗效。对局部缺氧性疾病如突发性听力减退,眼球外伤与眼底疾病等也有一定的疗效。高压氧治疗可达到迅速排除体内一氧化碳并促进脑、心、肝、肾等重要器官功能的恢复。对轻度中毒年龄在40岁以下的患者,对症治疗,呼吸新鲜空气或常压下吸氧,可不必进行高压氧治疗。对中、重度患者一定要进行高压氧治疗。年龄40~45岁以上、昏迷>4h的,因有发生迟发性脑病的可能,应连续进行高压氧治疗30~60次。对妊娠合并急性一氧化碳中毒患者,也应该进行高压氧治疗,待患者神志恢复后应停止高压氧治疗。总之,笔者体会到高压氧对CO中毒是首选治疗,但不是绝对的,应视患者的病情、个体差异进行治疗。这就需要仔细了解既往病史、认真查体、观察病情及生命体征,并及时报告医生,选择时机进行高压氧治疗或是对症处理后在惊醒高压氧的治疗,可收到满意效果。5.其他给氧方式 氧枕给氧用于搬运患者及家庭病床患者,使用方便;另外还有帐幕给氧,适用于儿童。具有湿度大,温度低的特点。 在低流量持续给氧过程中应严密观察患者的神志、缺氧及纠正程度。检查是否通畅,有无分泌物堵塞鼻导管。记录用氧起、止时间,湿化瓶中的水每日更换,鼻导管每8h更换1次。在吸氧过程中是需调节氧流量时,要先将鼻导管与氧气管分离,调节好后再接上,以免较大的气流突然通过造成窒息和损伤肺组织。6.氧疗的毒副作用及预防 毒副作用:氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、眼晶状体纤维组织增生等。氧疗毒副作用的预防:预防氧中毒的关键是避免长时间、高浓度吸氧,根据缺氧程度合理选择氧流量。预防肺不张,主要控制吸氧浓度,畅通呼吸道。预防呼吸道分泌物干燥的措施是加强湿化吸入氧气。预防眼镜状体后纤维组织增生,此并发症仅见于新生儿,因此新生儿吸氧浓度必须维持在40%以下。PaO2在13.3~16.0kPa(100~120mmHg)。 近年来随着医疗技术的进展,氧疗法也不断的完善,由于新一代呼吸机的应用 ,持续气道正压给氧,压力支持给氧及静脉给氧等特殊给氧方式也应用于临床,合理用氧已成为某些疾病必要的治疗措施。
创伤、严重感染等应激情况可引起神经内分泌系统激活和炎性介质过度释放而造成代谢紊乱状态,并形成高糖血症。高分解代谢及胰岛素抵抗是引起血糖升高的直接因素,同时不适当的静脉营养支持和药物治疗等又加剧高血糖程
一、室性期前收缩无器质性心脏病可短期使用Ib或Ic类抗心律失常药物,器质性心脏病而非心肌梗死者可选用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪、胺碘酮、索他洛尔等。急性心肌梗死者可选用利多卡因、β受体阻滞剂、胺碘酮。二、非持续性室性心动过速可选用β受体阻滞剂。三、持续性室性心动过速可选用利多卡因、胺碘酮静脉注射,心功能正常者还可选用普鲁卡因胺或普罗帕酮。多形性室性心动过速者可选用美托洛尔、利多卡因或胺碘酮。预防复发可选用β受体阻滞剂或胺碘酮,心功能正常者可选用索他洛尔或普罗帕酮。四、特发性室性心动过速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂、腺苷或利多卡因。预防复发可选用维拉帕米、地尔硫、普罗帕酮、氟卡尼、普鲁卡因胺、奎尼丁、胺碘酮或索他洛尔。五、尖端扭转型室性心动过速可选用β受体阻滞剂、硫酸镁、利多卡因、美西律或苯妥英钠。先天性Q-T间期延长综合征者慎用异丙肾上腺素。六、宽QRS波群的心动过速可选用普鲁卡因胺或胺碘酮,有器质性心脏病或心功能不全者不宜选用利多卡因(急性心肌梗死时例外)、索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓。七、Brugada综合征可选用胺碘酮或β受体阻滞剂。八、其他类型的心律失常 1.急性心肌梗死合并心律失常:(1)合并室上性心动过速:可选用胺碘酮或美托洛尔静注,合并心力衰竭者首选胺碘酮。(2)合并心房颤动:可使用美托洛尔、胺碘酮静脉注射,心功能不全合并快速性心房颤动者首选胺碘酮,次选洋地黄(24h以后)。通常不建议使用Ic类药物。(3)合并室性心律失常:持续性单行性室性心动过速可选用利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔静注。加速性自主心律或偶发室性早搏可不必处理。频发室性早搏可选择利多卡因。不主张预防性使用利多卡因。 (4)心肌梗死后室性心律失常:Ⅱ类(β受体阻滞剂)及Ⅲ类(胺碘酮)抗心律失常药物可降低死亡率。 2.心力衰竭合并心律失常 首选胺碘酮,其次为利多卡因,亦可选用β受体阻滞剂。不主张选用Ⅰ、Ⅳ类抗心律失常药物。 3.快速性心律失常性猝死 首选胺碘酮,次选利多卡因静脉用药,预防性用药可选用胺碘酮或索他洛尔。4.房室传导阻滞 Ⅰ度房室传导阻滞与Ⅱ 度Ⅰ型房室传导阻滞,如无症状无需治疗。Ⅱ 度Ⅱ 型房室传导阻、Ⅲ 度房传导阻滞,如果心室率过慢伴血流动力学障碍,临床有晕厥或阿斯综合征,希氏束电图证实是远端阻滞者,应行人工心脏起搏器治疗。药物治疗基本上是对症治疗,可使用抗胆碱能药物(阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、心宝等)、拟肾上腺素类药物(异丙肾上腺素、沙丁胺醇、麻黄素等)。糖皮质激素适用于急性心脏病变,如急性心肌炎、急性心肌梗死所致者。碱性药物适用于合并高血钾或酸中毒所致者。5.室内传导阻滞 慢性左、右束支传导阻滞或左前半、左后半阻滞的患者如无症状,无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞,但是否发生以及何时发生均难以预料,不必常规施行预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞、或慢性双分支、三分支阻滞,其处理原则和方法,可参照“房室传导阻滞”;伴有Adams-stokes综合征发作者,则应及早考虑心脏起搏器治疗。 6.预激综合征预激本身不需要治疗,并发室上性心动过速时称之为预激综合征。预激综合征发作时若QRS波形态正常,处理原则同一般室上性心动过速;若QRS波宽大畸形,则禁忌使用洋地黄、异搏定;腺苷的应用也需慎重,因为它能诱发心房颤动伴快速心室率,偶可引起猝死;首选心律平、胺碘酮。对于伴有严重血流动力学改变的心房扑动及心房纤颤,则应立即进行同步电复律。对预激综合征并频繁发作者,应首选导管射频消融术,以达到根治的目的。
尊敬的各位同道及各界朋友: 我是危重病医学专业的临床医生,多年临床实践中有些体会和想法,并已获几项国家新型实用专利证书。很高兴就“医疗废弃物分类收集器”项目及相关问题和你们交流、分享。张勇一、需求分析: 医院在正常医疗工作中产生大量的医疗废弃物,科学、依法地处理医疗废弃物、防止造成环境污染是医院管理的重要内容。医疗废弃物的危害能造成病原的扩散、疾病的传播等环境污染、职业暴露及其它伤害。 现在医疗废弃物的分类一般为:直接包/封装、处理;特殊包/封、处理;需经筛选、分类包/封(特殊容器)处理。尚无实用的医疗分类收集器。 为解决此临床应用难题,我们设计了方便实用、、结构简单、成本低廉、可满足临床需要的医疗废弃物分类、收集器的技术方案,获国家知识产权局授予的专利权及颁发实用新型专利(专利号:ZL 200720027895.3,证书号第1078840号,专利发明人:张勇)。 此装置完全符合国家卫生部医院医疗废弃物管理要求,且方便实用、成本低廉。符合医院院内感染预防原则和流程,便于无菌管理。尤适用于综合医院手术室、重症医学科、传染病科等科室应用。属业内首创。二、个人简介:张勇 男 重症医学专业 副主任医师 烟台市经济技术开发区医院重症医学科 主任山东烟台医学会重症医学专业分会副主任委员山东病理生理学会重症医学专业委员会 委员山东医师协会重症医学医师专业委员会 委员华东地区重症急救医学专业协作委员会 委员三、联系方式:山东烟台经济技术开发区医院重症医学科地址:山东烟台经济技术开发区泰山路11号邮编:264006手机:15905450918电邮:wszy860@sina.com个人网站:http://wszy860.haodf.com
尊敬的各位同道及各界朋友: 我是危重病医学专业的临床医生,多年临床实践中有些体会和想法,并已获几项国家新型实用专利证书。很高兴就“便携式ICU专用纤支镜床旁消毒箱”项目及相关问题和你们交流、分享。张勇一、需求分析: 纤维支气管镜的临床应用大大丰富了临床实践[1、2],便携式(ICU专用)纤支镜的开发,具有直流电池、方便携带、可迅速床旁操作等特点,细化了纤维支气管镜系列产品,为危重病人的气道管理提供了极大地便利,成为重症医学科的必备设备[3、4]。 便携式纤支镜诊疗操作属侵入性操作,要求严格无菌操作。术前纤支镜应严格按卫生部2004年《内镜清洗消毒技术操作规范》要求清洗清毒[5]。而目前便携式纤支镜厂商提供的产品及装置尚有欠缺,便携箱内无床旁配套消毒装置,床旁进行诊疗操作时需另置容器盛放消毒液,不符合医院感染管理要求,不方便床旁消毒的实施。 为解决此临床应用难题,我们设计了方便实用、成本低廉的便携式ICU专用纤支镜清毒箱,获国家知识产权局授予的专利权及颁发实用新型专利(专利号:ZL 200820224447.7,证书号第1272530号,专利发明人:张勇)。 行床旁纤支镜诊疗操作时,ICU医生(重症医学专业执业注册、受过纤支镜应用操作培训)可在床旁使用便携箱内一次性软体消毒装置(仅需对原便携箱内部稍加改变),内置消毒液(2%碱性戊二醛),再将便携式纤支镜置入侵泡不少于20分钟。其间可完成了解病史、与家属沟通谈话签字等工作,到规定浸泡时间后将便携式纤支镜取出用生理盐水冲洗后即可使用(使用前在纤支镜镜身插入端取样送检细菌学培养)。此装置完全符合2004年《内镜清洗消毒技术操作规范》要求,且方便实用、成本低廉。符合医院院内感染预防原则和流程,便于无菌管理。属业内首创。二、个人简介:张勇 男 重症医学专业 副主任医师烟台市经济技术开发区医院重症医学科 主任山东省烟台医学会重症医学专业委员会副主任委员山东省病理生理学会重症医学专业委员会 委员山东省医师协会重症医学医师专业委员会 委员华东地区重症急救医学专业协作委员会 委员三、联系方式:山东烟台经济技术开发区医院重症医学科地址:山东烟台经济技术开发区泰山路11号邮编:264006手机:15905450918电邮:wszy860@sina.com个人网站:http://wszy860.haodf.com参考文献:1.《纤维支气管镜(可弯曲支气管镜)临床应用指南(草案)2000》中华医学会呼吸病学分会支气管镜学组《中华结核和呼吸杂志》2000年3月第23卷第3期 Chin J Tuberc Respir Dis,March 2000,Vol 23,No.3、2.《Practical Fiberoptic Bronchoscopy》Second Edition IGAKU-SHOIN Tokyo.New York 19843.《重症医学科建设与管理指南(试行)》卫生部2009.24.《中国重症加强治疗病房(ICU)建设与管理指南》中华医学会危重病学分会2006.45.《内镜清洗消毒技术操作规范》卫生部2004
尊敬的各位同道及各界朋友:我是危重病医学专业的临床医生,多年临床实践中有些体会和想法,并已获几项国家新型实用专利证书。很高兴就“通气管材清洗、消毒、吹干”相关问题和你们交流、分享。敬请指导。张勇一、需求分析:呼吸机、麻醉机是医院抢救危重病人的必备抢救设备。随着危重病医学的发展和国家对突发公共卫生事件应急处置的重视,综合医院急诊科、呼吸科、加强医疗科、手术室等专业科室的呼吸机、麻醉机设备的配备会愈来愈多。而呼吸机、麻醉机管道及配件的清洗、消毒、吹干、备用等流程管理现状严重不符合医院院内感染预防原则的要求。(一)目前通气管材清洗、消毒、吹干、备用流程:管材使用后——手工清洗(去除痰迹污物)——塑料桶消毒液(84液等)浸泡 <无专业设备、随意处置>——病房内凉晒、自然风干 <暴露、易污染>——置大塑料箱存放备用 <易交叉污染>呼吸机、麻醉机属侵入性医疗设备,有严格的无菌要求;以上流程严重不符合医院感染管理规定要求,存在明显的医院感染风险,是呼吸机相关肺炎的独立因素,易致医患纠纷,是目前医院感染管理中的重大漏洞和盲点。(二)通气管材清洗、消毒、吹干、备用 临床工作量(需求)愈来愈大:随着国家对突发公共卫生事件及重大灾害应急处理机制建设的重视和投入,综合医院特别是基层医院的ICU建设进入新的高需求时期。危重病学会(2006)及卫生部(2009.2)制订《ICU建设管理指南》规定:1、二级以上医院应设立综合ICU,有条件的科室可设立专科ICU(如急诊ICU、呼吸ICU、儿科ICU、胸科ICU、神经外科ICU等);2、呼吸机为ICU必备设备;呼吸机设置数量应为:床位数+1(有创及无创)。呼吸支持是ICU的重要职能,呼吸机的使用率最高;卫生部《医院感染管理制度》规定:呼吸机管道及配件应48~72小时更换一次。3、综合医院急诊科、呼吸科、手术室也配有呼吸机和麻醉机(麻醉机管材及配件的处理流程和要求相同)。通气管材的清洗、消毒、吹干、备用流程管理是医院感染管理的重要内容。但既往无此设备,相关指南(如HAV指南、危重病学会的机械通气指南等)避而不谈此环节的处理(实属无奈)。(三)急需成本低、操作简便、符合医院感染管理流程要求的专业设备。现市场上有相关专用设备,但相对成本高,不适合基层医院、科室使用。现市场上尚无成本低、操作简便、符合医院感染管理流程要求的专业设备。二、产品优点:本人结合多年临床工作实践和体会,针对此需求设计《通气管材清洗、消毒、吹干、备用设备》,并通过国家专利局审查,获国家实用新型专利证书(专利号:ZL 200720028222.X;专利证书号:1066834;专利发明人:张勇)。本实用新型专利设计结构简单、制造成本低,可同时清洗多台(成批)设备的相关部件,符合医院院内感染预防原则和流程,便于无菌管理。属业内首创。1、符合通气管材清洗、消毒、吹干、备用流程要求:密闭、无交叉感染、体积小、易清洗存放2、此产品为塑料制品,制作成本低:主要成本为专利使用权、制作模具;即可设厂生产,也可提供模具、图纸招标定产;3、市场大:目前市场是空白,如按每个二级(县级)以上医院的呼吸科、急诊科、麻醉科、ICU等科室每科一台计,其市场容量相当可观。目前国外无此产品,Ge、Drger、PB、西门子等呼吸机厂商对此专利也很有兴趣;但国内制造成本更低,如计划周密,运作迅速,也可实现占领国外市场。三、营销设计:1、购得专利使用权、完善功能设计和外形设计、制造模具、申请商标和产品批号;即可组织生产、销售;2、可积极组织部分医院相关临床专家做科研课题,论证此产品价值和循证医学证据,为此产品进入相关指南做准备;3、危重病学会、呼吸学会、急诊学会、麻醉学会、医院管理学会都有一大批临床专家,可为此产品做广泛的宣传、推介;同时,此产品也可推动各学会的发展;4、以临床应用及科研为基础,积极参与各学会相关指南的修订,如:《呼吸机相关肺炎(HAV)临床诊断治疗指南》、《呼吸机临床应用指南》、《医院感染管理规范》等,即可树立良好企业形象(建设创新型企业,关注学科发展、满足临床需求,是呼吸机相关产品的优秀生产商),又可广泛联系相关专家,借力造势,快速发展。5、因此产品成本低、操作简便(这是与相关高端产品的差异),对购置本公司呼吸机产品的医院,可考虑赠送此产品;借此推动企业主流产品的销售,并可快速占领广大基层医院市场。6、为增加科技含量,可考虑增设以下功能:温度、湿度检测;时间控制;便于组件清洗设计;风力分级控制;无菌薄膜包装;语音提示;自动空气、组件表面取样;产品分组、分级设计等四、论证点:此项目需考虑、论证的问题:1、临床是否有此需求?2、此产品能否满足此需求?3、此产品还能给企业带来什么价值?服务的实质:发现需求、满足需求(需求即市场)五、张勇 男 重症医学专业 副主任医师烟台市经济技术开发区医院重症医学科 主任山东烟台医学会重症医学专业委员会副主任委员山东病理生理学会重症医学专业委员会 委员山东医师协会重症医学医师专业委员会 委员华东地区重症急救医学专业协作委员会 委员六、联系方式:山东烟台经济技术开发区医院重症医学科地址:山东烟台经济技术开发区泰山路11号邮编:264006手机:15905450918电邮:wszy860@sina.com个人网站:http://wszy860.haodf.com
一、需求分析:1、医院是社会医疗救护的基本功能单位。2、医院是医疗、护理知识技能最为密集、要求最高(社会不接受其行为错误、失误,甚至缺陷)的部门;3、事实上,现行的学历教育不能完成社会的要求:医学院校的学历教育只能提供基础的、公共专业的医学教育和初步的技能培训(实习阶段);无法完成社会要求的熟练掌握的专业的技能培训(独立接待、处置病人);4、医学生毕业后工作的环境(所在城市、医院、科室及带教教师、同事)对其成长至关重要;故城市、医院、科室及上级医师(即社会、行业)等构成的环境因素对医学生成长(进而影响医疗水平)至关重要。5、国家构建了医学生继续教育体系,发挥了重要作用;但各地区、城市、医院、各医生面对的医疗任务、对象、资源等各不相同,并随时空变化;故现行继续教育体系也不能完全适应各地情况。6、故现行医疗教育和医疗市场要求间存在相关的需求和空间新的要求:1)随时、随地、按需的学习;即根据各级医院、不同科室、个人的不同成长阶段、面对的不同病人、计划开展的新技术项目等需求学习2)要求知识的完整、规范、准确、及时3)要求知识考察(专业准入)的及时、准确、方便、规范;即医院、卫生管理部门、专业学会等方便、及时、迅捷地组织检查、考核,并使检查、考核和日常医疗管理很好地结合起来4)知识管理:知识的整理、学习培训、应用、创新、传递5)知识应用的最大化与知识产权保护6)同行知识的交流、讨论的公开与各方隐私保护6、隐性知识的更高价值;隐性知识的获取、整理、传递、应用 存在形式:各城市、学会、医院、科室组织的各类病例讨论、分析7、知识传递的要求:新的知识传播途径及无缝互连:网络、医院局域网、个人8、随着信息技术、网络技术的发展,建设适应医院、个人情况的医院知识管理系统已成为新的要求和可能;二、系统流程设计(略)三、开发规划:1、系统开发:市场机制2、项目运作:政府参与、管理3、项目文化:服务(发现需求、承认需求、满足需求) —— 医院管理者、医护人员随时随地按需对新知识、技能学习、考核、认证、交流平台的需求 共赢(学科发展、医生成长、病人满意、医疗安全) 分享(尊重知识、尊重人才、尊重劳动;今日成长靠大家、明天我为学科做贡献) 变管理(制) 为 激励四、论证点:此项目需考虑、论证的问题:1、临床是否有此需求?2、此产品能否满足此需求?3、此产品还能给企业带来什么价值?服务的实质:发现需求、满足需求(需求即市场)—— 企业生存和发展之道五、本人简历:张勇 男 重症医学专业 副主任医师烟台市经济技术开发区医院重症医学科 主任山东烟台医学会重症医学专业委员会副主任委员山东病理生理学会重症医学专业委员会 委员山东医师协会重症医学医师专业委员会 委员华东地区重症急救医学专业协作委员会 委员六、联系方式:山东烟台经济技术开发区医院重症医学科地址:山东烟台经济技术开发区泰山路11号邮编:264006手机:15905450918电邮:wszy860@sina.com网站:http://wszy860.haodf.com