伍波医生的科普号

介绍了甲状腺术后出血的原因和主要措施

介绍了甲状腺常规的手术范围

一向性格开朗，健步如飞，声音洪亮的李先生2月前，声音也逐渐嘶哑，同时出现膝关节及下肢肌肉酸痛，一开始自以为为嘌呤高导致痛风，遂未引起重视。促使李先生到医院就诊的原因是9月12日晚间突然发热，持续2天，予罗红霉素+感冒冲剂口服后体温降至正常。两天后，双下肢肌肉剧痛，无法行走，记忆力减退，恶心，甚至血压都变高了，人变成蔫蔫的了。于是，到上海某医院就诊，血液检查发现血钙异常增高，查：血清钾(干式) 2.6 mmol/L ↓，钙(干式) 4.34 mmol/L ↑。医生一下脸色变了，声音大了起来说：高钙血症，需要立即马上转院治疗，以免延误治疗有生命危险。遂转至第六人民医院继续就诊，收入内科观察室，予补钾、降钙等对症治疗，并请肾内科会诊协助诊治，医生使尽浑身解数，采用各种方法：心电监护、氯化钠注射液、托拉塞米注射液、鲑鱼降钙素。然而血钙始终未见明显下降。高钙血症是一个重要的临床问题。在众多引起高钙血症的病因中，原发性甲状旁腺功能亢进（PHPT）和恶性肿瘤最常见，占 80%~90%。原发性甲状旁腺功能亢进是普通人群中高钙血症的主要病因，约占 60% 左右的病例，而恶性肿瘤是住院患者的主要病因，约占 54%~65% 的病例。癌症患者约 30% 有高钙血症，预后较差。高钙血症的临床表现受起病速度和严重程度的影响。医生迅速脑补了高钙血症的可能病因，建议患者检查甲状旁腺素，结果甲状旁腺素超级高: 1867.00 pg/ml ↑。全身骨显像：全身多发骨代谢异常活跃病灶，结合病史及血清学检查，考虑为甲旁亢骨病，建议行甲状旁腺显像进一步检查。颈部甲状腺彩超提示右侧甲状腺后下方有一3x4cm肿物，弥漫浸润周围组织，考虑甲状腺或甲状旁腺占位。锝99双相核素检查提示右侧甲状腺下极后方放射性摄取增高影，内见钙化，考虑甲状旁腺癌可能，请结合临床。根据检查结果和病史患者初步诊断：原发性右侧甲状旁腺功能亢进。该患者血钙居高不下，随时有生命危。后续的检查有了发现，病人肾功能已出现恶化，2018-9-17 [危]急诊化验检验报告：尿素(干式) 18.1 mmol/L ↑，肌酐(干式) 233 μmol/L ↑，尿酸(干式) 617 μmol/L ↑。充分和患者及其家人沟通后，决定手术治疗。对甲状旁腺癌，外科医生的使命是切除异常的组织治疗疾病，用最直接最优雅方式：手术去除病因：彻底手术切除是目前所知唯一可能治愈甲状旁腺癌的手段。初次手术行根治性整块切除复发率33％，仅单纯肿瘤切除患者术后复发率达50％。甲状旁腺癌常在术后3年左右复发。甲状旁腺癌患者往往存病程中要经历平均2～3次手术。初次手术是否彻底的完整切除病灶，对于复发病灶是否行再次手术根治性切除是影响甲状旁腺癌预后的主要因素。其次，病人年龄，肿瘤大小和性别对甲状旁腺癌病人的生存有轻度影响。手术顺利，术后3天高钙血症得以恢复正常，甲状旁腺素也恢复正常。患者上述症状得到改善。李先生又活力满满的了。病理2（右甲状旁腺肿瘤）：神经内分泌样肿瘤，呈多结节性浸润性生长，细胞轻度异型，最后诊断请等免疫病理报告。（气管表面组织）：少量甲状腺组织。讨论和分析甲状旁腺功能亢进主要原因有增生，腺瘤，癌变。当然还有其他原因，患者没有肾病和肾移植病史直接排除了继发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁腺功能亢进，没有乳腺肿瘤和骨转移情况，没有多发内分泌肿瘤证据。所以，第一时间应该怀疑原发性甲状旁腺亢进甲状旁腺癌可以说是人小鬼大，甲状旁腺癌是一种罕见且易复发的内分泌恶性肿瘤，到目前为止，甲状旁腺癌的国外文献报道不足 2000 例，男女发病率无明显差异。甲状旁腺肿瘤良恶性组织学鉴别困难．大约50％甲状旁腺癌最初诊断为甲状旁腺腺瘤，后出现远处转移才被确诊。提高对甲状旁腺癌的认识，对减少误诊、提高治愈率、改善患者预后意义重大。甲状旁腺癌患者的预后并不乐观， 文献报道，5年和 10年生存率分别为82.3% 和 66%。其实临床上，更多的病人往往出现甲状旁腺腺瘤造成的功能亢进。甲状旁腺癌造成高血钙，仅仅只占发病数的百分之一。一般人在甲状腺后方有4个甲状旁腺，左、右各侧均有上、下两个腺体。正常的甲状旁腺形状多样，大小约绿豆，重量平均为35～40mg。甲状旁腺分泌甲状腺素（PTH）最主要的功能是调节人体钙平衡。有以下的作用：1.促进肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙增加。 2. 促进骨细胞的脱钙作用，提高血钙和血磷的浓度。3. 生成活性维生D者促进肠道对食物中钙的吸收。上述作用使正常人的血钙维持在正常范围。但是甲状旁腺如果功能亢进将造成血钙过高、并出现全身乏力，肌肉酸疼，血压高等症状。值得重视的是，甲状旁腺功能亢进还能造成更加严峻的结果。1.血钙过多并从尿中流失必然造成泌尿系结石，患者常诉多尿、口渴、多饮。而且随后相继出现肾性糖尿, 浓缩及酸排泄功能减退,肾功能不全甚至肾衰。本例患者就出现了肾功能不全。2. 人类的绝大多数钙储存在骨骼中，钙过多被动员出来进入血液中，从而找出骨质疏松。初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢。随着病程进展，骨密度直线下降，并且骨骼中出现空洞，并被棕色脂肪填塞----棕色瘤。超过5年以上的甲状旁腺亢进，骨骼支撑强度下降，极易造成自发性骨折。经历6次骨折的病人严重骨质疏松伴股骨骨折3.血钙过高，还对骨骼肌肉和肠道肌肉张力造成影响。四肢肌肉松弛，张力减退，患者易于疲乏软弱。消化系统，可有胃纳不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状。4、其他症群 部分患者以精神症状常见，主要为类似抑郁的表现：情绪低落、乏力、缺乏主动性和易激惹等，也可出现记忆减退和思维迟缓由于甲状旁腺亢进， 20～50岁者较多见，女性多于男性。起病缓慢，有以首发肾结石而发现者，有以骨痛、骨质疏松和骨折为主要表现。甲状旁腺瘤确实容易被忽略，甚至在出现甲状旁腺危象时才就诊，部分患者可能在没有就诊的情况下死亡。临床上， 一般按血钙升高水平不同将高钙血症分为轻度、中度和重度3 类。当血钙水平＞13.75mmol/L（≥15mg/dl）时称为高钙危象（也有认为是＞14mg/dl或16mg/dl者），患者常出现严重脱水、少尿、无尿、高热、心律紊乱、意识不清等，且易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾功能衰竭等疾病，系内科急症，须紧急抢救。对于出现高钙危相的病人，除了甲状旁腺亢进（癌、腺瘤）以外，必须排除乳腺癌、多发性骨髓瘤、非小细胞肺癌、前列腺癌和肾上腺样瘤等肿瘤疾病最常见的代谢并发症之一， 发生率为15～20/10万人，患者常常没有明显的疾病征象，多在实验室检查时偶然发现，如果不加以留意，容易造成严重后果。回顾来看，该病人的成功抢救，完全归结于医生的高超的医术。所以提醒患者若有不适及时就诊或者进行健康体检，可以及时发现很多隐藏下的疾病，通过本例患者的诊断发现，到处都是套路，一不小心就遗漏疾病了。

在过去的30年里，甲状腺癌的发病率已经增长至原来的三倍。在美国，甲状腺癌是第八位最常见的肿瘤，在女性发病中排第五位。尽管各种大小的甲状腺癌发病率都在增加，但其中的87%是小的甲状腺乳头状癌（直径≤2cm），这些小肿瘤具有极好的预后。据估计在2015年，会有62450例新发病例，但只有1950例死亡。由于发病率增长，预计到2030年甲状腺癌将成为第四位最常见的肿瘤。不仅在美国其发病率增加，全世界也一样。韩国甲状腺癌的发病率增加最明显，甲状腺癌目前是韩国最常见的肿瘤，发病率接近70/100000。上海2017年，甲状腺癌发病率位居女性肿瘤第1位，男性肿瘤第11位。甲状腺癌的发病率在世界范围内的增长是甲状腺癌专科医生的一个主要关注点。甲状腺癌发病率在女性中增长最快。女性病例占所有甲状腺癌的近75%，甲状腺癌发病率在男性和女性中都在增长，但女性增长更快。相比1980-1983年，在2003-2005年间女性中甲状腺乳头状癌的比例增至原来的三倍，尽管三分之二的甲状腺癌患者发病年龄<55岁，但发病率增长最快的是在65岁以上。老年人发病率最高，每100000人中，在65-74岁年龄段有25.84例新发病例，而在20-49岁年龄段中新发15.16例。年龄≥ 65岁的发病率增长最快，每年增长达8.8%，而那些年龄<65岁的为6.4%。基于流行病学和最终结果数据，甲状腺乳头状癌的发病率与高等教育、白领工人和家庭收入比率正相关。甲状腺癌发现甲状腺癌的诊断通常从发现甲状腺结节和/或侧颈部肿块开始， 20-70%的成人有甲状腺结节，老年人比年轻人的发病更高。在甲状腺结节病人中，男性、年轻者和高危超声特征者，如边界不规则、实性、低回声、肿块较大和微小钙化，更可能患甲状腺癌。大多数甲状腺癌是在对甲状腺结节进行细针穿刺检查中（FNA）发现的，进行FNA检测的甲状腺结节中，有5-8%是甲状腺癌。尽管大多数癌是通过FNA诊断出，但在计划按良性疾病处理的甲状腺手术中，有6-21%的病例在术后诊断为甲状腺癌。最常见的甲状腺癌是甲状腺乳头状癌，占所有甲状腺癌的85%。其他的甲状腺癌包括高分化癌，如滤泡样癌和Hürthle细胞癌，其各占甲状腺癌的约10%和3%。甲状腺髓样癌来源于C细胞，占所有甲状腺癌的5%以下。甲状腺未分化癌少见而致命，只占所有甲状腺癌的1%。甲状腺癌的危险因素危险因素电离辐射切尔诺贝利和福岛事件儿童癌肿需要放疗胸腺和皮肤痤疮治疗家族因素家族髓样癌家族性非髓样甲状腺癌雌激素增多环境、食品、饮料雌激素增高高分化甲状腺癌有两个公认的危险因素：电离辐射和家族史。电离辐射被认为是通过体细胞突变和DNA链断裂而引起癌。当灾难性事件如切尔诺贝利核事故发生时，甲状腺癌的发病风险与吸收的射线剂量和患者的年龄相关。儿童和20岁以下的年轻人最易患辐射诱导的甲状腺癌。类似地，对患儿童肿瘤、皮肤痤疮、胸腺肥大等进行放射治疗的儿童，甲状腺癌的发病风险也增加。另外，对于辐射暴露者，家族性非髓样甲状腺癌发病风险也增加。如果有两个或更多的一级亲属患高分化甲状腺癌，那么，可能会有遗传性。然而，这种高分化甲状腺癌的遗传形式不能用遗传学方法检出者占所有高分化甲状腺癌的5%以上。最近，在家族性非髓样甲状腺癌中确定了HABP2的种系变异。因此，大多数高分化甲状腺癌的病因不清，肿瘤被认为是散发的。相比而言，对于甲状腺髓样癌，1-7%的散发的死亡病例有种系突变和相关的MEN2A、MEN2B综合症。基因检测能确定与甲状腺髓样癌进展有关的RET突变，后续的检测能辨别家庭成员的患病风险。除种系突变外，一半的散发甲状腺髓样癌患者具有不一样的体细胞RET突变。未分化甲状腺癌没有明确的危险因素，然而，未分化甲状腺癌被认为起源于高分化甲状腺癌，在老年人中更常见。有一个公认的“二次打击”假说，即高分化甲状腺癌发展成未分化甲状腺癌需要第二次基因突变，通常是P53基因。甲状腺癌发病率增长的推论表格表明了两个解释甲状腺癌发病率增长的大概的理论[14]。理论之一是新发现的或以前不确定的甲状腺癌危险因素来解释其发病率增长，这些危险因素包括已知的灾难性事件的辐射或儿童肿瘤的放射治疗，肥胖/糖尿病，自身免疫性甲状腺疾病，和碘缺乏或碘过剩。另一个争议性的理论是我们存在检测偏移或者本质上的过度诊断导致了甲状腺癌发病率的增长。原则上，有大量进展缓慢的隐匿性甲状腺癌，我们体检的越多，就发现的越多。基于这种过度诊断的理论，影像学检查、FNA、手术和病理检查的增加导致癌的发现增多，否则，这些病人可能一直不被发现。在下列部分内容中，我们将解释这两种争议性的理论。解释1：新的危险因素电离辐射是一个公认的高分化甲状腺癌的危险因素。20岁以下的病人风险最高，因最近没有灾难性的世界事件，如切尔诺贝利核事故或2011年日本福岛核反应堆泄露事故，所以这似乎不能解释甲状腺癌发病率在世界范围内的增长现象。有些人担心辐射暴露的基值，特别是由于CT检查的增加，已经引起或可能带来甲状腺癌发病率的增长，据估计儿童CT检查影响甲状腺癌发病率增长的比例不到1%。在发达国家肥胖和糖尿病是日益增多的共同问题。与甲状腺癌流行同步的是肥胖和糖尿病的流行。因此，有人假设甲状腺癌发病率增长可能与肥胖和糖尿病增加有关。一项包含五个前瞻性研究的汇总分析发现肥胖是甲状腺癌独立的危险因素。然而，当评估糖尿病和它与甲状腺癌的关系时更多的数据是相互矛盾的。迄今为止，尽管肥胖和糖尿病与甲状腺癌的相关性已经引起关注，但还没有显示其因果关系。自身免疫性甲状腺疾病，特别是桥本氏甲状腺炎和Graves’病，是常见的甲状腺良性疾病，类似于甲状腺癌的是它们在女性中也更多见。关于自身免疫性甲状腺疾病是否与甲状腺癌相关一直有争论。外科研究已经表明两者有相关性，而基于FNA样本或抗体的研究却显示相关性不足。尽管甲状腺癌发病率已经增长，但还没有明确的数据表明自身免疫性甲状腺疾病现在比30年前更流行。因此，这也不好解释最近甲状腺癌发病率的增长现象。已知碘缺乏或过剩会影响世界上甲状腺癌类型的比例，如碘缺乏与更高的滤泡状甲状腺癌比例相关。然而，碘水平与小的甲状腺乳头状癌的关系尚不清楚。理论2：过度诊断意指我们可能正陷入诊断那些惰性疾病的泥潭中，因发病率增长最快的是低危疾病。甲状腺癌发病率增长的87%是直径≤2cm的甲状腺乳头状癌。由于大多数发现的是小肿瘤，所以大多数病人的愈后极好。甲状腺癌的死亡率维持在0.5/100000左右, 对于肿瘤局限者，5年生存率达99.8%，而有区域淋巴转移者为97%。过度的甲状腺影像检查可能是过度诊断小的甲状腺癌的原因之一，由于成人中至少一半有甲状腺结节，所以影像检查的增加会发现更多的结节。甲状腺结节的检出率用甲状腺超声是67%，CT和MRI是16%，颈动脉超声是9%，用PET或PET/CT是3%。在过去15年里，甲状腺结节的检出增多与影像学检查的增加有关。基于一项大型的健康计划数据，在1997-2006年间，超声的使用增加了40%，CT的使用翻了一番，MRI的使用增至原来的三倍。除此之外，甲状腺的超声检查正日益成为体检的增加项目。当结节可触及时，甲状腺超声检查更优于影像学检查。颈部影像学检查用于评估甲状腺结节和症状，颈部其他疾病的影像检查会增加甲状腺癌的发现。随着影像检查增多，甲状腺FNA的应用增加也诊断出了更多的癌。在2006-2011年间，甲状腺FNA的应用增加了一倍以上。因进行FNA检测的甲状腺结节约5-8%是癌，20%是不确定性质的，所以更多的FNA检测将会发现更多的癌。手术增多在甲状腺癌流行方面也可能起作用。在1996-2006年间，美国甲状腺的手术量增加了39%，其中三分之一的手术是甲状腺癌。在计划按良性疾病处理的甲状腺手术中，6-21%术后发现是甲状腺癌。因此，甲状腺手术增多将会发现更多的低危甲状腺癌，从而引起甲状腺癌发病率的增加。除了手术，近年来病理检查已经做得更精细。目前，病理医生检查整个甲状腺，报告细分至五大类和十四小类。

52岁的游先生刚加完班，突感心慌、面色苍白，呼吸困难。同事们赶紧把他送到医院。医生给他做了详细的诊查后，发现游先生发生了心房纤颤和心动过速，而且气管出现了狭窄。如此多的不适表现，为何出现在游先生一个人身上？真正的原因在于，游先生患有10年的甲亢。由于害怕手术，游先生一直采用保守治疗。经过多次的药物治疗—停药观察的尝试后，游先生发现呼吸逐渐困难，颈部肿胀难受。颈部的甲状腺肿块直径为10厘米。颈部双侧的肿痛，使得游先生的脖子像水桶大小粗细。当游先生求救于外科医生后终于下定决心手术，经过3多小时的艰难，出血接近500毫升，两侧的甲状腺终于被切除，重量达到850克和960克。据医生手术后证实：这是该医院近十年来，切除的最大重量的甲状腺肿块。其实，像游先生这样的患者很多。他们反复接受甲亢药物治疗长达数年，最终导致甲状腺肿发展成为压迫气管的重物和巨大累赘。险些造成窒息危险。如何避免此类情况发生，选择正确的甲亢治疗方式。需要倾听外科医生的正确建议。当甲亢伴有甲状腺结节性疾病时，对临床医生治疗提出了独特的挑战。由于RAI不能完全消除结节，即便是良性结节，监测的必要性始终存在。任何当前或未来甲状腺癌的风险对病人和临床医生在选择RAI治疗时都有些不安。由于这些原因，对于有结节和甲状腺机能亢进症患者，手术成为一个有吸引力的治疗方案。解决患者的甲状腺机能亢进状态，手术提供了最快和最确切的选择，且复发风险很低。有时，选择手术的决定是明确的，例如，患有毒性多结节性甲状腺肿、压迫性症状和细胞学不确定的结节。在其他情况下，RAI可能更有吸引力，特别是对于有大量合并症的患者。一位知识渊博的临床医生能够并且应该对每个结节性甲状腺功能亢进症患者手术或RAI治疗的风险和益处进行全面的、个性化的讨论。图一 巨大甲亢女病人图二甲亢男病人图三 手术标本860克图4 少见的超过900克*2的双侧巨大肿瘤甲状腺功能亢进（甲亢）是一种常见病、多发病。种类常见于： Graves 病、毒性结节性甲状腺肿和毒性腺瘤所致，少数也可为碘甲亢病、甲状腺炎性甲亢和甲亢伴癌。其中 Graves 病约占甲亢的 80%，高功能腺瘤多为单发，约占甲亢的 9%。必须选择手术或放射性碘治疗是：毒性结节性甲状腺肿和毒性腺瘤。美国甲状腺协会（ATA）发布了《甲亢及其他原因所致甲状腺毒症的临床治疗指南》。根据该指南，下文将进一步解读及讨论。1外科治疗在甲亢中的地位及作用一旦确诊为甲亢，病人和医生可选择以下3相对安全的初始治疗方式：131I治疗，内科或手术治疗。在美国，医生最常选择131I治疗；而在英国、日本和中国，医生更倾向于药物和（或）外科手术治疗。虽然药物治疗和131I治疗可以取得较好的疗效，但是外科治疗仍具有不可替代的地位。Boger等指出，甲亢的手术治疗是病死率、并发症发生率和复发率低的最佳治疗方法，可使甲状腺功能迅速达到正常并保持稳定，同时可避免131I及药物带来的长期并发症和获得病理组织学证据等独特优点。2 甲状腺药物的治疗优缺点常用的硫基复合物有他巴唑（甲巯咪唑、商品名-赛治）, 丙基硫氧嘧啶(PTU）。甲亢平（carbimazole,CBZ）是另一种在亚欧国家常用的硫基复合物。这些药物可以抑制甲状腺激素的合成，从而减轻甲亢症状。ATDs治疗12个月之后，如果停药，95%的毒性结节性甲状腺肿和毒性腺瘤患者甲亢症状会复发。如果ATDs作为毒性结节性甲状腺肿患者的主要治疗手段，则需要终身服药。因此，毒性结节性甲状腺肿和毒性腺瘤患者更倾给予手术治疗、放射性碘治疗以，而不是药物治疗。药物的副作用：过敏反应是该类药物治疗最常见的副作用，比如瘙痒、皮疹、风疹和关节痛，发生率为5%。严重的并发症包括：粒细胞减少、多发性关节炎、脉管炎和肝炎。粒细胞减少是特异性反应，在使用MMI、 CBZ或 PTU的病人中发生率是0.2–0.5 %。3.放射性碘(131I)的作用1941年，131I首次被用于治疗人类甲亢疾病。如今，131I已经被广泛用于治疗甲亢等疾病，它是一种放射性核素，被甲状腺吸收，主要释放β射线，从而导致细胞死亡。其半衰期为8天。在不同的研究中，单次剂量的131I的治愈率不尽相同，治愈率为60%-78%。甲状腺机能亢进平均治疗时间为5.4月。然而，甲状腺肿的体积越大，治愈率越低。131I治疗之前，TSH水平低但可测的病人，相较于TSH测不出的病人，前者有更高的治愈率和甲减发生率。固定给药，可以是给每个患者固定的标准剂量，也可以是根据甲状腺腺体大小的相应的标准剂量。131I的常规剂量从10～30mCi不等。就高功能腺瘤或TMNG而言，相比较低剂量(10 mCi左右)，较高剂量(20～30 mCi)往往会有较高的治愈率和更高的甲减发生率。有一份针对两个RAI治疗剂量的对比研究表明，高剂量的RAI治疗患者中有26%发生甲减，而低剂量治疗组中仅11%。甲减的风险--131I治疗后发生甲减发生的风险可持续数年。RAI治疗8年后，发生亚临床甲减和甲减的机率可高达72%。RAI剂量越高，发生甲减的可能性越大。RAI治疗后，平均甲减发生率为每年2.7%，治疗24年后甲减发生率为64%。4 GD 的手术治疗适应证文献报道该病手术治疗的治愈率可达90%以上，手术死亡率<0.1%，术后复发率约为3%左右。指南建议GD的手术适应证包括：有压迫症状或甲状腺明显肿大（≥80 g）；放射碘相对低摄取＜40%；证实或怀疑为甲状腺恶性肿瘤（如细胞学检查怀疑或不能定性）；大的无功能或低功能结节；合并甲状旁腺功能亢进需要手术治疗的；计划在4～6个月内怀孕的女性，尤其是伴促甲状腺素（TSH）受体抗体（TRAb）高值者（如在选择放射碘治疗后甲状腺功能无法恢复正常）；中到重度活动性Graves眼病。甲亢手术治疗的禁忌证包括：（1）青少年病人切除双侧甲状腺可能影响身体发育；（2）甲亢症状轻，仅轻度甲状腺肿大；（3）伴有严重心、肝、肾器质性病变的老年人，不能耐受手术者；（4）合并恶性突眼，术后有可能加重者；（5）相对禁忌证为术后复发，再次手术可能损伤周围的组织器官等。指南新增加的内容认为，妊娠作为相对禁忌证，在需要快速控制甲亢症状和药物不能使用的情况下可行手术治疗。在早孕和晚孕期应避免甲状腺切除术，因为在早孕期麻醉药物可致胎儿畸形，晚孕期能增加早产风险，甲状腺切除术在中孕期相对安全，但也不是零风险（4.5%～5.5%的早产可能）。术前准备是关系到甲亢外科治疗成败的重要因素之一。充分与完善的术前准备是保证手术顺利进行和预防术后并发症的重要措施。使用甲硫咪唑（MMI）尽可能使甲状腺功能恢复正常后再行甲状腺切除术，在术前应予碘化钾治疗；在一些特殊情况下若术前不能使甲状腺功能恢复正常，但须紧急行甲状腺切除术或病人对ATD过敏，应在术前充分使用β受体阻滞剂和碘化钾预治疗。手术应激、麻醉或甲状腺手术操作均有诱发甲状腺危象的可能，通过药物治疗能起到预防作用。同时在术前应使用碘化钾、饱和碘化钾溶液（SSKI）或无机碘预处理可减少甲状腺血流、血管分布和术中出血。碘剂使用方法为：碘化钾以卢戈碘（Lugol）溶液（每滴含8 mg碘）给药， 3次/d，术前10 d开始服用。另外，使用糖皮质激素有利于合并紧急手术的甲亢病人（如急腹症的甲亢病人）快速术前准备。有研究对病人术前应用地塞米松加入葡萄糖溶液中静脉滴注最终能较快地控制甲亢症状，降低基础代谢率（BMR）以达到手术要求。甲亢术式选择GD的外科治疗 首选甲状腺近全或全切除术。GD手术须由经验丰富的甲状腺外科医生施行； 甲状腺切除术对GD所致甲亢有较高的治愈率，全切除术后复发率几乎为0，而近全切除术5年内疾病的复发率为8%。近全或全切除术后最常见的并发症为暂时或永久性低钙血症、喉返或喉上神经损伤、术后出血。复发甲状腺肿再次手术会使永久声带麻痹或甲状旁腺功能减退症的风险增加3～10倍。因此，TMNG的外科治疗指南推荐甲状腺近全或全切除术。有研究发现外科医生甲状腺手术量的增加与被施行甲状腺切除术病人的结局关系之间差异有统计学意义，数据显示每年实施>30例甲状腺手术的外科医生相比那些手术量较少的医生，其病人有着较优的临床结局，而每年手术量>100例的外科医生的病人有更好的结局。资料显示，具有丰富经验的外科医生为GD施行手术时，永久性低钙血症的发生率<2%，永久性喉返神经（RLN）损伤发生率<1%，因出血而行二次手术的发生率为0.3%～0.7%。国内对于甲亢术式是按原发性甲亢或继发性甲亢的不同诊断进行选择。对于原发性甲亢推荐的常用手术方式包括双侧甲状腺近全切除术、一侧近全切除+另一侧全切除术和双侧甲状腺全切除术。对于继发性甲亢病人的手术治疗应以治疗原发病及其并发症为主要目的，手术方式与原发性甲亢不同。对甲亢合并较大的结节性甲状腺肿或有明显压迫症状者，应尽量切除明显的病灶和解除对气管等的压迫。自主性高功能甲状腺腺瘤者，肿瘤以外为正常甲状腺组织且其功能受到垂体轴的反馈抑制，故如术前核素扫描和术中探查能排除多发性肿瘤者，自主性高功能性甲状腺瘤的手术以切除肿瘤为主，应尽量保留正常甲状腺组织，以避免术后发生甲状腺功能低下。慢性甲状腺炎合并甲亢一般不需手术治疗。甲亢合并甲状腺癌时手术方式选择原则应以治疗甲状腺癌为主，多数手术切除范围是患侧甲状腺全切除+对侧近全切除或甲状腺全切除，同时应根据病情分期确定甲状腺以外的切除和淋巴结清扫范围。当甲亢伴巨大甲状腺肿大时，对临床医生治疗提出了独特的挑战。由于RAI不能完全消除结节，即便是良性结节，监测的必要性始终存在。任何当前或未来甲状腺癌的风险对病人和临床医生在选择RAI治疗时都有些不安。由于这些原因，对于有结节和甲状腺机能亢进症患者，手术成为一个有吸引力的治疗方案。解决患者的甲状腺机能亢进状态，手术提供了最快和最确切的选择，且复发风险很低。有时，选择手术的决定是明确的，例如，患有毒性多结节性甲状腺肿、压迫性症状和细胞学不确定的结节。在其他情况下，RAI可能更有吸引力，特别是对于有大量合并症的患者。一位知识渊博的临床医生能够并且应该对每个结节性甲状腺功能亢进症患者手术或RAI治疗的风险和益处进行全面的、个性化的讨论。

甲状腺细针穿刺（FNA）近年来成为是对甲状腺结节最常应用的手段之一。FNA安全易行，可在门诊触诊直接进行穿刺或者经由影像学引导完成穿刺。经过近几十年来对甲状腺FNA的统计，现已证明甲状腺FNA是一种高度敏感的甲状腺结节评估工具。以往数年中，细胞病例诊断术语的使用非常混乱，诸如“非典型”、“不确定”、“可疑”、“不能排除”，类似的措辞不仅对临床医生还是在复核同一张玻片的细胞病理学专家之间都常引起混淆。显然，寻求统一的术语不仅仅是为了学术原因，而且对于临床患者处理都非常重要。为了规范甲状腺FNA报告的术语，并便于医生之间更好的沟通，2007年10月22日至23日，美国国家癌症研究所（NCI）在马里兰州Bethesda主办了多学科“甲状腺细针穿刺专题会议”。此次会议由Andrea Abati博士组织，共有154名病理学家、外科医生、内分泌学家和放射科医师注册参与。根据Bethesda系统，共分为六大诊断分类，其中包括三个非典型/不确定类别，如下所述。Bethesda分类1.标本无法诊断或不满意2.良性病变3.意义不明确的细胞非典型性变，或意义不明确的滤泡性病变(AUS/FLUS)4.滤泡性肿瘤或可疑滤泡性肿瘤（包含嗜酸性细胞肿瘤）5.可疑恶性肿瘤6.恶性肿瘤就目前看来，该系统是文献中最为广泛接受的甲状腺细胞学报告术语。因此，强烈建议各位医师收集自己的病例分布和恶性风险数据。我们将详细研究这些类别，针对每个类别的临床意义和恶性风险，指出可能存在的薄弱环节，尤其是几个“不确定”类别。甲状腺FNA的成份构成滤泡上皮细胞 滤泡上皮细胞是甲状腺细针穿刺的主要细胞成份（见图1），是甲状腺实质的主要功能细胞，产生甲状腺激素。在细针穿刺涂片内，细胞可呈单个分布或形成完整滤泡状。图1胶质 胶质是甲状腺球蛋白在甲状腺滤泡内的储存形式。它在FNA涂片上呈均质半流质样；在涂片进行固定之前，胶质具有显著的光泽感、光滑、均质和蜜样特征。炎症性细胞 可能继发于感染性和自身免疫性炎症，或者来自淋巴造血系统的肿瘤。巨噬细胞 作为组织中的清道夫细胞，巨噬细胞在甲状腺中可能与甲状腺囊肿相关，（见图2）。图2 巨噬细胞间质与血管成份 血管、间质、神经或骨骼肌碎片均可能存在于甲状腺FNA标本中。具体分类的意义Bethesda1-----标本无法诊断或标本不满意此外需要注意的是，对于满意度的评价仅适用于那些可能为良性的病变，如果一个标本被认为是除良性以外的任何诊断，则不应被判定为标本无法诊断或标本不满意，而应该在病理报告中以适当的方式予以呈现。在临床工作中，标本无法诊断指的是没有观察到某一特定诊断的依据，而标本不满意则是指穿刺标本量没有达到足以评价的程度，这两者共同组成了Bethesda系统的一个独立的诊断类别。足够甲状腺FNA标本，可以帮助病理医师正确地识别组织成份。然而，标本满意涉及到多种因素，其中包括穿刺的技巧、涂片的手法、正确的固定和染色；同时也与结节本身特征有关，如实性或囊性成分比、病变内出血、变性、坏死以及多少量发生纤维化、钙化或骨化改变。因此，对于甲状腺FNA标本满意度的评定尚无单一标准。囊肿性病变由于没有足够的滤泡上皮细胞常被认为是非诊断性的。对这些病例的主要关注点在于除外甲状腺囊性乳头状癌。这种的情况下，建议报告为标本无法诊断，仅显示囊液。此类结节若小于4cm并在穿刺后体积缩小，其恶性风险是极低的。同样，即使细胞数量充足，但被血液遮盖，或者保存及固定不当、染色不佳均可以使标本无诊断。虽然“标本无法诊断”这一类所占的比例在不同文献中有很大的差异，但总体上平均为10%左右在Bethesda系统启用之后的回顾性分析中，总结25000 例FNA，其平均“无法诊断率”为13%，从1.8到23.6%不等。总体而言，这一诊断分类的恶性风险实际上非常低。由于样本数据的差异，恶性风险从0.6到39%不等，其中没有可疑影像学表现和较小病变的恶性风险尤其低。Bethesda系统对这类标本无法诊断的临床处理建议是重复FNA，但至少间隔3个月以上，并且最好采用超声引导以及快速现场评价。虽然超声引导和现场评估有可能增加标本满意率，但是在文献中没有确切的数据指出需要重复FNA的确切时间间隔。特别是在没有可疑的影像学检查结果的情况下，这类患者临床和影像学随访是可以接受的，并不一定需要重复FNA。Bethesda2------良性病变虽然甲状腺结节的FNA诊断可用于确认恶性程度或确定手术范围，但甲状腺FNA的主要目的是证明结节是良性的，无需手术切除。由于绝大多数甲状腺结节是良性的，甲状腺FNA中至少60%的病例也诊断为良性。因此，甲状腺FNA减少了很多不必要的手术。对于细胞学上诊断为良性的结节，进行临床和影像学随访即可，无需做诊断性切除。良性诊断包括良性滤泡结节、胶质结节和炎症性病变等多种情况。良性滤泡性结节是甲状腺FNA中最常见的类型。顾名思义，其包含一大组各种各样的滤泡样病变，包括滤泡增生性结节和一部分滤泡性腺瘤。滤泡增生性结节中包括单结节性或多结节甲状腺肿、增生为主的结节、Graves病中的增生结节和胶质结节。良性滤泡性结节的主要细胞学特征是胶质和不同形态滤泡细胞的组合，也包括Hürthle细胞。因此，正确识别胶质非常重要。胶质在固定时很容易被洗脱而丢失，在风干涂片中最易被观察，显示为蓝色。胶质可以表现为稠厚、色暗、开裂、水样，或者蓝色云雾状（见图4）。当涂片内显示丰富的胶质成份，甚至没有滤泡细胞，也可被报告为“良性”或“胶质结节”，因为这种病变的恶性风险被认为是极低的。良性滤泡性结节的涂片中除看见胶质外，滤泡上皮细胞也常见到可形成大小不同的片状或滤泡状结构。需要注意的是，在良性滤泡性结节中亦可以见到微滤泡成分，而在这样的背景下，微滤泡的存在不应被视为非典型或滤泡性肿瘤。Bethesda3-----意义不明确的细胞非典型性变，或滤泡性病变(AUS/FLUS)这是Bethesda系统中最具争议的一类诊断。然而它在甲状腺结节的诊断和治疗中具有特殊的用途。应该注意的是，这一类别不属于某一特定类型的病变，而可以被认为是细胞学上可识别的任何类型的病变，其恶性风险高于良性病变，但低于滤泡性肿瘤/可疑滤泡性肿瘤或可疑恶性肿瘤，即在5～15%之间。这类患者虽不宜立即进行手术干预，但仅做常规随访也是不够的。AUS / FLUS的定义广泛而涵盖很多方面。Bethesda系统中此类诊断最常见的情况是，病变成份虽然明显但很少量，不足以诊断滤泡性肿瘤、Hürthle细胞肿瘤或恶性肿瘤（乳头状癌）。同时淋巴细胞来源或其他细胞（如髓样癌）也包含在细胞非典型性变之内。还有各种各样其他原因可能造成涂片不佳，如细胞量少、出血背景、保存/染色不当、或临床病史不能完全解释标本中所见的非典型性特征（如桥本氏甲状腺炎、放射史、或药物使用如卡巴唑）。在Bethesda系统中，这类特殊情况被归为最终“无法分类”。 多数临床，患者诊断AUS/FLUS后续处理是重复FNA。和上述标本无法诊断类型相似，一般建议间隔3个月再次FNA，然而并无证据支持这一时间间隔。在超过一半的病例经过再次FNA被诊断为良性，从而大量减少了不必要的甲状腺手术。还需要说明，AUS / FLUS采取手术切除的病例，显示了发生恶性的危险性比AUS / FLUS总的恶性风险“错误”升高，因为这些病例可能有额外的临床或影像学怀疑恶性的征像。Bethesda4----滤泡性肿瘤或可疑滤泡性肿瘤（包括嗜酸细胞型）滤泡性病变是甲状腺疾病中最大的一类，其范围包括从良性、非肿瘤性滤泡性增生到滤泡性癌。这些病变在细胞学上具有共同的形态特征，因此FNA并不能将其明确区分。由于恶性肿瘤的诊断依赖于组织学上明确的浸润依据，因此无法在FNA标本上进行评估。在细胞学上，滤泡性肿瘤（FN）涵盖了不同诊断，包括滤泡增生性结节、滤泡性腺瘤、滤泡癌和滤泡型乳头状癌（FVPTC）。最近被修订的“具有乳头状核特征的非浸润性滤泡性肿瘤”（NIFTP）取代了之前“包膜内乳头状癌”的概念，也包含其中。最新研究表明，手术切除的良性病变中有56%术前细胞学诊断为滤泡性肿瘤。一些罕见的肿瘤，如髓样癌、低分化癌、甲状旁腺增生和一些转移性癌，也有可能被诊断为滤泡性肿瘤。Bethesda系统认为，此类滤泡性肿瘤的恶性风险为15-30%。考虑到这一类别的组内差异，将该组分为具有独立的形态特征和相应的恶性风险的亚组是必要的。图5.12滤泡增生性病变。丰富的微滤泡结构，缺乏胶质背景，细胞核无非典型改变Bethesda系统没有很好地定义AUS/FLUS和FN的两类诊断之间的界限，微滤泡结构以及细胞和结构的单一性则更指向滤泡性肿瘤。更为特征的是，涂片中细胞的比例多于胶质。由于临床术语使用的不同，FN中的总体恶性风险也显示一定的差异，但总体在25-30%内。Bethesda5-可疑恶性肿瘤这不是一个具有特定形态学特征的类别，而是一个中间型的病变类型。其具有恶性肿瘤的部分特征，但不足以明确诊断。在Bethesda系统中，以下表现被列为属于此种类型：1.良性背景下的斑片状核恶性改变2.核恶性改变不充分3.病变细胞量不足4.囊性背景下的细胞核非典型性改变虽然以上特征可以提示可疑恶性肿瘤的诊断，但不可能将所有可疑病例都归纳其中。此外，没有确凿证据表明，对可疑恶性肿瘤进一步分类有任何临床意义或提示其恶性风险不同。它可以理解为恶性，尤其当怀疑为PTC时，只是不足以明确诊断。应该注意的是，这是一个没有明确诊断标准的中间类别，其定义和实际应用是相当主观的。该类别的恶性风险也因操作者和样本不同而呈现差异。Bethesda系统对该类诊断的恶性风险建议为60-75%，这似乎符合大多数报道。在Bongiovanni超过25000个病例的回顾性分析中，其平均恶性风险为75%52 。然而，最近内分泌病理学会修订了以往被称为恶性肿瘤的“具有乳头状核特征的非浸润性甲状腺滤泡性肿瘤”（NIFTP），作为甲状腺肿瘤的一个新的亚类。27%的NIFTP病例在手术前被诊断为可疑恶性肿瘤。由于这是一个新的术语，而且将以往认为是恶性的肿瘤现归为良性，因而这种改变对其恶性风险的长期影响有待更多数据的统计。由于可疑恶性肿瘤中的大多数病例是PTC，因此，后续多数采取腺叶切除，并通过术中冰冻进行进一步评估。作者认为，应将冰冻切片作为评价这些病例的主要指标。然而也有人建议，甲状腺全切术对这些患者更具经济效益。在有明确临床和影像学证据及征得患者同意时，2015 ATA指南中强烈推荐对其采用与恶性肿瘤相同的手术治疗方案。虽然该组中大多数病例怀疑为PTC；然而根据形态特征，其他肿瘤如髓样癌、淋巴瘤或转移性病变均可列入本类诊断。关于这些非PTC病例的文献报道非常有限，其恶性风险可能接近或高于“可疑PTC”。Bethesda6----恶性肿瘤甲状腺FNA中大约4-8%的病例可以做出明确恶性肿瘤的诊断[14]。在这些病例中，甲状腺恶性肿瘤的特定形态学表现、免疫表型以及分子特征充分存在。病理报告中应同时提供恶性肿瘤类型以及辅助诊断结果等信息。甲状腺乳头状癌（PTC）甲状腺乳头状癌是这一诊断类别中最常见的恶性肿瘤，约占甲状腺恶性肿瘤的80%，其预后一般良好。PTC的经典细胞学特征在FNA上易于识别，从而使FNA成为一种安全、有效、微创和廉价的恶性肿瘤诊断方法。典型甲状腺乳头状癌FNA标本通常富于细胞性，细胞排列呈单层、片状、漩涡状或乳头状结构。这些乳头状细胞巢常表现为细胞核呈栅栏状排列的分支结构。然而，充分的细胞核特征才是确诊的依据。其中包括细胞核增大及拉长，核苍白，染色质微尘状，核膜增厚以及小核仁。核膜不规则性表现为线状核沟（更为敏感）以及核内包涵体（更加明确）。甲状腺髓样癌（MTC） 甲状腺髓样癌是来源于滤泡旁C细胞的侵袭性恶性肿瘤，约占甲状腺恶性肿瘤的5%。大多数病例是散发性的，通常发生在成年，表现为孤立性甲状腺结节，而与多发性内分泌肿瘤2型（MEN2）相关的较少见的遗传型，通常在较小年龄时即被确定为多灶性疾病。肿瘤细胞可呈浆细胞样、梭形、上皮样、嗜酸细胞样[16]。细胞缺乏粘附性，核大小及形状多变，双核和多核多见。由于MTC的起源，滤泡旁C细胞的神经内分泌特征，其核染色质呈粗颗粒状（“盐和胡椒样”），核仁不明显，同时也可以看到细胞浆内的分泌颗粒。其核内包涵体和细胞外淀粉样物质（类似稠厚的“口香糖样”胶质）的存在可能造成与PTC鉴别困难。由于MTC不来源于滤泡细胞，因而其甲状腺球蛋白（TG）标记阴性。如果细胞学材料不足以进行免疫组化染色，则推荐进行血清降钙素和CEA的测定。甲状腺FNA恶性肿瘤的阳性预测值在97%以上。外科处理通常是甲状腺切除术，而某些病例包括转移性癌、淋巴瘤和未分化癌，则应根据其的个体特征来决定治疗。甲状腺细胞病理学Bethesda报告系统（TBSRTC）是针对甲状腺细针穿刺（FNA）的细胞学诊断系统。近年来TBSRTC被证明准确有效，更被世界各地广泛采纳。该系统具有很强的可重复性，术语简明实用，便于多学科合作交流以及各个医疗机构之间数据共享。TBSRTC将甲状腺FNA的报告术语分为六类，本章对每一类均介绍其具体的形态学特点和诊断标准，以便与相应的恶性风险评估和明确的临床处理指南接轨。我院病理科自2014年开始使用Bethesda系统进行甲状腺FNA细胞学诊断。其操作性和可靠性得到病理科和临床团队一致认可。本文系伍波医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

很多人在生活中都有饮酒的习惯，人们常说要适量饮酒，不要贪杯，但现实往往是不醉不归。《美国居民膳食指南2015-2020》中建议，男性每周饮用酒精量不超过196g，女性每周不超过98g。《英国国居民膳食指南2016》中建议，不管是男性还是女性，每周饮用酒精量均不超过112g。而《中国居民膳食指南2016》中的推荐量则介于英国和美国中间，建议男性每周饮用酒精量不超过175g，女性每周不超过105g。各个国家指南推荐标准不一，那么到底应该喝多少酒才算是适量呢？2018年5月31日，《Lancet》杂志在线发表的一项最新研究《Risk thresholds for alcohol consumption: combined analysis ofindividual-participant data for 599912 current drinkers in 83 prospectivestudies》，或许能够告诉我们答案。(注：本文除特殊说明外，所提到的饮酒量均为每周纯酒精摄入量，纯酒精量(g)=饮酒量(ml)×酒精浓度(%)×酒精密度0.8g/ml）全文下载链接：https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)30134-X/fulltext研究对象该研究由英国剑桥大学公共卫生与初级保健系的Angela M Wood教授领导，汇总了来自三个大型数据库的资源（the Emerging Risk Factors Collaboration, the European ProspectiveInvestigation into Cancer and Nutrition, and the UK Biobank），涵盖19个高收入国家的83项前瞻性研究。该研究要求所有纳入的研究对象在基线时无心血管疾病，至少随访1年，且有完整的饮酒信息，以及其他资料记录，如年龄、性别、糖尿病、吸烟等，最终共有599912名饮酒者的数据资料纳入分析。研究人员将饮酒者按照基线每周饮酒量共分为8组（0-25, 25-50,50-75, 75-100, 100-150, 150-250, 250-350, >350g），以此来评估饮酒量与全因死亡、心血管疾病事件之间的关联性。饮酒量与全因死亡在599912名饮酒者中，中位随访时间为7.5年，共发生40310例死亡事件。结果显示，饮酒量与全因死亡呈现一种正相关的变化关系，每周饮酒量<100g的4组人群，死亡风险基本不变，且风险最低，从>100g开始，死亡风险随着饮酒量的增加而呈现明显的上升趋势。对于男性和女性，饮酒量与全因死亡呈现相同的变化趋势，死亡风险增加的比例是基本一致的，由此研究人员认为，膳食指南中不应该对男性和女性的酒精摄入量制定不同的标准。饮酒量与心血管疾病在599912名饮酒者中，随访期间共发生39018例心血管事件，其中包括12090例卒中，14539例心梗，7990例冠心病（心梗除外），2711例心衰，及1121例其他心血管疾病引起的死亡事件。结果显示，饮酒量与总心血管事件之间呈现一种“J”型的变化关系。每周饮酒量在0-100g的范围内时，心血管事件风险降低。正如人们常说的适量饮酒有益心脏健康，与该研究的结果在某种程度上是一致的。但是当每周饮酒量>100g时，心血管事件风险就开始逐渐升高了，酒精摄入过多时表现为危险作用。对于各类心血管事件，如心衰和其他心血管疾病引起的死亡，其风险均与饮酒量呈现一种近似线性的正相关，每周饮酒量每增加100g，对应的HR分别为1.09（95% CI：1.03-1.15）和1.18（95% CI：1.07-1.30）。然而有趣的是，心梗发生风险与饮酒量则呈现相反的负相关，饮酒量越多心梗风险越低，饮酒成为一种保护因素，HR=0.94（95% CI：0.91-0.97）。对此，我们也不能太乐观，不要认为有了这个结果，大家就可以随意饮酒了，研究人员也提到，要考虑到心梗获益和其他心血管事件风险增高是同时存在的，毕竟饮酒所带来的负面影响远远超过了正面影响。饮酒量与卒中再来看看饮酒量与卒中风险之间的关联性，我国为卒中相对高发的国家，该研究结果显示，每周饮酒量每增加100g，卒中发生风险增加14%（HR=1.14，95% CI：1.10-1.17）。即使每周饮酒量控制在100g以内，卒中发生风险也表现为轻度的升高，没有安全阈值。同时，不管是哪种类型的卒中，其风险与饮酒量也都具有相对一致的正关联，每周饮酒量每增加100g，缺血性卒中HR=1.13（95% CI：1.09-1.18），出血性卒中HR=1.17（95% CI：1.12-1.23），蛛网膜下腔出血HR=1.09（95% CI：1.00-1.19），其他未分类卒中HR=1.13（95% CI：1.06-1.20）。饮酒量与寿命损失研究人员进一步估计了由饮酒所带来的寿命损失，结果发现饮酒量增加会使期望寿命缩短。例如，当年龄为40岁时，每周饮酒量在100-200，200-350及>350g的人，与0-100g的人相比，未来期望寿命损失分别为6个月，1-2年和4-5年。男性和女性的变化趋势和损失程度基本一致。也就是说，如果按照美国居民膳食指南推荐的饮酒量上限标准，当一名40岁的男性每周饮用酒精量超过196g时，期望寿命会减少2.7年（2.4-3.1），女性每周饮用酒精量超过98g时，期望寿命会减少1.3年（1.1-1.5）。由此研究人员提出，全因死亡率最低的饮酒阈值推荐量约为每周100g，各个国家膳食指南中关于饮酒推荐量可能还需要进一步降低。100g纯酒精大概相当于5两高度白酒（250g），4瓶750ml的啤酒，4杯250ml红酒。但是需要注意的是，柳叶刀推荐的每周饮酒量100g，不是一个目标，而是一个上限值，原本不饮酒的人，不必刻意饮酒，已经有饮酒习惯的人，饮酒量也要尽量低于这个数值哈。

王先生，今年42岁了，5年前发现下腹部腹壁有一突出的肿块，开始肿块较小，后来肿块逐渐增大，有轻度坠胀感，肿块多在咳嗽、活动后时出现，平躺后肿块可以消失。由于工作较忙，忽视了该疾病的治疗，肿块也逐渐增大。1天前，王先生发现腹壁的肿块急剧变大，肿块不能回纳到腹腔内，而且疼痛加重，无法回纳。右侧腹壁平卧时可扪及肿块大小25*15cm。更有甚者，吃东西已经造成腹胀难受，排气也出现困难，反复病痛影响到进食。伍波主任的门诊就诊后，当天立刻急诊手术。术中发现大约有3米的小肠（占全身的3/5小肠）进入阴囊狭小的范围（状如婴儿头大小，见图1），而且小肠的血运已经出现障碍，变成了深紫色（见图2），大量的腹水生成。腹水的颜色已经出现浑浊。手术者首先切开狭小的疝囊颈部，释放出小肠。将肮脏的疝囊、肠管外部洗净。将肠道重新回输进腹腔。接下来横在手术者面前的难关是：如何修补这个巨大的缺损（12厘米×7厘米）--足以放进一个手掌，属于Nyhus Ⅳ型。需要考虑是否应该放入人工复合材料。如果不放入补片，传统张力性修补势必引起疝气近期复发；如果放入人造补片，需要冒着补片感染的风险。经过再三思量，决定一期放置补片，加强引流和抗生素治疗。经2个多小时奋战，终于完美的完成手术。术后患者2天内立刻下床行走，并且恢复了工作（图3）。随访数月，情况良好。本例的教训是，疝作为腹壁物理性的缺损，很难自行恢复。只会逐步增大，并且造成腹壁缺口扩增。一旦出现肠道大量的进入，会发生血运的障碍，导致切除肠道。由于本例患者就诊时，医生经验丰富迅速安排手术，避免了脏器的坏死。