(转载)近年来,肺癌的发病率和死亡率急剧上升,CT检查在肺癌的诊断中发挥着重要的作用。下面是临床上肺癌的一些常见的CT影像征。1、分叶征肿瘤边缘较为明显的凹凸不平的多个弧形表现,以分叶部分的弧度为标准:弦距/弦长>2/5为深分叶。与肿瘤细胞分化程度不一,各部位生长速度不同有关。在支气管、血管进出肿瘤及胸膜陷入部位可形成明显凹陷、分叶,CT检查:发生率为80%。2、棘状突起介于分叶和毛刺之间的一种较粗大而钝的“杵状”结构,有肺癌细胞的浸润。3、毛刺征肿块边缘不同程度棘状或毛刺样突起,仅见于肿块和肺实质交界面。一般而言,周围型肺癌的毛刺为短毛刺,而结核瘤、慢性炎症的长而稀疏毛刺称长毛刺。4、胸膜凹陷征肿瘤与胸膜之间的线形或三角形影像,发生率约50%,腺癌和细支气管肺泡癌多见。 形成条件:瘤体方向的纤维化收缩,胸膜无增厚粘连,瘤体内纤维化--根本动力。 影响因素:瘤体与壁层胸膜的距离。5、空泡征结节内小灶透光区,直径小于5MM,多见于腺癌和细支气管肺泡癌,CT检查:发生率为24-48%。 空泡征的病理基础:未被肿瘤组织占据的肺组织,未闭合的细支气管,乳头状癌结构间的含气腔隙,未闭或融解、破坏、扩大的肺泡腔。6、细支气管充气征细条状,直径约1mm的空气密度影,发生率约为33.3%左右。 病理基础:扩张的细支气管。7、钙化CT检查:发生率为6-7%,斑片状钙化位于肿瘤中心, 肿瘤坏死后发生;结节状钙化多位于周边,肿瘤将原有钙化包裹所致。来源:医学界影像与介入频道
认识特发性间质性肺炎特发性肺纤维化(IPF)的鉴别诊断,仍是目前呼吸科医生常遇到的诊断难题之一。为增强临床医生对IPF的识别能力,来自瑞士利斯塔尔市巴塞尔大学医学院临床医院的Paolo Spagnolo医生等,通过一个临床病例,分析了IPF在诊断方面的困难所在,并全面介绍了相关疾病临床、影像和病理特点,综述了该病在鉴别诊断方面的技巧、进展及相关知识。文章发表在近期的Eur Respir Rev杂志上。IPF 与 UIP特发性肺纤维化(IPF)是最常见且具有致命性的特发性间质性肺炎。在放射学和/或病理学上,其主要表现为普通型间质性肺炎(UIP)。然而,UIP与IPF并不相同,包括慢性过敏性肺炎、胶原血管性疾病、药物毒性、石棉沉着病、家族性特发性肺纤维化,以及Hermansky-Pudlak综合征等在内的许多状况或疾病,均可导致UIP的发生(继发性UIP)。目前已知,与继发性UIP相比较,IPF(特发性UIP)患者通过及时合理的药物治疗,可有效降低其肺功能下降速度并延缓其病情进展。因此,对IPF和其它继发性UIP进行准确的鉴别,具有极为重要的治疗和预后意义。研究显示,大量的影像学和组织学线索,可有助于区分IPF与其他继发性UIP样纤维化,而这常常需要借助多学科综合研究方法,并需要具有广泛间质性肺疾病(ILD)专业知识的肺病专家、放射学专家和病理学家等共同参与。跨学科的讨论可以促进IPF的早期诊断,并使之得到更为及时的治疗。这也正是2011版美国胸科学会/欧洲呼吸学会/日本呼吸学会/拉丁美洲胸科协会(ATS/ERS/JRS/ALAT)相关联合指南中极力强调的概念。临床病例介绍患者,男性,62岁因缓慢进展的气短、干咳近1年,于 2012年6月到其初级保健医生处就诊。患者还伴有疲劳、胃部灼热、以及轻微的体重下降等。患者曾接受抗生素、吸入性支气管扩张剂,短疗程的类固醇激素治疗,但症状无明显改善。胸片示其存在双肺基底部为主的网状浸润性改变,与肺间质疾病一致。患者吸烟,60包 - 年。此外,2004年被诊断心房纤颤,并开始服用胺碘酮(200毫克/天)。患者在1995前曾有近5年的鹦鹉接触史。否认有明显的职业暴露、过敏、近期的国外旅行或慢性呼吸系统疾病家族史,母亲有类风湿性关节炎病史。患者转至作者所在机构作进一步评估。胸部听诊显示,患者双肺基底部存在吸气末细湿罗音,其他临床检查无明显异常。患者否认有关节疼痛、僵硬或肿胀,也否认有雷诺氏现象或其它提示为结缔组织病(CTD)的症状。肺功能检查显示,患者存在限制性通气障碍。其 FVC 为预计值的68%,并伴有中度的肺一氧化碳弥散量(DLCO)减少(占预计值的42%)。血液检查显示其CTD血清学(包括类风湿因子、抗环瓜氨酸肽、抗核抗体滴度及其模式)、和过敏性肺炎(HP)抗体检测均为阴性。胸部高分辨率CT(HRCT)显示其双侧胸膜下存在网状异常,但没有牵拉性支气管扩张或蜂窝状改变,也没有与普通型间质性肺炎(UIP)模式“不一致”的放射学特征。综合该患者的上述表现,提示患者符合疑似UIP类型(图1)。而根据目前的ATS/ERS/JRS/ALAT指南,对此类患者需作进一步的诊断评估。
肺纤维化合并肺气肿综合征人们往往认为,肺纤维化[包括特发性肺纤维化(IPF)和特发性间质性肺炎]与肺气肿在临床和病理学特征等方面是截然不同的两种肺部疾病。如IPF与肺气肿各自有其鲜明的特点:肺气肿的发病率明显高于IPF,病理改变为终末细支气管或1级呼吸性细支气管管壁增厚、管腔狭窄,其远端的2级呼吸性细支气管或所属终末肺组织囊状扩张、肺泡壁破坏和融合,肺功能改变主要为不完全可逆性气流受限所致肺过度充气状态,以阻塞l生通气功能障碍为特征,胸部x线表现为各种类型的肺气肿(间隔旁肺气肿和d,D_f-中心型肺气肿等)和以上肺叶为主的肺大疱;IPF则为弥漫的肺间质纤维化和蜂窝肺形成,肺功能改变为肺容量减少,以限制性通气功能障碍为特征,早期即有弥散功能受损,胸部x线表现为网格状、小结节状和蜂窝状改变,以下肺叶和胸膜下为著。然而,肺气肿与IPF也有其相似之处,如均为慢性进行性疾病,主要发病人群为老年人(老年男性为主),与长期吸人外界有害颗粒(主要为烟草烟雾)有关,进行性肺实质毁损导致肺功能严重丧失,均增加肺癌发生的风险。随着临床实践的深入和各种检测技术的进步,人们发现肺气肿和肺纤维化这两种不同的疾病常存在于同一个体,而且倾向于是一类独立疾病。2005年Cottin等通过分析61例肺间质纤维化与肺气肿共存的患者,总结出该疾病特点,首次提出肺纤维化合并肺气肿(combinedpulmonary fibrosis and emphysema,CPFE)综合征。吸烟与CPFE综合征有密切关系,几乎所有CPFE综合征患者均为吸烟或曾经吸烟者。男性患者占绝对优势,CPFE综合征的男女比例为9:1。年龄也是CPFE综合征的重要发病因素,患者多为65岁以上老年人。CPFE综合征的发生还与石棉、煤尘、滑石粉、无机粉尘和稀土元素等暴露有关。过敏性肺泡炎(农民肺)、结缔组织疾病(类风湿性关节炎和系统性硬化等)患者也易罹患CPFE综合征。我国近年报道的资料相对完整的CPFE综合征病例特点与国外文献基本一致。CPFE综合征最常见和最突出的症状是呼吸困难,多为美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级2级以上程度,大部分患者有咳嗽、咳痰、胸痛和喘息等,可于肺底闻及Velcro哕音,常见杵状指。高分辨率CT使人们对CPFE综合征有了深入认识。CPFE综合征的典型CT表现为上叶肺气肿和下叶肺(间质)纤维化改变。肺气肿有肺大疱型、间隔旁型和小叶中心型,均分布在肺上叶,以间隔旁型肺气肿更多见;间质改变以蜂窝状和网格状改变最多见,其次为牵拉引起的支气管扩张和磨玻璃样改变,均发生在肺中叶和(或)下叶,胸膜下多有纤维化改变。约半数CPFE综合征患者肺下叶有典型的IPF征象,有1/3的患者胸部CT表现提示IPF或非特异性间质性肺炎,因此应重视间质性肺疾病与CPFE综合征的鉴别诊断。CPFE综合征的病理改变是各种类型的肺纤维化,其中最多见普通型间质性肺炎,其他还有非特异性间质性肺炎、呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病、脱屑性间质性肺炎伴广泛纤维化及未分类的吸烟相关间质性肺纤维化等。应注意CPFE综合征患者的肺功能改变,因为患者的肺通气和肺总量指标可在正常或接近正常范围,但患者的气体交换功能却存在明显障碍。前者是由于肺气肿过度充气与肺纤维化导致的限制性通气相互抵消或平衡,同时肺纤维化使肺组织牵张力增加,小气道周围纤维化可增加对小气道的支持,防止或减少肺气肿患者呼气时气体陷闭,使FEV1/FVC保持不变;而气体交换明显障碍的原因是由于肺气肿和肺纤维化均有肺泡结构破坏、相应的肺毛细血管床损失和气体交换面积减少,肺气肿时通气血流比值失调,肺纤维化时气体弥散功能降低等,上述病理生理变化叠加,使患者出现静息和活动时严重低氧血症。CPFE综合征患者很少发生高碳酸血症。因此,对CPFE综合征患者应同时测定肺弥散功能和(或)运动血气分析,仅测定常规肺通气功能易导致漏诊。CPFE综合征的并发症主要有:(1)肺动脉高压:这是CPFE综合征的常见并发症,也是预后不良的重要指标。由于缺氧和肺毛细血管床严重破坏,CPFE综合征患者较单纯IPF或单纯肺气肿患者更易发生肺动脉高压,且程度更严重。心脏指数降低或肺血管阻力升高是预后不良的预测因素。氧疗及适当时机进行肺移植是目前治疗CPFE综合征合并肺动脉高压的最合理手段。(2)肺癌:CPFE综合征可增加肺癌的发病率,明显高于单纯肺气肿和单纯肺纤维化的肺癌发病率。(3)急性肺损伤:CPFE综合征可增加急性肺损伤的风险,譬如,CPFE综合征的肺癌患者肺叶切除术后ARDS的发生率增高,肺减容术后患者的胸腔引流和住院时间延长,化疗后可发生急性严重呼吸衰竭等,提示CPFE综合征患者易发生急性肺损伤,应在外科手术或相应治疗前充分评估患者的急性肺损伤风险,以便采取相应的防治措施或选择更安全稳妥的治疗手段。关于CPFE综合征的发病机制尚不明确。迄今报道了3种CPFE综合征动物模型,分别为血小板衍生因子、肿瘤坏死因子一α和转化生长因子一β1,基因高表达鼠,在烟雾暴露等环境因素作用下出现肺气肿合并肺纤维化的组织病理形态学改变。但单基因缺陷或功能异常不可能是人类CPFE综合征的发病原因,人的CPFE综合征发病机制可能涉及多种类细胞、介质、信号通路的复杂重叠过程。目前对于慢阻肺和IPF发病机制的理解逐渐由炎症学说向复合多路径相互作用理论发展,主要包括氧化应激、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、损伤后异常修复、组织重塑紊乱、凋亡过度、遗传因素和衰老等,其中最受关注的是衰老。最近有意大利病理学者认为,慢阻肺和IPF的共同发病机制为肺实质异常衰老,端粒酶逆转录酶TERT基因及其他基因突变+端粒侵蚀+辅助因素(如烟草烟雾和环境污染)造成端粒缩短,导致前体细胞衰老。两者不同的是,慢阻肺的病变方向主要是问质功能不全和间充质干细胞功能异常,支气管和肺上皮细胞失去支撑,形成肺气肿,继发炎症反应;而IPF的病变机制主要为Ⅱ型肺泡上皮前体细胞功能紊乱,肺泡上皮细胞异常更新导致肺泡丧失,间质纤维组织增生。CPFE综合征的发病涉及上述两个病变方向。CPFE综合征的诊断应在高分辨率cT检查之后,有时需要参考病理学资料。广义上讲,CPFE综合征应包括所有肺气肿和肺纤维化共存的情况,IPF不是诊断CPFE综合征的必要条件。男性、吸烟史、明显呼吸困难症状、常伴有肺动脉高压、高分辨率cT示上叶肺气肿和下叶肺问质纤维化、肺通气功能和肺容量正常或接近正常范围、DLCO降低和低氧血症等可考虑CPFE综合征的诊断。以下情况需要特别注意是否存在CPFE综合征:(1)严重呼吸困难,而肺通气功能和肺容量无明显异常,但DLCO明显降低;(2)肺动脉高压伴有混合性(阻塞/限制)通气功能障碍;(3)严重气促,对氧气的依赖程度与肺通气功能异常程度不相符。应对可疑患者进行胸部CT检查,并进行肺通气功能、肺容量和换气功能综合检测,以避免漏诊或误诊。CPFE综合征无特殊治疗方法,基本措施是戒烟,氧疗对于低氧血症患者具有重要意义,与戒烟相结合的免疫抑制治疗对有活动性炎症(如磨玻璃影)的患者可能有一定作用,但对肺气肿和终末期IPF无效,CPFE综合征相关肺动脉高压的特异性治疗尚有待进一步研究,严重的CPFE综合征患者可以考虑肺移植,这对于延长生存期,降低病死率可能有益。CPFE综合征患者的中位生存期为2.1—8.5年,如果右心导管检查确定存在肺动脉高压,则1年生存率仅为60%。
第8版肺癌国际分期之T分期近日在JTO发表。IASLC收集了来自国际1999年-2010年期间的肺癌患者,共77156例患者纳入该研究,70967例为非小细胞肺癌;其中33115例患者有临床或病理分期,获知肿瘤大小,足够的T分期信息,且没有转移。结果显示,75px仍然是T1 和T2的分割点。从1-125px,肿瘤每增加25px多,患者预后均不同。如图1(摘自原文),无论是病理诊断为pT1-2N0M0,R0切除术后的患者,还是临床诊断为cT0N0的患者,肿瘤最大径每增加25px,患的预后更差。基于肿瘤最大径的生存分析,1ApT1-2N0R0患者;1B cT1-2N0患者;以25px作为cut-off值。主要变化之一,更为重视肿瘤大小的作用:T1细分为T1a(≤25px),T1b(> 1,≤50px),T1c(> 2,≤75px);T2分为T2a(> 3,≤100px)和T2b(> 4,≤125px);T3为(> 5,≤175px);T4为(> 175px)。与第7版分期不同,> 5,≤175px的肿瘤分为T3;大于175px则分为T4。主要变化之二,主支气管受累,但尚未累及隆嵴均归为T2;侵犯膈肌归为T4;部分或全肺的不张或阻塞性肺炎均归为T2;侵犯纵隔胸膜因很少使用,予删除。基于新的T分期建议,各期患者的生存差异更加明显,曲线之前没有交叉或重叠。较第7版TNM分期的优势在于,T3和T4患者之间生存差异有统计学意义。第7版TNM分期和新的T分期建议,pT1-4N0M0R0患者生存比较。然而,新的T分期建议仍然存在小的瑕疵,随着低剂量螺旋CT的应用和肺癌筛查的普及,I期的患者明显增多,其中肿瘤最大径≤25px的肺部结节占多数。这部分患者需要我们进一步的深入研究,包括肿瘤质地(实性,部分实性,或GGO),PET SUV值,非外科手术的其他治疗手段探寻,分子特征,基因状况;其中部分实性肺部结节,实性成分大小测量需要探索。此外,研究已证实脏层胸膜侵犯(VPI)是重要的预后因素,但并未做出改进。据吴一龙教授介绍,第八版TNM分期,区域淋巴结(N)的修订文章已经投出,基于解剖的TNM分期是否考虑将EGFR、ALK等分子靶点纳入远处转移(M),目前仍存在较大争议,有待商榷。新的TNM分期将于2017年1月颁布,我们翘首期待。附:第8版TNM分期—— T分期可能如下:TX:原发肿瘤不能评价;或痰、支气管冲洗液找到癌细胞,但影像学或支气管镜没有可视肿瘤。T0:没有原发肿瘤的证据。Tis:原位癌。T1:肿瘤最大径≤75px,周围为肺或脏层胸膜所包绕,镜下肿瘤没有累及叶支气管以上(即没有累及主支气管)。T1a≤25px,T1b >1,≤50px;T1c >2,≤75px;T2:肿瘤最大径>75px,但≤125px,或符合以下任何一点:累及主支气管,但尚未累及隆嵴;侵及脏层胸膜;部分或全肺有阻塞性肺炎或肺不张。T2a:肿瘤最大径>3,≤100px,T2b:肿瘤最大径>4,≤125px。T3:肿瘤最大径>5,≤175px或任何大小的肿瘤已直接侵犯下述任何结构之一者:胸壁(包含肺上沟瘤)、膈神经、心包;原发肿瘤同一叶内出现单个或多个卫星结节。T4:肿瘤最大径>175px或任何大小的肿瘤直接亲发了下述结构之一者:纵隔、心脏、大血管、喉返神经、食管、椎体、隆突、膈肌;同侧非原发肿瘤所在叶的其他肺叶出现单个或多个结节。
普通感冒规范诊治的专家共识(一)治疗原则由于感冒目前尚无特效的抗病毒药物,故以对症治疗、缓解感冒症状为主,同时注意休息、适当补充水分、保持室内空气流通,避免继发细菌感染。(二)一般治疗适当休息,发热、病情较重或年老体弱患者应卧床休息,戒烟、多饮水、清淡饮食,保持鼻、咽及口腔卫生。感冒患者使用药物治疗时应首选口服药物,避免无根据的盲目静脉补液。静脉补液仅适用于以下几种情况:(1)因感冒导致患者原有基础疾病加重,或出现并发症,需要静脉给药;(2)由于患者严重腹泻或高热导致脱水、电解质紊乱,需补充水和电解质;(3)由于胃肠不适、呕吐而无法进食,需要通过补液维持身体基础代谢。(三)药物治疗普通感冒的药物治疗应以对症治疗药物为主。临床常用的药物种类如下:1.减充血剂:该类药物可以使感冒患者肿胀的鼻黏膜和鼻窦的血管收缩,有助于缓解感冒引起的鼻塞、流涕和打喷嚏等症状。伪麻黄碱能选择性收缩上呼吸道血管,对血压的影响较小,是普通感冒患者最常用的减充血剂。其他缩血管药物如麻黄素等如超量使用,可导致血压升高等,应特别注意。这类药物除口服外,还可直接滴鼻或喷鼻,但一般连续使用不宜超过7d。2.抗组胺药:该类药物具有抗过敏作用,通过阻断组胺受体抑制小血管扩张,降低血管通透性,有助于消除或减轻普通感冒患者的打喷嚏和流涕等症状。但该类药物的常见不良反应包括嗜睡、疲乏等,从事车船驾驶、登高作业或操作精密仪器等行业工作者慎用。第一代抗组胺药,如马来酸氯苯那敏和苯海拉明等,具有穿过血脑屏障、渗透人中枢神经细胞与组胺受体结合的能力,因其具有一定程度的抗胆碱作用,有助于减少分泌物、减轻咳嗽症状,因此推荐其为普通感冒的首选药物。第二代抗组胺药尽管具有非嗜睡、非镇静的优点,但因其无抗胆碱的作用,故不能镇咳。抗组胺的鼻喷剂局部作用较强,而全身不良反应较少。3.镇咳药:常用的镇咳药根据其药理学作用特点分为两大类:(1)中枢性镇咳药:为吗啡类生物碱及其衍生物。该类药物直接抑制延髓咳嗽中枢而产生镇咳作用。根据其是否具有成瘾性和麻醉作用又可分为依赖性和非依赖性等两类。①依赖性镇咳药:如可待因,可直接抑制延髓中枢,镇咳作用强而迅速,并具有镇痛和镇静作用。由于具有成瘾性,仅在其他治疗无效时短暂使用。②非依赖性镇咳药:多为人工合成的镇咳药。如右美沙芬,是目前临床上应用最广的镇咳药,作用与可待因相似,但无镇痛和镇静作用,治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用,亦无成瘾性。多种非处方性复方镇咳剂均含有本品。(2)周围性镇咳药:通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经及效应器中的某一环节而起到镇咳作用。这类药物包括局部麻醉药和黏膜防护剂。①那可丁:阿片所含的异喹啉类生物碱,作用与可待因相当,无依赖性,对呼吸中枢无抑制作用。适用于不同原因引起的咳嗽。②苯丙哌林:非麻醉性镇咳药,可抑制外周传人神经,亦可抑制咳嗽中枢。4.祛痰药:祛痰治疗可提高咳嗽对气道分泌物的清除率。祛痰药的作用机制包括:增加分泌物的排出量,降低分泌物黏稠度,增加纤毛的清除功能。常用祛痰药包括愈创木酚甘油醚、氨溴索、溴乙新、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等;其中愈创木酚甘油醚是常用的复方感冒药成分,可刺激胃黏膜,反射性引起气道分泌物增多,降低黏滞度,有一定的舒张支气管的作用,达到增加黏液排出的效果。常与抗组胺药、镇咳药、减充血剂配伍使用。5.解热镇痛药:主要针对普通感冒患者的发热、咽痛和全身酸痛等症状。该类药物如对乙酰氨基酚、布洛芬等,通过减少前列腺素合成,使体温调节中枢产生周围血管扩张、出汗与散热而发挥解热作用,通过阻断痛觉神经末梢的冲动而产生镇痛作用。对乙酰氨基酚是其中较为常用的药物,但应注意对乙酰氨基酚超量使用可能造成肝损伤甚至肝坏死。有报道,布洛芬可增加感染的严重性。目前市场上的感冒药大多为复方制剂,含有上述各类药物或其他药物中的两种或两种以上成分尽管治疗感冒的药物品种繁多,名称各异,但其组方成分相同或相近,药物作用大同小异,因此复方抗感冒药应只选其中的一种,如同时服用两种以上药物,可导致重复用药、超量用药,增加上述药物不良反应的发生率。有研究资料显示,对早期仅有鼻部卡他症状的感冒患者,服用盐酸伪麻黄碱和扑尔敏第1天,鼻塞、流涕、打喷嚏、流眼泪症状即有改善,服药4d后上述症状改善均达到90%左右,表明这一组合可迅速改善或消除鼻部症状。因此,伪麻黄碱和扑尔敏作为经典复方组合推荐用于治疗早期仅有鼻部卡他症状的感冒的治疗。当在鼻部卡他症状基础上出现咳嗽、全身酸痛、发热等症状时,建议服用含镇咳成分和解热镇痛成分的感冒药。疗程:由于感冒是一种自限性疾病,因此普通感冒用药不应超过7d,如果1周后上述症状仍未明显好转或消失,应及时去医院明确诊断,给予进一步治疗。(四)抗感染药物与普通感冒普通感冒是一种自限性疾病,多由病毒感染引起,抗菌药物不能杀灭病毒,故不建议用抗菌药物治疗普通感冒,且抗菌药物预防细菌感染是无效的。虽然抗菌药物治疗普通感冒无效,但报道,约50%的患者在无医生指导下应用抗菌药物治疗普通感冒。而抗菌药物应用过程中会产生消化道副作用,滥用抗菌药物还易诱导细菌耐药发生。只有当合并细菌感染时,才考虑应用抗菌药物治疗,如:鼻窦炎、中耳炎、肺炎等。目前尚无专门针对普通感冒的特异性抗病毒药物,普通感冒无需使用抗病毒药物治疗。过度使用抗病毒药物有明显增加相关不良反应的风险。(五)特殊人群治疗儿童由于非处方感冒药物在2岁以下幼儿中应用的安全性尚未被确认,因此不能用于幼儿的普通感冒。若其症状必须应用药物控制,则应使用国家药政部门批准在幼儿中使用的药物。2~5岁的儿童,伪麻黄碱的剂量为成人的1/4;6~12岁的儿童,伪麻黄碱的剂量为成人的1/2,尽量使用糖浆或混悬液制剂。儿童发热应慎用阿司匹林等水杨酸类药物,因为后者可诱发Reye综合征并导致患儿死亡。孕妇、哺乳期妇女孕妇、哺乳期妇女应特别慎用感冒药物。孕妇尽量不使用阿司匹林、双氯芬酸钠、苯海拉明、布洛芬、右美沙芬等,以免影响胎儿发育或导致孕期延长。妊娠3个月内禁用愈创木酚甘油醚。哺乳期妇女尽量不使用苯海拉明、马来酸氯苯那敏、金刚烷胺等,因为这些药物能通过乳汁影响幼儿。肝肾功能不全、血小板减少、有出血症状者和(或)有溃疡病穿孔病史者应慎用含有对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬等成分的感冒药物。从事驾驶、高空作业或操作精密仪器等行业工作者应慎用含有马来酸氯苯那敏、苯海拉明的感冒药物,因第一代抗组胺药具有抗胆碱能作用,影响神经元或神经肌肉接头的传导,可导致神经功能一过性紊乱和注意力不集中等。未控制的严重高血压或心脏病及同时服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用含有伪麻黄碱成分的感冒药物,甲状腺功能亢进、糖尿病、缺血性心脏病及前列腺肥大的患者,慎用含有伪麻黄碱成分的感冒药物。青光眼患者不建议使用伪麻黄碱作为局部用药。慢性阻塞性肺疾病和重症肺炎呼吸功能不全的患者,应慎用含有可待因和右美沙芬的感冒药物,因为可待因和右美沙芬的中枢镇咳作用可影响痰液的排出。总之,医师应根据不同人群的特点及普通感冒的不同症状,特别是针对特殊人群,制定个体化的治疗策略。
2015年1月20日,奥巴马在国情咨文演讲中提出了“精准医学计划”,并于1月30日正式推出该计划。而在3月底,我国计委医政医管局公布了首批肿瘤高通量基因测序临床应用试点单位名单,也预示了我国政府推动精准医疗发展的趋势。2015年,将是精准医疗的元年。精准医疗都能做什么?简而言之,精准医疗就是指根据每个病人的个人体征量体裁衣地来制定个性化的治疗方案。它是由“个性化医疗”联合最新的遗传检测技术发展而来。相较传统诊疗方法,精准医疗作为下一代诊疗技术有很大技术优势,精准医疗具有精准性和便捷性,一方面通过基因测序可以找出癌症的突变基因从而迅速确定对症药物,省去患者尝试各种治疗方法的时间,提升治疗效果;另一方面基因测序在某些情况下只需要患者的血液甚至唾液,无需传统的病理切片,可以减少诊断过程对患者身体的损伤。在精准医疗的基础上,患者可以通过基因检测来检测体内的突变基因,判断出基因容易患上哪一种疾病,之后患者就可以有的放矢的进行疾病预防。不仅如此,对药物过敏体质的患者也可以清晰地知道自己对哪一种药物过敏或者无效。针对癌症的“精准医疗”对于癌症,大多数患者走的还是这样一条路:先手术,然后化疗、放疗,接着转战靶向、免疫治疗。实际上,癌症治疗并不是一定要按照这样一条“路线图”来进行。从美国精准医疗的发展来看,肿瘤治疗正逐渐从宏观层面对“症”用药向更微观的对基因用药转变,实现“同病异治”或“异病同治”,个体化已经成为肿瘤治疗的公认趋向。而基因测序技术正是精准医疗的基石之一。目前,基因诊断和治疗的技术都取得了很大的突破。基因测序主要可以做到两点:一是检测肿瘤易感基因,利用DNA测序技术确认导致患者患病的基因或者受检者是否携带有肿瘤易感基因,寻找患者适用的肿瘤靶向治疗药物或者其他适宜的治疗手段。二是检测肿瘤靶向药靶点,在分子靶向药使用之前检测病人是否携带药物靶点,实现肿瘤的个体化治疗,以提高用药效率,达到最佳疗效并减少治疗费用。对于常规靶向药而言,患者在服用之前,都需先做基因检测,至于基因进行突变才可以服用,但是并不是所有的癌症患者都会发生基因突变。全球首屈一指的癌症研究中心——美国克利夫兰癌症研究中心基于此种情况研制出多靶点抗癌产品——美罗凯,多靶点的特性使得患者在服用前无需进行基因检测就可服用。如今癌症的治疗手段多样,只有根据病人个体的情况,制定科学的治疗方案,才能让患者得到最好的治疗效,而精准医疗的发展或将成为下一个癌症治疗的新方向。
肺癌是发病率和死亡率增长最快,对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率和死亡率均明显增高,男性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位,女性发病率占第二位,死亡率占第二位。肺癌的病因至今尚不完全明确,大量资料表明,长期大量吸烟与肺癌的发生有非常密切的关系。已有的研究证明:长期大量吸烟者患肺癌的概率是不吸烟者的10~20倍,开始吸烟的年龄越小,患肺癌的几率越高。此外,吸烟不仅直接影响本人的身体健康,还对周围人群的健康产生不良影响,导致被动吸烟者肺癌患病率明显增加。城市居民肺癌的发病率比农村高,这可能与城市大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟,并加强城市环境卫生工作。